Etiologi

Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus, sebuah
dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk Akan tetapi, jika
sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan yang
disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):

1 Ibu menderita penvakit infeksi Rubela

2 Ibu alkoholisme

3 Umur ibu lebih dari 40 tahun

4 Ibu menderita penvakit DM vang memerlukan insulin

5 Ibu meminum obat-obatan penenang

Faktor genetik (faktor endogen)

1 Anak vang lahir sebelumnya menderita PJB

2.Avah/ibu menderita PJB

3 Kelainan kromosom misalnya sindrom down

4 Lahir dengan kelainan bawaan yang lain

5. Kembar identik

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh kelainan jantung
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak tertutup
sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula terjadi karena trauma. Kelainan
VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot.
Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia anak-anak, namun pada orang dewasa vang iarang
teriadi merupakan komplikasi serius dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA,
2014)

Tanda dan Gejala

1.Pada VSD kecil: biasanya tidak ada gejala-gajala. Bising pada VSD tipe ini bukan
pansistolik.tapi biasanya berupa bising akhir sistolik tepat sebelum S2.

2.Pada VSD sedang: biasanta juga tidak begitu ada gejala-gejala, hanya kadang-kadang penderita
mengeluh lekas lelah., sering mendapat infeksi pada paru sehingga sering menderita batuk

Pada VSD besar: sering menyebabkan gagal jantung pada umur antara 1-3 bulan,

penderita menderita infeksi paru dan radang paru. Kenaikan berat badan lambat.Kadang-kadang
anak kelihatan sedikit sianosis

Gejala-gejala pada anak yang menderitanya, yaitu; nafas cepat, berkeringat banyak dantidak kuat
menghisap susu. Apabila dibiarkan pertumbuhan anak akan terganggu dansering menderita batuk
disertai demam

Pemeriksaan fisik

S VSD kecil

- Palpasi:

Impuls ventrikel kiri jelas pada apeks kordis. Biasanya teraba getaran bising pada SIC III dan IV
kiri.

Auskultasi

Bunyi jantung biasanya normal dan untuk defek sedang bunyi jantun I agak keras. Intensitas
bising derajat III s/d VI

§ VSD besar

Inspeksi
Pertumbuhan badan jelas terhambat,pucat dan banyak keringat bercucuran. Ujung-ujung jadi
hiperemik. Geja la yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intercostal
dan regio epigastrium

- Palpasi:

Impuls jantung hiperdinamik kuat. Teraba getaran bising pada dinding dada

- Auskultasi:

Bunyi jantung pertama mengeras terutama pada apeks dan sering diikuti 'click' sebagai akibat
terbukanya katup pulmonal dengan kekuatan pada pangkal arteria pulmonalis yang melebar.
Bunyi jantung kedua mengeras terutama pada sela iga II kiri.

Pemeriksaan penunjang dan diagnostilk

1. Kateterisasi jantung menunjukkan adanya hubungan abnormal antar ventrikel

2.EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi ventrikel kiri

3.Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin

4.Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastin parsial PTT) yang dilakukansebelum
pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan perdarahan

Komplikasi

a. Gagal jantung kronik

b. Endokarditis infektif

c. Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis pulmonar

d. Penyakit vaskular paru progresif

e. Kerusakan sistem konduksi ventrikel

Penatalaksanaan
Pada VSD kecil: di tunggu saja,kandang - kadang dapat menutup secara spontan ,di perlukan
oprasi untuk mencegah endokarditis infektif

Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala gagal jantung, dapat ditunggu sampai umur 4-5
tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapat mengecil. Bila terjadi gagaljantung diobati
dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal, operasi dapat dilakukanpada umur 4-6 tahun atau
sampai berat badannya 12 kg

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya padakeadaan
menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatannya menggunakan digitalis. Bila ada anemia
diberi transfusi eritrosit terpampat selanjutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditunda
sambil menunggu penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi paliatif atau operasi koreksi total
sudah tidak mungkin karena arteri pulmonalis mengalami arteriosklerosis Bila defek ditutup,
ventrikel kanan akan diberi beban yang berat sekali dan akhirnya mengalami dekompensasi. Bila
defek tidak ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel kiri
melalui defek.

Prognosis

Kemungkinan penutupan defek septum secara spontan cukup besar, terutama pada tahun pertama
kehidupan. Kemungkinan penutupan spontan sangat berkurang pada pasien berusia lebih dari 2
tahun dan umumnya tidak ada kemungkinan lagi di atas usia 6 tahun Secara keseluruhan,
penutupan secara spontan berkisar 40-50%

Beberapa pasien akan berkembang menjadi penyakit vaskuler obstruktif berupa hipertensi
pulmonar akut, Eisenmenger syndrome pada saat terapi referal diberikan serta terjadinya
peningkatan sianosis secara progresif. Penggunaan opsi bedah saat ini memilki mortalitas kurang
dari 2% pada pasien isolasi. Mungkin Juga akan ditemukan pasien yang memerlukan transplan
paru atau jantung dan paru