Gadar

DAFTAR ISI
BAB IPENDAHULUAN..................................................................................................1
1.1 LATAR BELAKANG.......................................................................................1
1.2 RUMUSAN MASALAH.........................................................................................2
1.4 MANFAAT...............................................................................................................2
BAB II...............................................................................................................................4
PEMBAHASAN................................................................................................................4
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT).................4
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................13
NIC..................................................................................................................................14
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (CIDERA KEPALA).............................................22
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ( CIDERA KEPALA)..................30
NIC..................................................................................................................................31
A. KONSEP DASAR PENYAKIT ( AMS)..................................................................41
B.KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN......................................................53
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (KEJANG)............................................................60
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN.....................................................67
BAB III............................................................................................................................73
PEMBAHASAN KASUS................................................................................................73
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/IGD/TRIAGE......................73
ANALISA DATA.........................................................................................................81
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH (BERDASARKAN
YANG MENGANCAM)..............................................................................................83
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN...........................................................................87
EVALUASI KEPERAWATAN.....................................................................................91
3.2 Hasil Dan Pembahasan...........................................................................................92
BAB IV............................................................................................................................94
PENUTUP.......................................................................................................................94
4.1 kesimpulan.............................................................................................................94
4.2 Saran......................................................................................................................95
1
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Sistem saraf adalah sistem organ pada manusia yang terdiri atas serabut saraf
yang tersusun atas sel-sel saraf yang saling terhubung dan esensial untuk persepsi
sensoris indrawi, aktivitas motorik volunter dan involunter organ atau jaringan
tubuh, dan homeostasis berbagai proses fisiologis tubuh. Sistem saraf merupakan
jaringan paling rumit dan paling penting karena terdiri dari jutaan sel saraf
(neuron) yang saling terhubung dan vital untuk perkembangan bahasa, pikiran dan
ingatan. Satuan kerja utama dalam sistem saraf adalah neuron yang diikat oleh sel-
sel glia.
Sistem saraf pada vertebrata secara umum dibagi menjadi dua yaitu sistem
saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST). SSP terdiri dari otak dan sumsum
tulang belakang. SST utamanya terdiri dari saraf, yang merupakan serat panjang
yang menghubungkan SSP ke setiap bagian dari tubuh. SST meliputi saraf
motorik, memediasi pergerakan pergerakan volunter (disadari), sistem saraf
otonom, meliputi sistem saraf simpatis dan sistem saraf parasimpatis dan fungsi
regulasi (pengaturan) involunter (tanpa disadari) dan sistem saraf enterik
(pencernaan), sebuah bagian yang semi-bebas dari sistem saraf yang fungsinya
adalah untuk mengontrol sistem pencernaan
1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada
pasien CVA?
2
1.2.2 Bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada
pasien cidera kepala?
1.2.3 bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada

pasien AMS?
1.2.4 Bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada

pasien kejang?
1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk dapat mengetahui konsep dasar penyakit dan asuhan

keperawatan CVA

keperawatan cidera kepala

keperawatan AMS

keperawatan kejang
1.4 Manfaat
1.4.1 Bagi Institusi

Manfaat makalah ini bagi institusi adalah dengan adanya peningkatan
mahasiswa dan dapat dijadikan sebagai satu masukan data serta
rujukan dalam mengambil suatu keputusan proses pemlajaran di masa
yang datang yang berkaitan dengan asuhan keperawatan kegawat
daruratan berkaitan dengan sisiem persarafan yang meliputi CVA, cidera
kepala, AMSdan kejang
1.4.2 Bagi Mahasiswa
Mahasiwa dapat mengetahui atau meningkatkan pengetahuan tentang
asuhan keperawatan kegawat daruratan tentang system persarafan
makalah ini juga membantu dalam praktek klinik untuk menjadi rujukan
pembuatan LP.
3
BAB II
PEMBAHASAN
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)
2.1 Definisi
4
Gangguan peredaran darah ke otak yang menyebabkan defisit neurologis
mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (Sudoyo,
2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun. (Smeltzer C. Suzanne,
2002).
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak. (Corwin, 2009)
2.2 Epidimiologi
2.2.1 Global
Setiap tahun, 15 juta orang di dunia menderita stroke. Dari 15 juta orang
tersebut, 5 juta orang meninggal, dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan
permanen. Stroke jarang ditemukan pada orang di bawah 40 tahun.[10] 70% kasus
stroke ditemukan di negara dengan penghasilan rendah dan menengah, 87%
kematian akibat stroke juga ditemukan pada negara-negara tersebut. Sedangkan
pada negara dengan penghasilan tinggi, insidensi stroke telah berkurang sebanyak
42% dalam beberapa dekade terakhir.[11]
2.2.2 Indonesia
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 oleh Kementrian Kesehatan RI,

7% atau sebesar 1.236.825 orang menderita stroke. Jawa Barat merupakan
provinsi dengan angka kejadian stroke terbanyak di Indonesia, yaitu sebesar
238.001 orang, atau 7,4% dari jumlah penduduknya. Selain itu, penderita
ditemukan paling banyak pada kelompok umur 55-64 tahun.[12] Laki-laki juga
lebih banyak mengidap stroke di Indonesia dibandingkan perempuan. Menurut
5
Sample Registration System (SRS) Indonesia 2014, Stroke merupakan penyakit
yang paling banyak diderita, yaitu sebesar 21,1%.[13]
2.2.3 Mortalitas
Berdasarkan WHO, stroke merupakan penyakit dengan angka kematian

tertinggi kedua di dunia, dan ketiga dalam menyebabkan kecacatan.[11]
Berdasarkan laporan pola penyebab kematian di Indonesia dari analisis data
kematian 2010, penyebab kematian tertinggi adalah stroke, sebesar 17,7%.[14]
2.3 Etiologi
Penyebab utamanya dari stroke diurutkan dari yang paling penting adalah
arterosklerosis (trombosis) embolisme, hipertensi yang menimbulkan pendarahan
srebral dan ruptur aneurisme sekular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa
penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak di dalam
darah, DM atau penyakit vasculer perifer . Selain itu, ada beberapa faktor resiko
lain yang dapat menjadi penyebab dari cva/stroke, antara lain :
2.3.1 Trombosis : Bekuan darah dalam pembuluh darah otak atau leher:
Arteriosklerosis serebral.
2.3.2 Embolisme serebral : Bekuan darah atau material lain yang dibawa ke
otak dari bagian tubuh yang lain: endokarditis, penyakit jantung
reumatik, infeksi polmonal.
2.3.3 Iskemia : Penurunan aliran darah ke area otak: Kontriksi ateroma pada
arteri.
2.3.4 Hemoragi Serebral: Pecahnya pembuluh darah serebral dengan
perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar otak
2.4 Klasifikasi
Penyakit CVA dibagi 2 jenis yaitu:
6
2.4.1 Stroke Iskemik
Terjadi akibat terjadi penyumbatan di sel-sel syaraf otak.Hampir
kebanyakan pasien Stroke sebanyak 83% adalah pengidap stroke iskemik. Stroke
Iskemik dibagi menjadi 3 jenis:
2.4.1.1 Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2.4.1.2 Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
2.4.1.3 Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh
bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
2.4.2 Stroke Hemorragik
Terjadi akibat pecahnya pembuluh darah sehingga menghambat aliran
darah yang normal.akibatnya darah merembes ke suatu daerah otak dan
merusaknya. Stroke Hemorragik dibagi 2 jenis:
2.4.1 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
2.4.2 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan
jaringan yang menutupi otak).
2.5 Manifestasi Klinis

2.5.1 Tiba-tiba mengalami kelemahan atau kelumpuhan separuh badan.
2.5.2 Tiba-tiba hilang rasa peka
2.5.3 Bicara cedel atau pelo
2.5.4 Gangguan bicara dan bahasa
2.5.5 Gangguan penglihatan
2.5.6 Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai
2.5.7 Gangguan daya ingat
2.5.8 Nyeri kepala hebat
2.5.9 Vertigo
2.5.10 Kesadaran menurun
2.5.11 Proses kencing terganggu
2.5.12 Gangguan fungsi otak
2.6 Patofisiologi
7
Gangguan pasokan darah aliran otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi seperti arteri karotis interna dan
system vertebrobasilar atau semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila
aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi
infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak
selalu menyebabkan infark di daerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut.
Alasannya adalah mungkin terdapat sirkulasi kolateral yang memadai di daerah
tersebut. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai
proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
Patologinya dapat berupa keadaan penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti
pada atrosklerosis atau trombosis, robeknya dinding pembuluh, atau
peradangan,berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya
syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran darah akibat bekuan atauy
embolus infeksi yang berasal dari jantubg atau pembuluh ekstrakranium, atau
rupture vascular di dalm jaringan otak atau ruang subarakhnoid.
Hampir 90% emboli yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan karena: Aliran darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli
yang lepas dari ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis
komunis kiri dan arteri brakhiosefalik. Jaringan otak sangat sensitif terhadap
obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang berukuran 1 mm sudah dapat
menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli dengan ukuran yang sama
bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan gejala sama sekali. Emboli
intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh karena
jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak
daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain itu juga disebabkan
oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk dapat mencapai
sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio arteri terutama
pada cabang a.cerebri media, bagian distal arteri basilaris dan arteri cerebri
posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media, bahkan emboli
ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena arteri cerebri media
merupakan percabangan langsung dari arteri karotis interna, dan arteri cerebri
8
media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri karotis interna. Medula
spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari abdomen danaorta dapat
menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis dan menimbulkan gejala
defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada atherosklerosis, emboli dari
jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang lepas daya ikatnya dari dinding
pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah dan pindah ke pembuluh
darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan pemeriksaan angiografi setelah 48
jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
2.7 woc
2. 8 Pemeriksaan Fisik
2.8.1 Keadaan umum

Melangalami penurunan kesadaran, suara bicara : kadang mengalami
gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/ afaksia. Tanda –
tanda vital : TD meningkat, nadi bervariasi.
2.8.2 Sistem integument
Tidak tampak ikterus, permukaan kulit kering, tekstur kasar, perubahan warna
kulit; muka tampak pucat.
2.8.3 Kepala
Normo cephalic, simetris, biasanya terdapat nyeri kepala/sakit kepala.
2.8.4 Wajah
Asimetris, otot muka dan rahang kekuatan lemah.
2.8.5 Mata
Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+), pupil isokor, sclera
ikterus (-/ -), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan tidak dapat dievalusai,
2.8.6 Telinga
Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal
2.8.7 Hidung
9
Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan cuping hidung
tidak ada.
2.8.8 Mulut dan faring
Biasanya terpasang NGT
2.8.9 Leher
Simetris, kaku kuduk, tidak ada benjolan limphe nodul.
2.8.10 Thoraks
Gerakan dada simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste (-), perkusi
resonan, rhonchi -/- pada basal paru, wheezing -/-, vocal fremitus tidak
teridentifikasi.
2.8.11 Jantung
Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas kanan ics 2 sternal
kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi dullness. Bunyi S1 dan S2 tunggal;
dalam batas normal, gallop(-), mumur (-). capillary refill 2 detik .
2.8.12 Abdomen
Terjadi distensi abdomen, Bising usus menurun.
2.8.13 Genitalia-Anus
Pembengkakan pembuluh limfe tidak ada., tidak ada hemoroid, terpasang kateter.
2.8.14 Ekstremitas
Akral hangat, kaji edema , kaji kekuatan otot , gerak yang tidak disadari , atropi
atau tidak, capillary refill, Perifer tampak pucat atau tidak.
2.9 Pemeriksaan Diagnostik penunjang
Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:

2.9.1 Pada pemeriksaan paket stroke:
Viskositas darah pada apsien CVA ada peningkatan VD > 5,1 cp, Test
Agresi Trombosit (TAT), Asam Arachidonic (AA), Platelet Activating Factor
(PAF), fibrinogen (Muttaqin, 2009: 249-252)
2.9.2 Analisis laboratorium standar

Mencakup urinalisis, HDL pasien CVA infark mengalami penurunan HDL
dibawah nilai normal 60 mg/dl, Laju endap darah (LED) pada pasien CVA
bertujuan mengukur kecepatan sel darah merah mengendap dalam tabung darah
LED yang tinggi menunjukkan adanya radang. Namun LED tidak menunjukkan
apakah itu radang jangka lama, misalnya artritis, panel metabolic dasar (Natrium
(135-145 nMol/L), kalium (3,6- 5,0 mMol/l), klorida,)
2.9.3 Pemeriksaan sinar X toraks
10
Dapat mendeteksi pembesaran jantung (kardiomegali) dan infiltrate
paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif
2.9.4 Ultrasonografi (USG) karaois:

Evaluasi standard untuk mendeteksi gangguan aliran darah karotis dan
kemungkinan memmperbaiki kausa stroke
2.9.5 Angiografi serebrum :

Membantu menentukan penyebab dari stroke secara Spesifik seperti lesi
ulseratrif, stenosis, displosia fibraomuskular, fistula arteriovena, vaskulitis
dan pembentukan thrombus di pembuluh besar
2.9.6. Pemindaian dengan Positron Emission Tomography (PET):
Mengidentifikasi seberapa besar suatu daerah di otak menerima dan
memetabolisme glukosa serta luas cedera
2.9.7. Ekokardiogram transesofagus (TEE)

Mendeteksi sumber kardioembolus potensial
2.9.8 CT scan :
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara
pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan
terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak
2.9.9 MRI
Menggunakan gelombang magnetik untuk memeriksa posisi dan besar /
luasnya daerah infark
2.10 Penatalaksanaan
11
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis
sebagai berikut:
2.9.1 Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan:
2.9.1.1 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan
pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
2.9.1.2 Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
2.9.2 Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
2.9.3 Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
2.10.4 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan
gerak pasif.
2.10.5 Pengobatan Konservatif
2.10.5.1 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS)
secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
2.10.5.2 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid,
papaverin intra arterial.
2.10.5.3 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk
menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah
ulserasi alteroma.
2.10.6 Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
2.10.6.1 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis,
yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2.10.6.2 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan
dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
2.10.6.3 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
2.10.6.4 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada
aneurisma.
12
2.2 Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
2.2.1 Pengkajian
Tanyakan identitas pasien
 Identitas pasien meliputi : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama dan

alamat. Anda bisa bertanya langsung pada pasien apabila pasien sadar atau
pada keluarga apabila pasien bayi atau tidak sadar.
 Tanyakan keluhan utama yang dirasakan oleh pasien saat ini.

 Tanyakan riwayat penyakit/keluhan yang sekarang dirasakan atau yang
berhubungan dengan sakit yang diderita sekarang.
 Usaha pengobatan yang telah dilakukan untuk mengatasi keluhan.
23 Data obyektif meliputi :
 Anda perhatikan/amati keadaan umum pasien.
 Yang perlu dikaji adalah kesadaran pasien, apakah pasien dalam kondisi
sadar penuh (composmentis), apatus, delirium, somnolen, stupor, koma.
 Kaji jalan nafas (Airway) :Anda lakukan observasi pada gerakan dada,
apakah ada gerakan dada atau tidak. Apabila ada gerakan dada spontan
berarti jalan nafas lancar atau paten, sedang apabila tidak ada gerakan dada
walaupun diberikan bantuan nafas artinya terjadi sumbatan jalan nafas
 Kaji fungsi paru (breathing): Anda kaji/observasi kemampuan

mengembang paru, adakah pengembangan paru spontan atau tidak.
Apabila tidak bisa mengembang spontan maka dimungkinkan terjadi
gangguan fungsi paru sehingga akan dilakukan tindakan untuk bantuan
nafas.
 Kaji sirkulasi (Circulation): Anda lakukan pengkajian denyut nadi dengan

melakukan palpasi pada nadi radialis, apabila tidak teraba gunakan nadi
brachialis, apabila tidak teraba gunakan nadi carotis. Apabila tidak teraba
adanya denyutan menunjukkan gangguan fungsi jantung.
 Lakukan pengukuran tanda-tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, jumlah

pernafasan
2.2.2 Diagnosa Keperawatan
13
 Gangguan perfusi jaringan cerebral b.d peningkatan TIK
 Hambatan mobilitas fisik
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Deficit perawatan diri
 Gangguan persepsi sensori
 Resiko cidera
2.2.3 Rencana Tindakan
DIANGOSA
NO
KEPERAWATAN TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
DX
DAN KOLABORASI
1 Gangguan perfusi NOC
Circulation status NIC
jaringan cerebral b.d
Neurologic status
peningkatan TIK Tissue Prefusion : Monitor TTV
cerebral Monitor AGD, ukuran
Setelah dilakukan asuhan pupil, ketajaman,
selama……… kesimetrisan
ketidakefektifan perfusi dan reaksi
Monitor adanya
jaringan cerebral teratasi diplopia, pandangan kabur,
dengan nyeri
kriteria hasil: kepala
Tekanan systole dan Monitor level
diastole kebingungan dan orientasi
dalam rentang yang Monitor tonus otot
diharapkan pergerakan
Tidak ada Monitor tekanan
ortostatikhipertensi intrkranial dan respon
Komunikasi jelas nerologis
Catat perubahan pasien
Menunjukkan
dalam merespon stimulus
konsentrasi dan Monitor status cairan
orientasi Pertahankan parameter
Pupil seimbang dan hemodinamik
reaktif Tinggikan kepala 0-
Bebas dari aktivitas 45o tergantung pada
kejang konsisi pasien
Tidak mengalami nyeridan order medis
kepala

2 Hambatan mobilitas NOC :
Joint Movement : Exercise therapy :
fisik
Active ambulation
Mobility Level Monitoring vital sign
14
Self care : ADLs sebelm/sesudah latihan
Transfer performance dan lihat
Setelah dilakukan respon pasien saat
tindakan latihan
keperawatan Konsultasikan
selama….gangguan dengan terapi fisik
mobilitas fisik teratasi tentang rencana
dengan kriteria ambulasi sesuai dengan
hasil: kebutuhan
Klien meningkat Bantu klien untuk
dalam aktivitas menggunakan tongkat
fisik saat berjalan
Mengerti tujuan dari dan cegah terhadap
peningkatan mobilitas cedera
Memverbalisasikan Ajarkan pasien atau
perasaan tenaga kesehatan lain
dalam meningkatkan tentang
kekuatan teknik ambulasi
dan kemampuan Kaji kemampuan
berpindah pasien dalam mobilisasi
Memperagakan Latih pasien dalam
penggunaan pemenuhan kebutuhan
alat Bantu untukADLs
secara mandiri sesuai
mobilisasi
kemampuan
Dampingi dan Bantu
pasien saat mobilisasi
dan bantu
penuhi kebutuhan ADLs
ps.
Berikan alat Bantu
jika klien memerlukan.
Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan
3 Ketidakseimbangan NOC: Kaji adanya alergi
a. Nutritional status: makanan
nutrisi kurang dari Adequacy of Kolaborasi dengan
kebutuhan tubuh nutrient ahli gizi untuk
b. Nutritional Status : menentukan jumlah
food and Fluid kalori
Intake dan nutrisi yang
c. Weight Control dibutuhkan pasien
Setelah dilakukan Yakinkan diet yang
tindakan dimakan mengandung
15
keperawatan tinggi serat untuk
selama….nutrisi kurang mencegah konstipasi
teratasi dengan indikator: Ajarkan pasien
Albumin serum bagaimana membuat
Pre albumin serum catatan makanan
Hematokrit harian.
Hemoglobin Monitor adanya
Total iron binding penurunan BB dan gula
capacity darah
Jumlah limfosit Monitor lingkungan
 selama makan
Jadwalkan
pengobatan dan tindakan
tidak selama jam
makan
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam, total
protein, Hb dan
kadar Ht
Monitor mual dan
muntah
Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
Monitor intake
nuntrisi
Informasikan pada
klien dan keluarga
tentang manfaat
nutrisi
Kolaborasi dengan
dokter tentang
kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/
TPN sehingga intake
cairan yang
adekuat dapat
dipertahankan.
Atur posisi semi
fowler atau fowler tinggi
selama makan
Kelola pemberan
anti emetik:.....
Anjurkan banyak
16
minum
Pertahankan terapi
IV line
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oval
4 Deficit perawatan diri NIC :
NOC :
Self care : Activity of Self Care assistane :
Daily Living ADLs
(ADLs) Monitor kemempuan
Setelah dilakukan klien untuk perawatan
tindakan diri yang
keperawatan selama …. mandiri.
Defisit Monitor kebutuhan
perawatan diri teratas klien untuk alat-alat
dengan kriteria bantu untuk
hasil: kebersihan diri,
Klien terbebas dari berpakaian, berhias,
bau badan toileting dan
Menyatakan makan.
kenyamanan Sediakan bantuan
terhadap kemampuan sampai klien mampu
untuk secara utuh
melakukan ADLs untuk melakukan self-
Dapat melakukan care.
ADLS dengan Dorong klien untuk
bantuan melakukan aktivitas
sehari-hari
yang normal sesuai
kemampuan yang
dimiliki.
Dorong untuk
melakukan secara
mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien
tidak mampu
melakukannya.
Ajarkan klien/
keluarga untuk
mendorong kemandirian,
untuk memberikan
bantuan hanya jika
pasien tidak
mampu untuk
17
melakukannya.
Berikan aktivitas
rutin sehari- hari sesuai
kemampuan.
Pertimbangkan usia
klien jika mendorong
pelaksanaan
aktivitas sehari-hari.
Diagnosa
Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi
Rencana keperawatan
18
5 Gangguan persepsi
A

sensori
Gh
NIC :
6 Resiko cidera NOC : Environmental
Knowledge : Personal Management safety
Safety Sediakan lingkungan
Safety Behavior : yang aman untuk pasien
Fall Prevention Identifikasi
Safety Behavior : Fall kebutuhan keamanan
occurance pasien, sesuai dengan
Safety Behavior : kondisi fisik dan fungsi
Physical Injury kognitif pasien dan
Tissue Integrity: Skin riwayat
and Mucous penyakit terdahulu
Membran pasien
Setelah dilakukan Menghindarkan
tindakan lingkungan yang
keperawatan berbahaya (misalnya
selama….klien tidak memindahkan
mengalami trauma dengan perabotan)
kriteria Memasang side rail
hasil: tempat tidur
- pasien terbebas dari traumaMenyediakan tempat
fisik tidur yang nyaman dan
bersih
Menempatkan saklar
lampu ditempat yang
mudah
dijangkau pasien.
Membatasi
pengunjung
Memberikan
penerangan yang cukup
Menganjurkan
keluarga untuk
menemani pasien.
Mengontrol
lingkungan dari
kebisingan
Memindahkan
barang-barang yang
dapat
membahayakan
Berikan penjelasan
pada pasien dan keluarga
19
atau
pengunjung adanya
perubahan status
kesehatan dan
penyebab penyakit.
20
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (CIDERA KEPALA)
2.1 Definisi
Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya

trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder
dari trauma yang terjadi
Trauma atau cedera kepala (Brain Injury) adalah salah satu bentuk trauma
yang dapat mengubah kemampuan otak dalam menghasilkan keseimbangan fisik,
intelektual, emosional, sosial dan pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian
dari gangguan traumatik yang dapat menimbulkan perubahan – perubahan fungsi
otak
cedera kepala yang sinonimnya adalah trauma kapitis/head injury/trauma
kranioserebral/traumatic brain injury merupakan trauma mekanik terhadap kepala
baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi
neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik bersifat
temporer maupun permanen.
2.3 Epidemiologi
Epidemiologi cedera kepala di Yogyakarta didapatkan dari Instalasi Gawat
Darurat RS Panti Nugroho pada bulan Mei sampai dengan Juli 2009, didapatkan
56 kasus cedera kepala ringan (76%), 11 kasus cedera kepala sedang (15%), dan 7
kasus cedera kepala berat (9%) (Jovan, 2009). Menurut laporan tahunan Instalasi
Rawat Darurat RSUP Sardjito tahun 2006, angka kejadian cedera kepala adalah
sebesar 75% (Barmawi, 2009).
Cedera kepala merupakan masalah kesehatan masyarakat yang penting
dengan estimasi kejadian pertahun hampir 500 dari 100.000 populasi dan lebih
dari 200 per 100.000 pasien rawat inap di Eropa setiap tahunnya (Styrke et al.,
2007). Cedera kepala merupakan kondisi klinis yang heterogen baik penyebab,
patologi, keparahan dan prognosisnya. Outcome dapat bervariasi terutama pada
cedera kepala berat.Tingkat mortalitas cedera kepala berat diteliti oleh Coronado
et al. (2011),
21
selama tahun 1997-2007 di Amerika Serikat rata-rata setiap tahun terdapat
53.014 kasus kematian akibat cedera kepala berat atau sekitar 18,4 dari 100.000
populasi.Kematian akibat cedera kepala berat merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang besar. Kematian akibat cedera kepala berat hampir sepertiga dari
kematian akibat trauma pada umumnya (CDC, 2010).
2.3 Etiologi
Dikelompokan berdasarkan mekanisme injury:
a) Trauma tumpul.
b) Trauma tajam (penetrasi).
2.4 Klasifikasi
1) Klasifikasi trauma kepala berdasarkan Nilai Glasgow Come Scale (GCS):
a) Minor
b) GCS 13 – 15
c) Dapat terjadi kehilangan kesadaran atau amnesia tetapi kurang dari 30
menit.
d) Tidak ada kontusio tengkorak, tidak ada fraktur cerebral, hematoma.
2) Sedang
a) GCS 9 – 12
b) Kehilangan kesadaran dan atau amnesia lebih dari 30 menit tetapi
kurang dari 24 jam.
c) Dapat mengalami fraktur tengkorak.
3) Berat
a) GCS 3 – 8
b) Kehilangan kesadaran dan atau terjadi amnesia lebih dari 24 jam.
c) Juga meliputi
d) kontusio serebral, laserasi, atau hematoma intrakranial.
2.5 Tanda dan Gejala
2.5.1 Gejala fisik:
2.5.1.1 Anda mungkin pingsan selama beberapa detik sampai beberapa menit
2.5.1.2 Terkadang Anda tidak kehilangan kesadaran, tapi mungkin merasa

linglung, kebingungan, atau disorientasi
2.5.1.3 Sakit kepala
2.5.1.4 Mual atau muntah
2.5.1.5 Lelah atau mengantuk
2.5.1.6 Sulit tidur
2.5.1.7 Tidur lebih lama
2.5.1.8 Pusing atau kehilangan keseimbangan
22
2.5.1.9 Kejang-kejang
2.5.2 Gejala indra:
2.5.2.1 Gangguan indra, misalnya penglihatan buram, telinga berdenging, mulut

terasa buruk atau perubahan pada kemampuan untuk mencium
2.5.2.2 Sensitivitas terhadap cahaya atau suara
2.6 Patofisiologi
Cedera memegang peranan yang sangat besar dalam menentukan berat
ringannya konsekuensi patofisiologis dari suatu trauma kepala. Cedera percepatan
(aselerasi) terjadi jika benda yang sedang bergerak membentur kepala yang diam,
seperti trauma akibat pukulan benda tumpul, atau karena kena lemparan benda
tumpul. Cedera perlambatan (deselerasi) adalah bila kepala membentur objek
yang secara relatif tidak bergerak, seperti badan mobil atau tanah. Kedua kekuatan
ini mungkin terjadi secara bersamaan bila terdapat gerakan kepala tiba-tiba tanpa
kontak langsung, seperti yang terjadi bila posisi badan diubah secara kasar dan
cepat. Kekuatan ini bisa dikombinasi dengan pengubahan posisi rotasi pada
kepala, yang menyebabkan trauma regangan dan robekan pada substansi alba dan
batang otak.
Cedera primer, yang terjadi pada waktu benturan, mungkin karena memar
pada permukaan otak, laserasi substansi alba, cedera robekan atau hemoragi.
Sebagai akibat, cedera sekunder dapat terjadi sebagai kemampuan autoregulasi
serebral dikurangi atau tak ada pada area cedera. Konsekuensinya meliputi
hiperemi (peningkatan volume darah) pada area peningkatan permeabilitas
kapiler, serta vasodilatasi arterial, semua menimbulkan peningkatan isi
intrakranial, dan akhirnya peningkatan tekanan intrakranial (TIK). Beberapa
kondisi yang dapat menyebabkan cedera otak sekunder meliputi hipoksia,
hiperkarbia, dan hipotensi.
Genneralli dan kawan-kawan memperkenalkan cedera kepala “fokal” dan
“menyebar” sebagai kategori cedera kepala berat pada upaya untuk
menggambarkan hasil yang lebih khusus. Cedera fokal diakibatkan dari kerusakan
fokal yang meliputi kontusio serebral dan hematom intraserebral, serta kerusakan
otak sekunder yang disebabkan oleh perluasan massa lesi, pergeseran otak atau
23
hernia. Cedera otak menyebar dikaitkan dengan kerusakan yang menyebar secara
luas dan terjadi dalam empat bentuk yaitu: cedera akson menyebar, kerusakan
otak hipoksia, pembengkakan otak menyebar, hemoragi kecil multipel pada
seluruh otak. Jenis cedera ini menyebabkan koma bukan karena kompresi pada
batang otak tetapi karena cedera menyebar pada hemisfer serebral, batang otak,
atau dua-duanya.
24
2.7 woc
Kecelakaan, terjatuh, trauma
Terkenapeluru
Trauma tajam persalinan,
Trauma Kepala Trauma tumpul
Benda tajam
penyalahgunaanobat/alkohol
EkstraKranial TulangKranialIntra Kranial

/ kulitkepala / Jaringanotak
Breath Blood Brain Bowel

Bladder
Bone
Perdarahan, Perdarahan
P
P Perdarahan Robeknyaa PenumpukanFrakturtulang
Gg.
hematoma, kesadaran
kesadaran rterimenindarah di otakSarafmotorik
tengkorak
kerusakanja & P TIK
Kompensasit gen P Sirkulasi
ringan
Bed rest ubuhyaitu: P volume
lama vasodilatasi Hematoma PP
darahkeginja
kesadaransenTerputusnyak
Gangguanko
&bradikardi epidural sori nafsumakan,
l
ontinuitastula
ordinasigera
kesadaran
Penekanan Anemia mual, muntah,
kekstremitas
ng
P
saraf disfagia
P kemampuan Alirandarah Perubahansi P
Gangguankese
system Hipoksia
kemampuan batuk keotak rkulasi CSS produksi
imbangan
pernapasan PNyeria
mengenali urine
Hemiparase
kut
intakemakana
/ hemiplegi
stimulusGangguan Akumulasi Hipoksiaj
Perubahan
pertukaran Resikoce
ndancairan
mukus aringan PK: P TIK Oligouria
polanafas dera
gas
Kesalahani Gangguan
Batuktdke Gg. nterpretasi mobilitasfi
RR Perubahanpol
,hiperpneu, fektif, perfusijaringa sik
aeliminasi
Resikod
hiperventil- ronchi, nserebral Gangguan urine
efisit
asi RR persepsise volume
nsori cairan
Polanafast Bersihanja
dkefektif lannafastd Resikonutrisik
kefektif urangdarikebu
tuhan
25
26
2. 8 Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan therapeutic pasien dengan trauma kepala
adalah sebagai berikut:
2.8.1 Observasi 24 jam

2.8.2 Jika pasien masih muntah sementara dipuasakan terlebih dahulu.
2.8.3 Berikan terapi intravena bila ada indikasi
2.8.4 .Pasien diistirahatkan atau tirah baring.
2.8.5 Profilaksis diberikan bila ada indikasi.
2.8.6 Pemberian obat-obat untuk vaskulasisasi.
2.8.7 Pemberian obat-obat analgetik.
2.8.8 Pembedahan bila ada indikasi.
2.10 Pemeriksaan fisik
2.10.1 Sistem respirasi : suara nafas, pola nafas (kusmaull, cheyene stokes, biot,
hiperventilasi, ataksik)
2.10.2 Kardiovaskuler : pengaruh perdarahan organ atau pengaruh PTIK
2.10.3 Sistem saraf :
2.10.3.1 Kesadaran  GCS.
2.10.3.2 Fungsi saraf kranial  trauma yang mengenai/meluas ke
batang otak akan melibatkan penurunan fungsi saraf kranial.
2.10.3.3 Fungsi sensori-motor  adakah kelumpuhan, rasa baal,
nyeri, gangguan diskriminasi suhu, anestesi, hipestesia, hiperalgesia,
riwayat kejang.
2.10.4 Sistem pencernaan
2.10.4.1 Bagaimana sensori adanya makanan di mulut, refleks
menelan, kemampuan mengunyah, adanya refleks batuk, mudah tersedak.
Jika pasien sadar  tanyakan pola makan?
2.10.4.2 Waspadai fungsi ADH, aldosteron : retensi natrium dan
cairan.
2.10.4.3 Retensi urine, konstipasi, inkontinensia.
2.10.4.4 Kemampuan bergerak : kerusakan area motorik 
hemiparesis/plegia, gangguan gerak volunter, ROM, kekuatan otot.
27
2.10.4.5 Kemampuan komunikasi : kerusakan pada hemisfer
dominan  disfagia atau afasia akibat kerusakan saraf hipoglosus dan
saraf fasialis.
2.10.4.6 Psikososial  data ini penting untuk mengetahui dukungan
yang didapat pasien dari keluarga.
2.11 Pemeriksaan penunjang
2.10.1 Spinal X ray

Membantu menentukan lokasi terjadinya trauma dan efek yang terjadi
(perdarahan atau ruptur atau fraktur).
2.10.2 CT Scan
Memeperlihatkan secara spesifik letak oedema, posisi hematoma, adanya
jaringan otak yang infark atau iskemia serta posisinya secara pasti.
2.10.3Myelogram
Dilakukan untuk menunjukan vertebrae dan adanya bendungan dari spinal
aracknoid jika dicurigai.
2.10.4 MRI (magnetic imaging resonance)
Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi serta
besar/ luas terjadinya perdarahan otak.
2.10.5 Thorax X ray
Untuk mengidentifikasi keadaan pulmo.
2.10.6 Pemeriksaan fungsi pernafasan
Mengukur volume maksimal dari inspirasi dan ekspirasi yang penting
diketahui bagi penderita dengan cidera kepala dan pusat pernafasan (medulla
oblongata).
2.10.7 Analisa Gas Darah
Menunjukan efektifitas dari pertukaran gas dan usaha pernafasan.
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ( CIDERA KEPALA)
1. Pengkajian
28



nafas.


pernafasan
29
2. Diagnosa Keperawatan
 Gangguan perfusi jaringan serebral jaringan cerebral
 Gangguan pertukaran gas
 Nyeri akut
 Ketidakefektifan bersihan jalan napas
 Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
 Gangguan mobilitas fisik
 Ketidakefektifan Pola napas
3. Rencana tindakan
DIANGOSA
NO
DX
DAN KOLABORASI
jaringan cerebral b.d
peningkatan TIK Tissue Prefusion : Monitor TTV
dengan nyeri
Menunjukkan
kepala
2 Nyeri akut NOC : nNIC
Pain Level,  Lakukan
pain control,
pengkajian nyeri secara
comfort level
komprehensif termasuk
Setelah dilakukan
30
tinfakan lokasi, karakteristik,
keperawatan selama …. durasi, frekuensi,
Pasien tidak kualitas dan faktor
mengalami nyeri, dengan presipitasi
kriteria hasil: Observasi reaksi
Mampu mengontrol nonverbal dari
nyeri (tahu ketidaknyamanan
penyebab nyeri, mampu Bantu pasien dan
menggunakan tehnik keluarga untuk mencari
nonfarmakologi untuk dan menemukan
mengurangi dukungan
nyeri, mencari bantuan) Kontrol lingkungan
Melaporkan bahwa yang dapat
nyeri berkurang mempengaruhi nyeri
dengan menggunakan seperti
manajemen suhu ruangan,
nyeri pencahayaan dan
Mampu mengenali kebisingan
nyeri (skala, Kurangi faktor
intensitas, frekuensi danpresipitasi nyeri
tanda Kaji tipe dan sumber
nyeri untuk menentukan
intervensi
Ajarkan tentang
teknik non farmakologi:
napas dala,
relaksasi, distraksi,
kompres hangat/ dingin
Berikan analgetik
untuk mengurangi nyeri:
……...
Tingkatkan istirahat
Berikan informasi
tentang nyeri seperti
penyebab nyeri,
berapa lama nyeri akan
berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari
prosedur
3 Gangguan NOC:
pertukaran gas Respiratory Status : NIC :
Gas exchange Posisikan pasien
Keseimbangan asam untuk memaksimalkan
Basa, ventilasi
Elektrolit Pasang mayo bila
Respiratory Status : perlu
31
ventilation Lakukan fisioterapi
Vital Sign Status dada jika perlu
Setelah dilakukan Keluarkan sekret
tindakan dengan batuk atau
keperawatan selama …. suction
Gangguan Auskultasi suara
pertukaran pasien teratasi nafas, catat adanya suara
dengan tambahan
kriteria hasi: Berikan
Mendemonstrasikan bronkodilator ;
peningkatan -………………….
ventilasi dan oksigenasi -………………….
yang Barikan pelembab
adekuat udara
Memelihara Atur intake untuk
kebersihan paru paru cairan mengoptimalkan
dan bebas dari tanda tanda keseimbangan.
distress pernafasan Monitor respirasi
Mendemonstrasikan dan status O2
batuk efektif Catat pergerakan
dan suara nafas yang dada,amati kesimetrisan,
bersih, tidak penggunaan
ada sianosis dan dyspneu otot tambahan, retraksi
(mampu otot supraclavicular dan
mengeluarkan sputum, intercostal
mampu Monitor suara nafas,
bernafas dengan mudah, seperti dengkur
tidak ada Monitor pola nafas :
pursed lips) bradipena, takipenia,
Tanda tanda vital kussmaul,
dalam rentang hiperventilasi, cheyne
normal stokes, biot
AGD dalam batas Auskultasi suara
normal nafas, catat area
Status neurologis penurunan / tidak
dalam batas adanya ventilasi dan
normal suara tambahan
Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
Jelaskan pada pasien
dan keluarga tentang
persiapan
32
tindakan dan tujuan
penggunaan alat
tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
dan denyut jantung
3 Ketidakseimbangan NOC: Kaji adanya alergi
kebutuhan tubuh nutrient ahli gizi untuk
b. Nutritional Status : menentukan jumlah
food and Fluid kalori
Intake dan nutrisi yang
Setelah dilakukan Yakinkan diet yang
tindakan dimakan mengandung
keperawatan tinggi serat untuk
selama….nutrisi kurang mencegah konstipasi
teratasi dengan indikator: Ajarkan pasien
Albumin serum bagaimana membuat
Pre albumin serum catatan makanan
Hematokrit harian.
Hemoglobin Monitor adanya
Total iron binding penurunan BB dan gula
capacity darah
Jumlah limfosit Monitor lingkungan
 selama makan
Jadwalkan
pengobatan dan tindakan
tidak selama jam
makan
Monitor turgor kulit
Monitor kekeringan,
rambut kusam, total
protein, Hb dan
kadar Ht
muntah
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
nuntrisi
33
klien dan keluarga
tentang manfaat
nutrisi
dokter tentang
kebutuhan suplemen
TPN sehingga intake
cairan yang
adekuat dapat
dipertahankan.
fowler atau fowler tinggi
selama makan
anti emetik:.....
minum
IV line
Catat adanya edema,
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan
cavitas oval
34
4 Ketidakefektifan
NOC: NIC
bersihan jalan napas
Respiratory status : Pastikan kebutuhan
Ventilation oral / tracheal
Respiratory status : suctioning.
Airway Berikan O2 ……
patency l/mnt, metode………
Aspiration Control Anjurkan pasien
Setelah dilakukan untuk istirahat dan napas
tindakan dalam
keperawatan selama Posisikan pasien
…………..pasien untuk memaksimalkan
menunjukkan keefektifan ventilasi
jalan nafas Lakukan fisioterapi
dibuktikan dengan kriteria dada jika perlu
hasil : Keluarkan sekret
Mendemonstrasikan dengan batuk atau
batuk efektif suction
dan suara nafas yang Auskultasi suara
bersih, tidak nafas, catat adanya suara
ada sianosis dan dyspneu tambahan
(mampu mengeluarkan Berikan
sputum, bronkodilator :
bernafas dengan mudah, - ………………………
tidak - ……………………….
ada pursed lips) - ………………………
Menunjukkan jalan Monitor status
nafas yang hemodinamik
paten (klien tidak merasa Berikan pelembab
tercekik, udara Kassa basah NaCl
irama nafas, frekuensi Lembab
pernafasan Berikan antibiotik :
dalam rentang normal, …………………….
tidak ada …………………….
suara nafas abnormal) Atur intake untuk
Mampu cairan mengoptimalkan
mengidentifikasikan dan keseimbangan.
mencegah faktor yang Monitor respirasi
penyebab. dan status O2
Saturasi O2 dalam Pertahankan hidrasi
batas normal yang adekuat untuk
Foto thorak dalammengencerkan
batas normal sekret
penggunaan
35
peralatan : O2, Suction,
Inhalasi
. NIC:
Posisikan pasien
untuk memaksimalkan
ventilasi
NOC: Pasang mayo bila
Respiratory status : perlu
Ventilation Lakukan fisioterapi
Respiratory status : dada jika perlu
Airway patency Keluarkan sekret
Vital sign Status dengan batuk atau
Ketidakefektifan polaSetelah dilakukan suction
5 tindakan Auskultasi suara
napas keperawatan selama nafas, catat adanya suara
………..pasien tambahan
menunjukkan keefektifan Berikan
pola nafas, bronkodilator :
dibuktikan dengan kriteria -…………………..
hasil: …………………….
Mendemonstrasikan Berikan pelembab
batuk efektif udara Kassa basah NaCl
dan suara nafas yang Lembab
bersih, tidak Atur intake untuk
ada sianosis dan dyspneu cairan mengoptimalkan
(mampu keseimbangan.
mengeluarkan sputum, Monitor respirasi
mampu dan status O2
bernafas dg mudah, Bersihkan mulut,
tidakada hidung dan secret trakea
pursed lips) Pertahankan jalan
Menunjukkan jalan nafas yang paten
nafas yang Observasi adanya
paten (klien tidak merasa tanda tanda hipoventilasi
tercekik, Monitor adanya
irama nafas, frekuensi kecemasan pasien
pernafasan terhadap oksigenasi
dalam rentang normal, Monitor vital sign
tidak ada Informasikan pada
suara nafas abnormal) pasien dan keluarga
Tanda Tanda vital tentang tehnik
dalam rentang relaksasi untuk
normal (tekanan darah, memperbaiki pola nafas.
nadi, Ajarkan bagaimana
pernafasan) batuk efektif
36
Monitor pola nafas
NIC :
Exercise therapy :
ambulation
Monitoring vital sign
sebelm/sesudah latihan
dan lihat
respon pasien saat
latihan
Konsultasikan
dengan terapi fisik
tentang rencana
ambulasi sesuai dengan
NOC : kebutuhan
Joint Movement : Bantu klien untuk
Active menggunakan tongkat
Mobility Level saat berjalan
Self care : ADLs dan cegah terhadap
Transfer performance cedera
Setelah dilakukan Ajarkan pasien atau
tindakan tenaga kesehatan lain
keperawatan tentang
6 Gangguan mobilitasselama….gangguan teknik ambulasi
fisik mobilitas fisik teratasi Kaji kemampuan
dengan kriteria pasien dalam mobilisasi
hasil: Latih pasien dalam
Klien meningkat pemenuhan kebutuhan
dalam aktivitas ADLs
fisik secara mandiri sesuai
Mengerti tujuan dari kemampuan
peningkatan mobilitas Dampingi dan Bantu
Memverbalisasikan pasien saat mobilisasi
perasaan dan bantu
dalam meningkatkan penuhi kebutuhan ADLs
kekuatan ps.
dan kemampuan Berikan alat Bantu
berpindah jika klien memerlukan.
Memperagakan Ajarkan pasien
penggunaan bagaimana merubah
alat Bantu untuk posisi dan berikan
mobilisasi bantuan jika diperlukan
(walker)
37
A. KONSEP DASAR PENYAKIT ( AMS)
2.1 Definisi AMS
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan

neurologi yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai
“final common pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan
sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian. Jadi, bila
terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan disfungsi otak
dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh.
Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang
digunakan di klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor,
soporokoma dan koma. Terminologi tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu,
penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara kuantitatif, dengan menggunakan
skala koma Glasgow.
2.2 Epidimiologi
AMS merupakan salah stui keadaan kegawat daruratan yang paling sering
terjadi dan menyertai hampir semua trauma atupun kedaan di instalasi gawat
darurat pada umumnya, dari data yang di peroleh 16% dari kesulruhan pasien di
instalasi gawat darurat RSUD JAMBI didapatkan passion yang datang disertai
dengan penurunan kesadaran masuk ke pe nanganan rawat inap
2.3 Etiologi
Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara
menyeluruh misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh
gangguan ARAS di batang otak, terhadap formasio retikularis di thalamus,
hipotalamus maupun mesensefalon.
Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni
gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi
(kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu
interaksi ARAS dengan korteks serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial
dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya kesadaran.
38
Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya
penyediaan oksigen. Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan
menyebabkan terjadinya kompensasi dengan menaikkan ekstraksi oksigen (O2)
dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka akan terjadi
penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.
Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan
teroksidasi menjadi karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara integritas
neuronal, diperlukan penyediaan ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan
elektrolit.
O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan
kesadaran. Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran
individu dapat terganggu oleh adanya gangguan asam basa darah, elektrolit,
osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri.
Koma disebabkan kegagalan difus dari metabolisme saraf.
1. Ensefalopati metabolik primer
Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel
saraf dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2. Ensefalopati metabolik sekunder
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang
mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit
ataupun keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai dengan
gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali
pasien mempergunakan glutethmide atau atropin), juga utuhnya gerakan-
gerakan ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).
Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor
dan koma. Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi
setempat pada otak menimbulkan koma karena terputusnya ARAS.
Sedangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena pengaruh difus
terhadap ARAS dan korteks serebri.
Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio
retikularis di daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran)
39
disebut koma diensefalik. Secara anatomik, koma diensefalik dibagi menjadi dua
bagian utama, ialah koma akibat lesi supratentorial dan lesi infratentorial.
1. Koma supratentorial
a) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri,
sedangkan batang otak tetap normal.
b) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).
Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer
serebri) beserta edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom
mengakibatkan dorongan dan pergeseran struktur di sekitarnya, terjadilah herniasi
girus singuli, herniasi transtentorial sentral dan herniasi unkus.
a. Herniasi girus singuli
Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral
menyebabkan tekanan pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan
iskemi dan edema.
2.4 Klasifikasi
Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai
kelainan fokal/ lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran
tanpa disertai kelainan fokal/ lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan
gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.
1. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk
 Gangguan iskemik
 Gangguan metabolik
 Intoksikasi
 Infeksi sistemis
 Hipertermia
 Epilepsi
2. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai
kaku kuduk
 Perdarahan subarakhnoid
 Radang selaput otak (meningitis)
 Radang selaput otak dan jaringan otak (meningoencefalitis)
3 Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal
 Tumor otak
 Perdarahan otak
 Infark otak
 Abses otak
40
2.5 Tanda Dan Gejala
Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah :
a) Penurunan kesadaran secara kwalitatif
b) GCS kurang dari 13
c) Sakit kepala hebat
d) Muntah proyektil
e) Papil edema
f) Asimetris pupil
g) Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negative
h) Demam
i) Gelisah
j) Kejang
k) Retensi lendir / sputum di tenggorokan
l) Retensi atau inkontinensia urin
m) Hipertensi atau hipotensi
n) Takikardi atau bradikardi
o) Takipnu atau dispnea
p) Edema lokal atau anasarka
q) Sianosis, pucat dan sebagainya
2.6 Patofisiologi
A. Kesadaran menurun jika terjadi:
a) Gangguan pada ARAS (ascending reticular activating system)
yang merupakan susunan penggalak kewaspadaan
Gangguan ARAS :
b) Tumor otak, abses, perdarahan intraserebral, subarachnoid,
epidural,subepidural, trauma kepala denganl esi fokal. Gangguan pada
korteks serebri yang merupakan pengolah kesadaran
c) Sel neuron korteks tak dapat digalakkan. Lesi massa ini dapat menekan
batang otak ® menekan ARAS® penurunan kesadaran
d) Gangguan fungsi korteks serebri
e) Gangguan metabolisme neuron di SSP
f ) G a n g g u a n s u p l a i O 2 dan glukosa ke otak ®sel neuron tak berfungsi
optimal.
Penyebabnya : Epilepsi, hipoksia, obat-obatan, keracunan, penyakit metabolik,
hipotensi, alkohol.
A. Herniasi transtentorial/ sentral
41
Herniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak
ruang rostrokaudal dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan
menekan disensefalon, mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah
tentorium.
B. Herniasi unkus
Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media
atau lobus temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke
arah garis tengah dan ke atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan
mesensefalon.
C. Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
a) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta
merusak pembuluh darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi,
perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke, tumor, cedera kepala dan
sebagainya.
b) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS
1) Langsung menekan pons
2) Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah
tentorium dan menekan tegmentum mesensefalon.
3) Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan
menekan medulla oblongata.
42
2,7 WOC
Etiologi Penurunan Kesadaran
AMS
Gangguan sruktural gangguan metabolic
Kelainan ARAS
TIK meningkat metabolism energy aktivitas neuronal

multifaktor
Gangguan perfusi hipoglikemik kejang umum kegagalan

organ
Serebral gangguan keseimbanga

hipoventilasi
Penurunan kesadaran cairan dan elektrolit gangguan pertukaran

gas
Pusat pernapasan terganggu
Akumulasi sekret belebih
43
Ketidakefektifan bersihan
Jalan napas
Pola napas tidak efektif
2.8 Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif :
Kesulitan dalam beraktivitas, kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis,
mudah lelah, kesulitan istirahat, nyeri atau kejang otot.
Data obyektif :
Perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flasid atau spastic), paraliysis
(hemiplegia) , kelemahan umum, gangguan penglihatan.
b. Sirkulasi
Data Subyektif :
Riwayat penyakit stroke, riwayat penyakit jantung, penyakit katup jantung,
disritmia, gagal jantung, endokarditis bacterial, polisitemia.
Data obyektif :
Hipertensi arterial, disritmia, perubahan EKG, pulsasi : kemungkinan bervariasi,
denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.
c. Eliminasi
Data Subyektif :
Inkontinensia urin / alvi, anuria.
Data obyektif :
Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus (ileus
paralitik).
d. Makan/ minum
Data Subyektif :
Nafsu makan hilang, nausea, vomitus menandakan adanya PTIK, kehilangan
sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia, riwayat DM, peningkatan lemak dalam
darah.
44
Data obyektif :
Obesitas (faktor resiko)
e. Sensori neural
Data Subyektif :
Syncope, nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid, kelemahan, kesemutan/kebas, penglihatan berkurang, sentuhan :
kehilangan sensor pada ekstremitas dan pada muka, gangguan rasa pengecapan,
gangguan penciuman.
Data obyektif :
Status mental, penurunan kesadaran, gangguan tingkah laku (seperti: letargi,
apatis, menyerang), gangguan fungsi kognitif, ekstremitas : kelemahan / paraliysis
genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam, wajah:
paralisis / parese, afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif,
global / kombinasi dari keduanya), kehilangan kemampuan mengenal atau
melihat, stimuli taktil, kehilangan kemampuan mendengar, apraksia : kehilangan
kemampuan menggunakan motorik, reaksi dan ukuran pupil : reaksi pupil
terhadap cahaya positif / negatif, ukuran pupil isokor / anisokor, diameter pupil.
f. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif :
Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif :
Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot.
g. Respirasi
Data Subyektif :
Perokok (faktor resiko).
h. Keamanan
Data obyektif :
Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan, perubahan persepsi terhadap
tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh
yang sakit, tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah
dikenali, gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu
tubuh, gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan,
berkurang kesadaran diri.
i. Interaksi sosial
Data obyektif :
Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi
2. Menilai GCS
Ada 3 hal yang dinilai dalam penilaian kuantitatif kesadaran yang menggunakan
Skala Coma Glasgow : respon motorik, respon bicara, pembukaan mata. Ketiga
45
hal tersebut masing-masing diberi angka dan dijumlahkan. Penilaian pada
Glasgow Coma Scale
Respon motorik :
Nillai 6 : Mampu mengikuti perintah sederhana seperti : mengangkat tangan,
menunjukkan jumlah jari-jari dari angka-angka yang disebutkan oleh pemeriksa,
melepaskan gangguan.
Nilai 5 : Mampu menunjuk tepat, tempat rangsang nyeri yang diberikan seperti
tekanan pada sternum, cubitan pada M. Trapezius.
Nilai 4 : Fleksi menghindar dari rangsang nyeri yang diberikan, tapi tidak mampu
menunjuk lokasi atau tempat rangsang dengan tangannya.
Nilai 3 : fleksi abnormal : bahu aduksi fleksi dan pronasi lengan bawah, fleksi
pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi rangsang nyeri (decorticate
rigidity).
Nilai 2 : ekstensi abnormal : bahu aduksi dan rotasi interna, ekstensi lengan
bawah, fleksi pergelangan tangan dan tinju mengepal, bila diberi rangsang nyeri
(decerebrate rigidity).
Nilai 1 : Sama sekali tidak ada respon.
Catatan :
Rangsang nyeri yang diberikan harus kuat, tidak ada trauma spinal, bila hal ini
ada hasilnya akan selalu negatif.
Respon verbal atau bicara :
Respon verbal diperiksa pada saat pasien terjaga (bangun). Pemeriksaan ini tidak
berlaku bila pasien : dispasia atau apasia, mengalami trauma mulut, dipasang
intubasi trakhea (ETT).
Nilai 5 : pasien orientasi penuh atau baik dan mampu berbicara, orientasi waktu,
tempat, orang, siapa dirinya, berada di mana, tanggal hari.
Nilai 4 : pasien “confuse” atau tidak orientasi penuh.
Nilai 3 : bisa bicara, kata-kata yang diucapkan jelas dan baik tapi tidak
menyambung dengan apa yang sedang dibicarakan.
Nilai 2 : bisa berbicara tapi tidak dapat ditangkap jelas apa artinya (“ngrenyem”),
suara-suara tidak dapat dikenali makna katanya.
Nilai 1 : tidak bersuara apapun walau diberikan rangsangan nyeri.
Respon membukanya mata :
Perikasalah rangsang minimum apa yang bisa membuka satu atau kedua matanya.
Catatan :
Mata tidak dalam keadaan terbalut atau edema kelopak mata.
Nilai 4 : Mata membuka spontan misalnya sesudah disentuh.
Nilai 3 : Mata baru membuka bila diajak bicara atau dipanggil nama atau
diperintahkan membuka mata.
Nilai 2 : Mata membuka bila dirangsang kuat atau nyeri.
Nilai 1 : Tidak membuka mata walaupaun dirangsang nyeri.
3. Menilai reflek-reflek patologis :
a. Reflek Babinsky
46
Apabila kita menggores bagian lateral telapak kaki dengan suatu benda yang
runcing maka timbullah pergerakan reflektoris yang terdiri atas fleksi kaki dan
jari-jarinya ke daerah plantar.
b. Reflek Kremaster
Dilakukan dengan cara menggoreskan kulit dengan benda halus pada bagian
dalam (medial) paha. Reaksi positif normal adalah terjadinya kontrkasi
M.kremaster homolateral yang berakibat tertariknya atau mengerutnya testis.
Menurunnya atau menghilangnya reflek tersebut berarti adanya ganguan traktus
corticulspinal.
2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab penurunan
kesadaran yaitu :
1. Laboratorium darah
Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea darah
(BUN), osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum, alkohol,
obat-obatan dan analisa gas darah (BGA).
2. CT Scan
Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak.
3. PET (Positron Emission Tomography)
Untuk menilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan tumor otak.
4. SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.
5. MRI
Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.
6. Angiografi serebral
Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan malformasi
arteriovena.
7. Ekoensefalography
Untuk mendeteksi sebuah perubahan struktur garis tengah serebral yang
disebabkan hematoma subdural, perdarahan intraserebral, infark serebral yang
luas dan neoplasma.
8. EEG (Elektroensefalography)
Untuk menilai kejang epilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses, jaringan parut
otak, infeksi otak.
9. EMG (Elektromiography)
Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat penyakit lain.
47
Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat,
pengobatan dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi
dua komponen utama yaitu umum dan khusus.
A. Umum
1) Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit
ekstensi bila tidak ada kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan
intrakranial yang meningkat.
2) Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan
trakeobronkhial, pastikan jalan nafas lapang, keluarkan gigi palsu jika ada,
lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada cairan.
3) Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai
dengan kebutuhan bersamaan dengan sampel darah.
4) Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan
elektrokardiogram (EKG).
5) Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah
aspirasi, lakukan bilas lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin
100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb. Jika dicurigai adanya
overdosis opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10
menit sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg)
B. Khusus
Pada herniasi
1) Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30
mmHg.
2) Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama
10-20 menit kemudian dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6
jam.
3) Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason
10 mg iv lanjutkan 4-6 mg setiap 6 jam.
4) Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti
epidural hematom, konsul bedah saraf untuk operasi dekompresi.
B.Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
48


nafas.


pernafasan
2. Diagnosa Keperawatan
 Gangguan perfusi jaringan cerebral
 Ketidakefektifan bersihan jalan napas
 Gangguan perukaran gas
 Ketidakseimbangan volume cairan
 Ketidakefektifan pola napas
49
3. Rencana tindakan
DIANGOSA
NO
DX
DAN KOLABORASI
jaringan cerebral
Tissue Prefusion : Monitor TTV
dengan nyeri
Menunjukkan
kepala
2 Ketidakefektifan pola NOC:
napas Respiratory status :  NIC:
Ventilation
Respiratory status :
untuk memaksimalkan
Airway patency
ventilasi
Vital sign Status
Pasang mayo bila
Setelah dilakukan
perlu
tindakan
Lakukan fisioterapi
keperawatan selama
dada jika perlu
………..pasien
Keluarkan sekret
menunjukkan keefektifan
dengan batuk atau
pola nafas,
suction
dibuktikan dengan kriteria
Auskultasi suara
hasil:
nafas, catat adanya suara
50
Mendemonstrasikan tambahan
batuk efektif Berikan
dan suara nafas yang bronkodilator :
bersih, tidak -…………………..
ada sianosis dan dyspneu …………………….
(mampu Berikan pelembab
mengeluarkan sputum, udara Kassa basah NaCl
mampu Lembab
bernafas dg mudah, Atur intake untuk
tidakada cairan mengoptimalkan
pursed lips) keseimbangan.
Menunjukkan jalan Monitor respirasi
nafas yang dan status O2
paten (klien tidak merasa Bersihkan mulut,
tercekik, hidung dan secret trakea
irama nafas, frekuensi Pertahankan jalan
pernafasan nafas yang paten
dalam rentang normal, Observasi adanya
tidak ada tanda tanda hipoventilasi
suara nafas abnormal) Monitor adanya
Tanda Tanda vital kecemasan pasien
dalam rentang terhadap oksigenasi
normal (tekanan darah, Monitor vital sign
nadi, Informasikan pada
pernafasan) pasien dan keluarga
tentang tehnik
relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas.
Ajarkan bagaimana
batuk efektif
3 Ketidakefektifan
bersihan jalan napas
 NOC: Pastikan
kebutuhan oral / tracheal
suctioning.
Ventilation
Berikan O2 ……
l/mnt, metode………
Airway
Anjurkan pasien
patency
untuk istirahat dan napas
Aspiration Control
dalam
Setelah dilakukan
tindakan
untuk memaksimalkan
keperawatan selama
ventilasi
…………..pasien
Lakukan fisioterapi
menunjukkan keefektifan
dada jika perlu
jalan nafas
Keluarkan sekret
51
dibuktikan dengan kriteria dengan batuk atau
hasil : suction
Mendemonstrasikan Auskultasi suara
batuk efektif nafas, catat adanya suara
dan suara nafas yang tambahan
bersih, tidak Berikan
ada sianosis dan dyspneu bronkodilator :
(mampu mengeluarkan - ………………………
sputum, - ……………………….
bernafas dengan mudah, - ………………………
tidak Monitor status
ada pursed lips) hemodinamik
Menunjukkan jalan Berikan pelembab
nafas yang udara Kassa basah NaCl
paten (klien tidak merasa Lembab
tercekik, Berikan antibiotik :
irama nafas, frekuensi …………………….
pernafasan …………………….
dalam rentang normal, Atur intake untuk
tidak ada cairan mengoptimalkan
suara nafas abnormal) keseimbangan.
Mampu Monitor respirasi
mengidentifikasikan dan dan status O2
mencegah faktor yang Pertahankan hidrasi
penyebab. yang adekuat untuk
Saturasi O2 dalam mengencerkan
batas normal sekret
Foto thorak dalamJelaskan pada pasien
batas normal
penggunaan
peralatan : O2, Suction,
Inhalasi.

4 Gangguan perukaran NOC: C
gas Respiratory Status : NIC :
Gas exchange Posisikan pasien
Keseimbangan asam untuk memaksimalkan
Basa, ventilasi
Elektrolit Pasang mayo bila
Respiratory Status : perlu
ventilation Lakukan fisioterapi
Vital Sign Status dada jika perlu
Setelah dilakukan Keluarkan sekret
tindakan dengan batuk atau
keperawatan selama …. suction
Gangguan Auskultasi suara
52
pertukaran pasien teratasi nafas, catat adanya suara
dengan tambahan
kriteria hasi: Berikan
Mendemonstrasikan bronkodilator ;
peningkatan -………………….
ventilasi dan oksigenasi -………………….
yang Barikan pelembab
adekuat udara
Memelihara Atur intake untuk
kebersihan paru paru cairan mengoptimalkan
dan bebas dari tanda tanda keseimbangan.
distress pernafasan Monitor respirasi
Mendemonstrasikan dan status O2
batuk efektif Catat pergerakan
dan suara nafas yang dada,amati kesimetrisan,
bersih, tidak penggunaan
ada sianosis dan dyspneu otot tambahan, retraksi
(mampu otot supraclavicular dan
mengeluarkan sputum, intercostal
mampu Monitor suara nafas,
bernafas dengan mudah, seperti dengkur
tidak ada Monitor pola nafas :
pursed lips) bradipena, takipenia,
Tanda tanda vital kussmaul,
dalam rentang hiperventilasi, cheyne
normal stokes, biot
AGD dalam batas Auskultasi suara
normal nafas, catat area
Status neurologis penurunan / tidak
dalam batas adanya ventilasi dan
normal suara tambahan
Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus
mental
Observasi sianosis
khususnya membran
mukosa
persiapan
tindakan dan tujuan
penggunaan alat
tambahan (O2,
Suction, Inhalasi)
Auskultasi bunyi
jantung, jumlah, irama
53
dan denyut jantung
5 Deficit volume cairan NIC :

NOC:
Fluid balance Pertahankan
Hydration catatan intake dan output
Nutritional Status : yang akurat
Food and Monitor status
Fluid Intake hidrasi ( kelembaban
Setelah dilakukan membran mukosa,
tindakan nadi adekuat, tekanan
keperawatan selama….. darah ortostatik ), jika
defisit volume diperlukan
cairan teratasi dengan Monitor hasil lab
kriteria hasil: yang sesuai dengan
Mempertahankan retensi cairan
urine output (BUN , Hmt ,
sesuai dengan usia dan osmolalitas urin,
BB, BJ albumin, total protein )
urine normal, Monitor vital sign
Tekanan darah, nadi, setiap 15menit – 1 jam
suhu tubuh Kolaborasi
dalam batas normal pemberian cairan IV
Tidak ada tanda tanda Monitor status
dehidrasi, nutrisi
Elastisitas turgor kulit Berikan cairan oral
baik, Berikan penggantian
membran mukosa lembab, nasogatrik sesuai output
tidak (50 –
ada rasa haus yang 100cc/jam)
berlebihan Dorong keluarga
Orientasi terhadap untuk membantu pasien
waktu dan makan
tempat baik Kolaborasi dokter
Jumlah dan irama jika tanda cairan
pernapasan berlebih muncul
dalam batas normal meburuk
Elektrolit, Hb, Hmt Atur kemungkinan
dalam batas tranfusi
normal Persiapan untuk
pH urin dalam batas tranfusi
normal Pasang kateter jika
Intake oral danperlu
intravena adekuat Monitor intake dan
urin output setiap 8 jam
54
A. KONSEP DASAR PENYAKIT (KEJANG)
2.1 Definisi
Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara seagai akibat
dari aktivitas neural yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang
demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai
pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu
awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia
A. Price, Latraine M. Wikson, 2006).
Kejang merupakan malfungsi singkat pada system listrik otak yang terjadi akibat
cetusan atau pelepasan muatan neuron kortikal. (Whaley & Wong¶s, edisi 6, 2009)
2.2 Epidimiologi
Kejang atau bangkitan adalah gangguan neurologi yang sering pada anak.
Hal ini terlihat bahwa sekitar 10% anak menderita paling tidak satu kali kejadian
kejang dalam 16 tahun pertama hidupnya. Penderita tertinggi ditempati oleh anak
yang berusia kurang dari tiga tahun. Data epidemiologi menunjukkan sekitar
150.000 anak mendapatkan kejang dan 30.000 diantaranya berkembang menjadi
status epilepsi.1
2.3 Etiologi
Penyebab kejang meliputi beberapa faktor: (Wong, 2009)
55
2.3.1 Faktor genetic
2.3.2 Cedera otak pada masa prenatal, perinatal, atau pascanatal. Cedera
dapat berupa trauma,hipoksia,(gangguan sirkulasi). infeksi (encephalitis),
meningitis), toksin eksogen atau endogen dan berbagai factor lain.
2.3.3 Gangguan biokimia (hipoglikemia, hipokalsemia, dan defisiensi nutrisi
2.4 Klasifikasi
Secara umum dibagi menjadi 2 yaitu :
2.4.1 Konvulsi akut ( Non rekuren)

Merupakan konvulsi yang sering terjadi pada neonatus. Seluruh tipe
serangan konvulsi akut pada anak –anak dapat merupakan manisfestasi sementara
penyakit akut yang melibatkan otak. Umumnya kejang demam terjadi setelah 6
bulan pertama kehidupan, namun dalam 2 – 3 tahun pertama insidennya terus
menerus mencapai usia 6 – 8 tahun dan sesudah itu kejang itu menjadi jarang.
2.4.2 Konvulsi kronik ( Rekuren )

Dapat juga disebut epilepsi, terdapat 10 macam epilepsi :
2.4.2.1 Epilepsi Idiopatik
Gambaran elektroenchepalografik terutama pada saat tidur,
memperlihatkan abnormalitas umum pada 90 % anak dengan kejang idiopatik.
2.4.2.2. Epilepsi Organik
Dapat terjadi setelah kerusakan otak didapat pada masa pranatal, natal dan
posnatal . anak sering memperlihatkan cacat motorik dan retardasi mental.
2.4.2.3 Epilepsi Tonik- Klonik

Kejang umum, datang spasme otot dengan fase tronik – klonik. Epilepsi
ini dapat terjadi pada malam hari tanpa disadari klien.lidah atau gigi tergigit, nyeri
kepala, darah dibantal atau tempat tidur basah oleh kemih dappat terjadi 1 – 2
hari.
56
2.4.2.4 Epilepsi ( Absenses )Petit Mal
Kehilangan kesadaran sementara, berputarnya bola mata ke atas, gerakan
alis mata, kepala mengangguk , anggukan kepala sedikit gemetar pada otot – otot
badan dan anggota tubuh.
2.4.2.5 Epilepsi Psikomotorik

Berupa gerakan motorik tetapi tidak berulang dan sering kompleks,sering
didapatkan kepucatan disekitar mulut, pekikan nyaring atau usaha minta
pertolongan dan lain- lain.
2.4.2.6 Kejang Partial Vokal ( Epilepsi Jackson )

Kejang ini dimulai pada suatu kelompok yang menyebar ke tempat lain,
misalnya dari ibu jari ke jari yang lain, pergelangan tangan, lengan, wajah dan
kemudian kaku yang sama.
2.4.2.7 Kejang Mioklonik Infantil

Terjasdi sebelum usia 2 tahun dibagi menjadi 2 yaitu :
· Jika tingkat perkemabangan tidak pernah normal terjadi pada usia 4 bulan,
terdapat cacat serebelum kongenital atau sebab organik lainnya.
· Jika anak tumbuh normal sampai usia 6 bulan atau lebih, memiliki kemampuan
motorik yang baik namun dengan kemampuan bahasa dan penyesuaian yang
buruk dibanding usia kronologisnya.
2.4.2.8 Kejang Mioklonik dan Akinetik

Biasanya melibatkan satu kelompok otot dan dikaitkan dengan hilangnya
tonis postural tubuh secara mendadak.
2.4.2.9 Kejang Noktural

Mimpi buruk dan tidur berjalan ( somnambolisme ) paling sering terjadi
pada saat tidur nyensyak yaitu 1- 2 jam setelah istirahat.
57
2.4.2.10 Kejang Induksi
Dengan terapi obat saja biasanya tidak memuaskan. Setelah anak belajar
menarik perhatian dengan cara ini, maka sulit untuk mengubah sifat ini.
2.5 Tanda Dan Gejala
2.5.1 sebagian besar kejang demam terjadi dalam 24 jam pertama sakit
2.5.2 Sering sewaktu suhu tubuh meningkat cepat, tetapi pada sebagian
anak, tanda pertama penyakit mungkin kejang dan pada yang lain, kejang terjadi
saat demam menurun
2.5.2.1 kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yang tinggi dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39o C atau lebih ditandai
dengan adanya kejang khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik
sampai 10 menit
2.5.2.2 Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab
organik seperti proses infeksi atau toksik
2.5.2.3 Mata terbalik ke atas disertai kekakuan dan kelemahan serta
gerakan sentakan terulang. (Behman (2000: 843)
2.6 Patofisologi
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10c akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan o2 akan meningkat 20%. Kenakan suhu
tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
yang singkat terjadi difusi ion k+ maupun Na+, melalui membran tersebut
sehingga terjadi lepas muatan listrik, hal ini bisa meluas ke seluruh sel maupun ke
bembran sel sekitarnya dengan bantuan neuron transmiter dan terjadilah kejang.
Kejang yang berlangsung lama disertai dengan apnea, meningkatkan kebutuhan o 2
dan energi untuk kontraksi otot skelet yang akhirnya terjadi hipoksemia,
hiperkapnea dll,selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat hingga
terjadi kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama.
58
2.8 Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk mengetahui apakah ada kelainan
neurologik, peningkatan TTV, yang biasanya terjadi pada anak yang mengalami
kejang. Kejang terutama terjadi pada anak golongan umur 6 bulan – 4 tahun.
Pemeriksaan fisik dipengaruhi oleh usia anak dan organime penyebab, perubahan
tingkat kesadaran, irritable, kejang tonik-klonik, tonik, klonik, takikardi,
perubahan pola nafas, muntah dan hasil pungsi lumbal yang abnormal..
2.9 Pemeriksaan Diagnostik

Pasien yang datang dengan kejang demam sebaiknya dilakukan pemeriksaan
intensif seperti :
2.9.1 fungsi lumbal.
2.9.2 Darah lengkap.
2.9.3 Gula darah.
2.9.4 Elektrolit (Kalium,Magnesium, Natrium)
2.9.5 Faal hati
2.9.6 Foto tengkorak.
59
2.9.7 EEG
2.9.8 Enchepalografi
a.) Pengobatan saat terjadi kejang
a. Pemberian diazepam supositoria pada saat kejang sangat efektif dalam
menghentikan kejang. Dosis pemberian :
- 5mg untuk anak <3 tahun atau dosis 7,5 mg untuk anak >3tahun
- Atau 5mg untuk BB <10 kg dan 10 mg untuk anak dengan BB >10 KG
- 0,5-0,7 mg/kgBB/kali
b. Diazepam intravena diberikan dengan dosis sebesar 0,2-0,5 mg/kgBB.
Pemberian secara perlahan – lahan dengan kecepatan 0,5-1 mg per menit
untuk menghindari depresi pernafasan. Bila kejang berhenti sebelum obat
habis, hentikan penyuntikkan. Diazepam dapat diberikan 2 kali dengan jarak
5 menit bila anak masih kejang. Diazepam tidak dianjurkan diberikan per
IM karena tidak diabsorbsi dengan baik.
c.Bila tetap masih kejang, berikan fenitoin per IV sebanyak 15 mg/kgBB
perlahan – lahan. Kejang berlanjut dapat diberikan pentobarbital 50mg IM
dan pasang ventilator bila perlu.
b.) Setelah kejang berhenti
Bila kejang berhenti dan tidak berlanjut, pengobatan cukup dilanjutkan dengan
pengobatan intermitten yang diberikan pada anak demam untuk mencegah
terjadinya kejang demam. Obat yang diberikan berupa :
1. Antipiretik, parasetamol atau asetaminofen 10-15 mg/kgBB/kali diberikan
4 kali atau tiap 6 jam. Berikan dosis rendah dan pertimbangkan efek
samping berupa hyperhidrosis. Dan Ibuprofen 10mg.kgBB/kali diberikan 3
kali
2. Antikonvulsan, berikan diazepam oral dosis 0,3-0,5 mg/kgBB setiap 8 jam
pada saat demam menurun resiko berulangnya kejang.
c.) Bila kejang berulang
Berikan pengobatan rumatan dengan fenobarbital atau asam valproate
dengan dosis asam valproate 15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis, sedangkan
60
fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis indikasi untuk diberikan
pengobatan rumatan adalah :
1. Kejang lama >15 menit
2. Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang
misalnya hemiparese, cerebral palsy, hidrocefalus
3. Kejang fokal
4. Bila ada keluarga sekandung yang mengalami epilepsy
Disamping itu, terapi rumatan dapat dipertimbangkan untuk:
a) Kejang berulang 2 kali atau lebih dalam 24 jam
b) Kejang demam terjasi pada bayi <12 bulan
B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian


61
nafas.


pernafasan
62
4. Diagnosa keperawatan
 Pola napas tidak efektif b.d obstruksi jalan napas dan apnoe
 Gangguan perfusi jaringan b.d penurunan o2 dan sianosis
 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d inkordinasi kontraksi
lidah dan mulut
5. Rencana tindakan keperawatan
DIANGOSA
NO
DX
DAN KOLABORASI
1 Pola napas tidak efektif
NOC: NIC:
b.d obstruksi jalan napas Respiratory status : Posisikan pasien
dan apnoe Ventilation untuk memaksimalkan
Respiratory status : ventilasi
Airway patency Pasang mayo bila
Vital sign Status perlu
Setelah dilakukan tindakan Lakukan fisioterapi
keperawatan selama dada jika perlu
………..pasien Keluarkan sekret
menunjukkan keefektifan dengan batuk atau
pola nafas, suction
dibuktikan dengan kriteria Auskultasi suara
hasil: nafas, catat adanya
Mendemonstrasikan suara tambahan
batuk efektif Berikan
dan suara nafas yang bronkodilator :
bersih, tidak -…………………..
ada sianosis dan dyspneu …………………….
(mampu Berikan pelembab
mengeluarkan sputum, udara Kassa basah
mampu NaCl Lembab
bernafas dg mudah, Atur intake untuk
tidakada cairan mengoptimalkan
pursed lips) keseimbangan.
Menunjukkan jalan Monitor respirasi
nafas yang dan status O2
paten (klien tidak merasa Bersihkan mulut,
tercekik, hidung dan secret
irama nafas, frekuensi trakea
pernafasan Pertahankan jalan
dalam rentang normal, nafas yang paten
tidak ada Observasi adanya
suara nafas abnormal) tanda tanda
63
Tanda Tanda vital hipoventilasi
dalam rentang Monitor adanya
normal (tekanan darah, kecemasan pasien
nadi, terhadap oksigenasi
pernafasan) Monitor vital sign
pasien dan keluarga
tentang tehnik
relaksasi untuk
memperbaiki pola
nafas.
Ajarkan bagaimana
batuk efektif

2 Gangguan perfusi
jaringan b.d penurunan o2
dan sianosis
3 Ketidakseimbangan NOC: Kaji adanya alergi

kebutuhan tubuh b.d nutrient ahli gizi untuk
b. Nutritional Status : food menentukan jumlah
inkordinasi kontraksi
and Fluid kalori
lidah dan mulut Intake dan nutrisi yang
Setelah dilakukan tindakan Yakinkan diet yang
keperawatan dimakan mengandung
selama….nutrisi kurang tinggi serat untuk
teratasi dengan indikator: mencegah konstipasi
Albumin serum Ajarkan pasien
Pre albumin serum bagaimana membuat
Hematokrit catatan makanan
Hemoglobin harian.
Total iron binding Monitor adanya
capacity penurunan BB dan gula
Jumlah limfosit darah
64
 Monitor
lingkungan selama
makan
Jadwalkan
pengobatan dan
tindakan tidak selama
jam
makan
Monitor turgor
kulit
Monitor
kekeringan, rambut
kusam, total protein,
Hb dan
kadar Ht
muntah
kemerahan, dan
kekeringan jaringan
konjungtiva
nuntrisi
klien dan keluarga
tentang manfaat
nutrisi
dokter tentang
kebutuhan suplemen
TPN sehingga intake
cairan yang
adekuat dapat
dipertahankan.
fowler atau fowler
tinggi selama makan
anti emetik:.....
minum
IV line
Catat adanya
edema, hiperemik,
65
hipertonik papila lidah
dan
cavitas oval
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
3.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN TN. B DENGAN

DIAGNOSA MEDIS CEDERA KEPALA RINGAN DIRUANG
INTALASI GAWAT DARURAT RSUD KABUPATEN BULELENG
PADA TANGGAL 8 MARET 2019
66
PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT/IGD/TRIAGE
Tgl/ Jam : 28 November 2018 No. RM : 60-4199

Triage : ATS /5 level Diagnosis Medis : CKR+Brain
Swelling
Transportasi : Ambulan/Mobil Pribadi/ Lain-lain … …
Nama : Tn.B Jenis Kelamin :L

Umur : 15 Tahun Alamat : Ds. Panji
IDENTITAS
Agama : Hindu Status Perkawinan : Lajang

Pendidikan : SMA Sumber Informasi : Keluarga
Pekerjaan : Pelajar Hubungan : Ibu
Suku/ Bangsa : Indonesia
Triage : prioritas 2 (indikasi)
RIWAYAT SAKIT & KESEHATAN
Keluhan Utama : Px jatuh dari mengalami

kecelakaan mobil, Px tidak ingat dengan kejadian kecelakaan,
Px mengatakan mual, muntah (-), Keluar darah dari gusi atas,
dan nyeri pada bagian belakang kepala dan bagian luka pada
dahi yang mengalami luka robekan.
Mekanisme Cedera (Trauma) : Cidera Kepala Tumpul
Sign/ Tanda Gejala : Px mengalami kehilangan

kesadaran beberapa saat, Pusing, Mual (+), Muntah (-), disertai
dengan sakit pada kepala bagian belakang.
Allergi : Px tidak memiliki riwayat

alergi
67
Medication/ Pengobatan :
Past Medical History : Px tidak memiliki riwayat

kesehatan terdahulu
Last Oral Intake/Makan terakhir: Px mengatakan makan

terakhir pada saat ia akan berangkat kesekolah sekitar pukul
07.00 WITA.
Event leading injury : Px mengatakan tidak pernah

mengalami kecelakaan sebelumnya.
Penggunaan Cervikal Collar :..........
Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten
Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing
 Tidak Ada
 Muntahan  Darah  Oedema

AIRWAY
Suara Nafas : Snoring Gurgling Stridor Tidak ada

Keluhan Lain: ... ...
Masalah Keperawatan: -
68
Nafas :  Spontan  Tidak Spontan
Gerakan dinding dada:  Simetris  Asimetris
Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Normal
Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur
Jenis :  Dispnoe  Kusmaul  Cyene Stoke
 Lain
Suara Nafas :  Vesikuler  Stidor  Wheezing  Ronchi
Sesak Nafas :  Ada  TidakAda

BREATHING
Cuping hidung  Ada  Tidak Ada
Retraksi otot bantu nafas :  Ada  Tidak Ada
Pernafasan :  Pernafasan Dada  Pernafasan Perut

RR : 20x/mnt
Keluhan Lain:
69
Nadi :  Teraba  Tidak teraba  N: 70 x/mnt
Tekanan Darah : 130/90 mmHg
Pucat :  Ya  Tidak
Sianosis :  Ya  Tidak
CRT : < 2 detik > 2 detik
Akral :  Hangat  Dingin  S: 360C

CIRCULATION
Pendarahan :  Ya, Lokasi: mata kiri Jumlah 150cc  Tidak

ada
Turgor :  Elastis  Lambat
Diaphoresis: Ya Tidak
Riwayat Kehilangan cairan berlebihan:  Diare  Muntah 

Luka bakar
Keluhan Lain: -
Kesadaran:  Composmentis  Delirium  Somnolen 

DISABILITY
Apatis  Koma
GCS :  Eye :3  Verbal : 4  Motorik : 6
Pupil :  Isokor  Unisokor  Pinpoint 

Medriasis
Refleks Cahaya:  Ada  Tidak Ada
Refleks fisiologis:  Patela (+/-)  Lain-lain … …
Refleks patologis :  Babinzky (+/-) Kernig (+/-)  Lain-

lain ... ..
4 4
Kekuatan Otot :4
4
Keluhan Lain : Ada hematoma
70
Masalah Keperawatan:
Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral
EXPOSURE
Deformitas :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Contusio :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Abrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Penetrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Laserasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Edema :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Luka Bakar :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...

Grade : ... ... %
Jika ada luka/ vulnus, kaji:
Luas Luka : 5cm
Warna dasar luka: Merah
Kedalaman : -
Lain-lain : ... ...
71
Masalah Keperawatan: Resiko Infeksi
Monitoring Jantung :  Sinus Bradikardi  Sinus Takikardi

Saturasi O2 : … …%
Kateter Urine :  Ada  Tidak

FIVE INTERVENSI
Pemasangan NGT :  Ada, Warna Cairan Lambung : ... ... 

Tidak
Pemeriksaan Laboratorium : (terlampir)
Lain-lain: ... ...
Masalah Keperawatan:-
Nyeri :  Ada  Tidak

Problem : Terjatuh dari motor
Qualitas/ Quantitas : Seperti ditusuk-tusuk
GIVE COMFORT
Regio : Daerah mata kiri

Skala :7
Timing : Sewaktu-waktu
Lain-lain :-
Masalah Keperawatan: Nyeri akut
72
Pemeriksaan SAMPLE/KOMPAK
(Fokus pemeriksaan pada daerah trauma/sesuai kasus non
trauma)
Kepala dan wajah :
a. Kepala: Nampak hematome pada belakang kepala,
terdapat nyeri tekan.
b. Wajah : Terdapat benjolan pada area wajah kiri dan
bengkak pada wajah kanan, terdapat nyeri tekan
c. Mata: Terdapat hematome pada mata kiri, terdapat nyeri
tekan
d. Hidung: Tidak terdapat lesi, tidak terdapat nyeri tekan
e. Mulut : Tidak terdapat lesi, tidak terdapat nyeri tekan
f. Telinga : Tidak terdapat lesi, tidak terdapat nyeri tekan
HEAD TO TOE
g. Leher : Tidak terdapat lesi, tidak terdapat nyeri tekan,

vena jugularis teraba
h. Dada : Tidak terdapat lesi, pergerakan dinding dada
simetris, tidak terdapat nyeri tekan, terdengar bunyi
sonor, bunyi jantung normal tidak terdapat bunyi nafas
tambahan
i. Abdomen dan Pinggang : Tidak terdapat lesi,
pergerakan dinding abdomen normal, bising usus
normal 17x/menit, tidak terdengar bunyi pekak pada
abdomen, tidak terdapat nyeri tekan pada daerah
abdomen dan pinggang
j. Pelvis dan Perineum : Tidak terkaji
k. Ekstremitas : Terdapat lesi pada ekstremitas atas
kanan dan kiri
Masalah Keperawatan: Kerusakakan integritas kulit
73
Jejas :  Ada  Tidak
INSPEKSI BACK/ POSTERIOR SURFACE

Deformitas :  Ada  Tidak
Tenderness :  Ada  Tidak
Crepitasi :  Ada  Tidak
Laserasi :  Ada  Tidak

Lain-lain : ... ...
Masalah Keperawatan:
Data Tambahan :
Pengkajian Bio, Psiko, Sosio, Ekonomi, Spritual & Secondary
Survey
Pemeriksaan Penunjang :
Tanggal : 28 November 2018
Hasil pemeriksaan : EKG, Lab, CT Scan, Rontegn dll
Terapi Medis :
1. Dexketoprofen 1 amp (2ml)
2. Infus RL
3. KIE
4. Observasi keadaan pasienselama 6 jam
74
ANALISA DATA
Nama : Tn.B No. RM : 60-4199

Umur : 15 tahun Diagnosa medis :CKR+ Brain
Swelling
Ruang rawat : IGD Alamat : Ds. Panji
No Data Fokus Analisis MASALAH

Data Subyektif dan Problem dan KEPERAWATA
Obyektif etiologi N
(pathway)
1. Ds: Px Mengatakan mual Benturan kepala Ketidakefektifan
muntah, pusing. perfusi jaringan
Trauma kepala serebral
P: Px mengatakan terjatuh
dari motor. Cedera jaringan
Q: Seperti di tusuk-tusuk Hematoma
R: Di daerah kepala bagian Suplai darah

belakang. meningkat ke
daerah trauma
S: Skala nyeri 6
TIK
T: Sewaktu-waktu
Aliran darah ke
Px mengatakan tidak ingat otak
dengan kejadian saat ia
terjatuh. Ketidakefektifan
perfusi jaringan
Do: Terdapat hematome di serebral
bagian belakang kepala dan
di bagian mata bagian kiri.
Tampak bengkak pada daerah
mata mendesak organ
lainnya.
2. Ds: Px mengatakan
Terjadinya Resiko infeksi
mengalami kecelakaan
benturan
Do: Terdapat luka basah,
lebar luka 5 cm, tampak Mekanisme
bengkak di daerah mata. trauma
Warna dasar luka berwarna
75
kemerahan. Trauma kepala
Trauma pada
jaringan lunak
Kerusakan pada
jaringan lunak
Rusaknya
jaringan lunak
Luka terbuka
Resiko infeksi
Ds: Pasien mengatakan mual

dan merasa pusing
3. Trauma tumpul PK TIK
Do: pasien tampak bingung
saat di Tanya mengenai Trauma Kepala
kejadian kecelakaan.
Terdapat
TD : 130/80 mmHg Hematome
N: 70x/menit Jaringan di sekitar
o
S: 36 C otak tertekan
RR: 22x/menit Peningkatan

suplai darah ke
GCS: E: 3, V: 4, M : 6 daerah trauma
Peningkatan
tekanan
Intrakranial
Mual, muntah,
pusing, tekanan
darah meningkat
PK TIK
76
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH
(BERDASARKAN YANG MENGANCAM)
1) Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan adanya

hematome ditandai dengan pasien mengeluh nyeri (skala nyeri 6), GCS: E: 3,
V: 4, M: 6, pasien mengeluh mual, pusing
2) Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan lunak ditandai
dengan terdapat luka basah, lebar luka 5 cm, tampak bengkak di daerah mata,
warna dasar luka kemerahan
3) PK TIK (Potensial Komplikasi Tekanan Intrakranial) berhubungan dengan
trauma kepala ditandai dengan adanya hematome, pasien mengeluh mual,
pusing, tekanan darah meningkat : 130/80mmHg.
77
1. INTERVENSI KEPERAWATAN
Nama : Luh Riasih No. RM : 60-4199

Swelling
No Tujuan dan Intervensi Rasional Paraf

Kriteria Hasil
Dx (NIC)
(NOC)
Setelah dilakukan O: - observasi TIK - Mengetahui

asuhan keadaan
1. keperawatan - Monitor TTV umum px
selama 1x6 jam - Melamcarkan
N : Berikan posisi
diharapkan perfusi peredaran
head up elevasi 30 o
jaringan kembali darah dan
normal dengan membuat px
kriteria hasil : E: Anjurkan batasi nyaman
gerakan pada kepala
1. Vital sign - Mengurangi
normal.
terjadinya
TD: 120/80 C : Kolaborasikan
perdarahan
mmHg dengan dokter dalam
N: 80x/mnt pemberian terapi.
RR:
22x/mnt - Mengurangi
S: 360 C rasa sakit
2. Skala nyeri yang
berkurang dirasakan
(0-3)
3. Bengkak
pada mata
berkurang
O : kaji luka dan

2. Setelah dilakukan observasi TTV
asuhan
- Untuk
keperawatan N: berikan posisi semi
mengetahui
selama 1x6 jam fowler dan berikan
lebar luka dan
diharapkan tidak teknik rawat luka
keadaan
78
No Tujuan dan Intervensi Rasional Paraf
Kriteria Hasil
Dx (NIC)
(NOC)
ada infeksi dengan aseptic umum pasien

kriteria hasil : - Menghindari
E: ajarkan cara terjadinya
- Tidak ada mengenal tanda-tanda infeksi
tanda- tanda infeksi
infeksi - Menghindari
- Tidak ada C : kolaborasi dengan terjadi nya
hematom dokter dalam
pemberian obat. infeksi
- Mencegah
terjadinya
infeksi
O: Observasi tanda-
3. Setelah dilakukan tanda peningkatan
- Untuk mengetahui
asuhan TIK, Observasi TTV
adanya peningkatan
keperawatan
N: Berikan jumlah TIK dan TTV pasien
selama 1x6 jam
cairan intravena untuk
diharapkan tidak
mencegah adanya - Untuk memenuhi
terjadi peningkatan kebutuhan cairan
edema serebral
tekanan pasien dan mencegah
intrakranial dengan E: Ajarkan keluarga adanya edema
kriteria hasil: pasien tentang gejala serebral
- TTV dalam batas peningkatan TIK
normal : TD: - Agar keluarga
120/90 mmHg, N= C: Kolaborasikan pasien mengetahui
80x/menit, dengan dokter dalam tentang tanda
RR=20x/mnt, pemberian terapi peningkatan TIK
S=360C selanjutnya
- Pasien tidak - Untuk membantu
mengalami pusing mempercepat proses
- Pasien tidak penyembuhan
mengalami mual
dan muntah
-GCS=
Composmentis (15)
79
IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Nama : Luh Riasih No. RM : 60-4199

Swelling
No Tgl/
Implementasi Respon Paraf
jam
1. 28 Nov 1. Mengobservasi TIK, DS: Pasien mengatakan

2018 Monitor TTV tidak mengingat tentag
kejadian kecelakaan yang
12.00 dialaminya, pasien
WITA mengatakan mual dan
ingin muntah
DO: Terdapat nyeri pada
bagian belakang kepala
karena adanya
hematome, tidak terdapat
muntahan proyektil, TTV
: TD: 130/80 mmHg, N:
70x/menit, S: 36, RR:
22x/menit
DS: Pasien mengatakan

2. Memberikan posisi nyaman terhadap posisi
head up elevasi 30 o yang diberikan
DO: Pasien nampak
nyaman dengan
posisinya sekarang
3. Menganjurkan batasi
gerakan pada kepala
mampu melakukannya
DO: Pasien nampak
80
No Tgl/
jam
memahami apa yang

dianjurkan
4. Mengkolaborasikan
dengan dokter dalam DS: Pasien mengatakan
pemberian terapi nyaman setelah diberikan
terapi
DO: Pasien nampak
tenang setelah diberikan
terapi
1. Mengkaji luka dan

observasi TTV DS: Pasien menunjukkan
28 Nov
2018 area luka yag dialaminya
2.
12.00 DO: Pasien nampak
WITA mampu mengenali
lukanya
2. Memberikan posisi DS: Pasien mengatakan

semi fowler dan berikan merasa perih saat
teknik rawat luka diberikan perawatan luka
aseptic
DO: Pasien nampak
meringis menahan perih,
lebar luka nampak 5cm,
3. Mengajarkan cara warna luka kemerahan,
mengenal tanda-tanda luka terdapat pada daerah
infeksi mata kiri
paham dengan apa yang
sudah diajarkan
4. Mengkolaborasi dengan DO: Pasien nampak
dokter dalam pemberian memahaminya
obat.

nyaman setelah diberikan
terapi obat
28 Nov
81
No Tgl/
jam
2018 1. Mengobservasi tanda- DO: Pasien nampak

tanda peningkatan TIK, tenang setelah diberikan
12.00 Observasi TTV terapi obat
WITA
3
DS: pasien mengatakan

pusing, mual, dan ingin
muntah, pasien
mengatakan tidak
mengingat tentang
kejadian saat ia
kecelakaan.
DO: pasien nampak
lemas, TD: 130/80
mmHg
N=70x/mnt,
2. Memberikan jumlah RR=22x/mnt, S=36
cairan intravena untuk
mencegah adanya edema
serebral
DS:-
DO: Pasien nampak
kooperatif pada saat
diberikan terapi cairan
3. Mengajarkan keluarga intravena.
pasien tentang gejala
peningkatan TIK
DS: Keluarga pasien

mengatakan paham
tentang KIE yang telah
diberikan
DO: Keluarga pasien
nampak memahami KIE
4. Mengkolaborasikan yang telah diberikan
dengan dokter dalam
pemberian terapi
selanjutnya DS: Pasien mengatakan
nyaman setelah diberikan
82
No Tgl/
jam
terapi obat
DO: Pasien nampak
tenang setelah diberikan
terapi obat
83
EVALUASI KEPERAWATAN
Nama Tn.B No. RM : 60-4199

Swelling
No Tgl / Diagnosa
Keperawatan Catatan Perkembangan Paraf
jam
1. 28/11/2 CKR+Brain Swelling S: Px mengatakan sakit pada

018 bagian kepala bekurang dan
px mengatakan sudah
13.15 mengingat kejadian saat ia
wita kecelakaan. Nyeri pada bagian
luka sedikit berkurang. Skala
nyeri : 4
O: Px nampak kooperatif
dalam menjawab pertanyaan
perawat. GCS: 15. Masih
terdapat hematome pada
bagian kepala.
A: Masalah belum teratasi
P: Lanjutkan intervensi
- Lakukan perawatan luka
setiap hari untuk mencegah
terjadinya infeksi.
- Lanjutkan pemberian terapi
obat.
84
3.2 Hasil Dan Pembahasan
Hasil dari pembahasan kasus diatas adalah Menurut Smeltzer and Bare
(2013), cedera kepala adalah cedera yang terjadi pada kulit kepala, tengkorak dan
otak, sedangkan menurut Brain Injury Assosiation of America (2009), cedera
kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital ataupun
degeneratif, tetapi disebabkan oleh serangan atau benturan fisik dari luar, yang
dapat mengurangi atau mengubah kesadaran yang mana menimbulkan kerusakan
kemampuan kognitif dan fungsifisik.
Cidera kepala dapat terjadi karena kecelakaan kendaraan bermotor atau
sepeda, danmobil, kecelakaan pada saat olah raga, anak denganketergantungan,
cedera akibatkekerasan, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah dimana
dapat merobekotak, kerusakan menyebar karena kekuatan benturan, biasanya
lebih berat sifatnya, benda tajam, kerusakan terjadi hanya terbatas pada daerah
dimana dapat merobek otak, misalnya tertembak peluru atau bendatajam.
Mekanisme GCS Cedera kepala tertutup diantaranya adalah cidera kepala
ringan (kelompokresiko rendah)Skor GCS 14-15 (sadar penuh, atentif, orientatif),
tidak ada kehilangan kesadaran, pasien dapat mengeluh sakit kepala/pusing,
pasien dapat menderita abrasi/hematom pada kulit kepala. Cidera kepala sedang,
Skor GCS 9-13 (konfusi, letargi, stupor), konkusi, amnesia pasca trauma, muntah,
tanda kemungkinan fraktur kranium.Cidera kepala berat, Skor GCS 3-8 (koma),
penurunan derajat kesadaran secara progresif, tanda neurologist fokal. Cidera
kepala penetrasi/teraba fraktur depresi cranium.Komosio serebri (gagar otak)
gangguan fungsi neurologi ringan tampa adanya kerusakan struktur otak , terjadi
hilangnya kesadaran kurang dari 10 menit atau tanpa disertai amnesia retrograde,
mual, muntah, nyeri kepala.Kontusio serebri (memar) : gangguan fungsi
neurologidisertai keruskan jaringan otak tetapi kontinuitas otak masih utuh,
hilangnya kesadran lebih dari 10 menit.Laserasio serebri : gangguan fungsi
neurologi disertai kerusakan otak yang berat dengan fraktur tengkorak terbuka.
masa otak berkelupas keluar dari rongga intracranial.
85
Menurut Mansjoer (2011) menyatakan bahwa tanda-tanda klinis yangdapat
membantu mendiagnosa adalah:Battle sign (warna biru atau ekhimosis dibelakang
telinga di atas os mastoid), Hemotipanum (perdarahan di daerah menbran timpani
telinga), Periorbital ecchymosis/ racon eyes (mata warna hitam tanpa trauma
langsung) , Rhinorrhoe (cairan serobrospinal keluar dari hidung) , Otorrhoe
(cairan serobrospinal keluar dari telinga).
86
BAB IV
PENUTUP
4.1 kesimpulan
Gangguan peredaran darah ke otak yang menyebabkan defisit neurologis
mendadak sebagai akibat iskemia atau hemoragi sirkulasi saraf otak (Sudoyo,
2009).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak sering ini adalah
kulminasi penyakit serebrovaskuler selama beberapa tahun.
Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya

trauma pada jaringan otak yang terjadi secara langsung maupun efek sekunder
dari trauma yang terjadi
Trauma atau cedera kepala (Brain Injury) adalah salah satu bentuk trauma
yang dapat mengubah kemampuan otak dalam menghasilkan keseimbangan fisik,
intelektual, emosional, sosial dan pekerjaan atau dapat dikatakan sebagai bagian
dari gangguan traumatik yang dapat menimbulkan perubahan – perubahan fungsi
otak
Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi

yang menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final
common pathway” dari gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi
akan mengarah kepada gagal otak dengan akibat kematian..
Kejang adalah perubahan fungsi otak mendadak dan sementara seagai akibat
dari aktivitas neural yang abnormal dan pelepasan listrik serebral yang berlebihan.
Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 38° c)
87
4.2 Saran
Dalam memberikan asuhan keperawatan gawat darurat, hendaknya
dilakukan dengan cepat dan tepat tanpa sesuai proserur yang diterapkan sehingga
pelayanan kegawatdaruratan bisa berjalan dengan optimal.
88

Gadar

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Gadar

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

DAFTAR ISI

1.1 Latar belakang

1.2 Rumusan Masalah

1.2.3 bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada

1.2.4 Bagaimana konsep dasar penyakit dan asuhan keperawatan pada

1.3.1 Untuk dapat mengetahui konsep dasar penyakit dan asuhan

1.3.2 Untuk dapat mengetahui konsep dasar penyakit dan asuhan

1.3.3 Untuk dapat mengetahui konsep dasar penyakit dan asuhan

1.3.4 Untuk dapat mengetahui konsep dasar penyakit dan asuhan

1.4.1 Bagi Institusi

A. KONSEP DASAR PENYAKIT (CEREBRO VASCULAR ACCIDENT)

Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang

Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 oleh Kementrian Kesehatan RI,

Berdasarkan WHO, stroke merupakan penyakit dengan angka kematian

Penyakit CVA dibagi 2 jenis yaitu:

2.5 Manifestasi Klinis

2.8.1 Keadaan umum

2.9 Pemeriksaan Diagnostik penunjang

Periksaan penunjang pada pasien CVA infark:

2.9.2 Analisis laboratorium standar

2.9.3 Pemeriksaan sinar X toraks

2.9.4 Ultrasonografi (USG) karaois:

2.9.5 Angiografi serebrum :

2.9.7. Ekokardiogram transesofagus (TEE)

Tanyakan identitas pasien

 Identitas pasien meliputi : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama dan

 Tanyakan keluhan utama yang dirasakan oleh pasien saat ini.

 Usaha pengobatan yang telah dilakukan untuk mengatasi keluhan.

23 Data obyektif meliputi :

 Anda perhatikan/amati keadaan umum pasien.

 Kaji fungsi paru (breathing): Anda kaji/observasi kemampuan

 Kaji sirkulasi (Circulation): Anda lakukan pengkajian denyut nadi dengan

 Lakukan pengukuran tanda-tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, jumlah

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

2.2.3 Rencana Tindakan

Cidera kepala adalah kerusakan neurologis yang terjadi akibat adanya

2.5.1.2 Terkadang Anda tidak kehilangan kesadaran, tapi mungkin merasa

2.5.2 Gejala indra:

2.5.2.1 Gangguan indra, misalnya penglihatan buram, telinga berdenging, mulut

EkstraKranial TulangKranialIntra Kranial

Breath Blood Brain Bowel

2.8.1 Observasi 24 jam

2.10 Pemeriksaan fisik

2.11 Pemeriksaan penunjang

2.10.1 Spinal X ray

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN ( CIDERA KEPALA)

 Identitas pasien meliputi : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama dan

 Tanyakan keluhan utama yang dirasakan oleh pasien saat ini.

 Usaha pengobatan yang telah dilakukan untuk mengatasi keluhan.

24 Data obyektif meliputi :

 Anda perhatikan/amati keadaan umum pasien.

 Kaji fungsi paru (breathing): Anda kaji/observasi kemampuan

 Kaji sirkulasi (Circulation): Anda lakukan pengkajian denyut nadi dengan

 Lakukan pengukuran tanda-tanda vital : tekanan darah, nadi, suhu, jumlah

Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan

Etiologi Penurunan Kesadaran

Gangguan sruktural gangguan metabolic

TIK meningkat metabolism energy aktivitas neuronal

Gangguan perfusi hipoglikemik kejang umum kegagalan

Serebral gangguan keseimbanga

Penurunan kesadaran cairan dan elektrolit gangguan pertukaran

Pusat pernapasan terganggu

Akumulasi sekret belebih

Pola napas tidak efektif