LAPORAN PENDAHULUAN

DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PENYAKIT

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

DISUSUN OLEH :
( KELOMPOK 2 )
MUHAMMAD RASYID RIDHA
RIMA RESILINA
RIO RANTAU
RISA AMELIA
ROBY ADETIA NOORIS

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
CAHAYA BANGSA BANJARMASIN
TAHUN AKADEMIK 2018/2019
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung
merupakan jaringan istimewa, karena kalau dilihat dari bentuk dan
susunannya sama dengan otot serat lintang, tetapi cara kerjanya menyerupai
otot polos, yaitu diluar kemauan kita (dipengaruhi oleh susunan saraf
otonom). Pekerjaan jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh setiap saat, baik saat istirahat
maupun saat bekerja atau menghadapi beban.
Satu dari tiga penderita AMI meninggal karena gagal jantung. Gagal jantung
adalah suatu keadan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh
jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu
memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat makanan. Insiden
penyakit pada pria lebih tinggi dibandingkan pada wanita dengan rata-rata
mortalitas selama lima tahun untuk pria 60% dan wanita 40%. Selain gagal
jantung kebanyakan dari penderita AMI juga mengalami serangan jantung.
Serangan Jantung (infark miokardial) adalah suatu keadaan dimana secara
tiba-tiba terjadi pembatasan atau pemutusan aliran darah ke jantung, yang
menyebabkan otot jantung (miokardium) mati karena kekurangan oksigen.
Proses iskemik miokardium lama yang mengakibatkan kematian (nekrosis)
jaringan otot miokardium tiba-tiba.
Infark miokard akut merupakan sindrom klinis dengan dua dari tiga
kombinasi karakteristik yaitu gejala tipikal infark miokard (nyeri maupun
ketidaknyamanan dada), peningkatan kadar enzim jantung, dan perubahan
gambaran elektrokardiogram yang mendeskripsikan suatu infark termasuk
gambaran Q patologis. Semua karakteristik itu menggambarkan daerah infark
di jantung (miokard) akibat berkurangnya suplai darah ke area tersebut.
Akibatnya, akan terjadi kerusakan miokard secara progresif dan irreversible,
yang dapat menyebabkan gagal jantung hingga kematian. Infark Miokard
Akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu.
Penyakit yang satu ini adalah merupakan salah satu penyakit
jantung yang banyak menimbulkan kematian, bahkan seringkali
menimbulkan kematian mendadak bila tidak segera mendapatkan penanganan
serta pengobatan yang tepat dan cepat. IMA ini atau disebut juga dengan AMI
(akut miokard infark) adalah sebuah kondisi kematian pada miokard (otot
jantung) akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat atau juga
terganggu. Infark miokard akut ini disebabkan adanya penyempitan atau pun
sumbatan pembuluh darah koroner. Dan pembuluh darah koroner ini adalah
pembuluh darah yang memberikan makan serta nutrisi ke otot jantung untuk
menjalankan fungsinya.
Konsekuensi jangka panjang dari Acut Miocard Infark(AMI) cacat
fisik, psikologis, sosial, dan pekerjaan telah lama diabaikan, karena pasien
dengn AMI curah jantungnya tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh akan
oksigen dan nutrisi secara normal. Apabila pasien banyak beraktivitas, maka
kebutuhan oksigen dan nutrisi tubuh semakin meningkat, sedangkan curah
jantung tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh, maka pesien dengan AMI
intoleransi aktivitas. Komplikasi penyakit miocardium tak terbatas hanya saat
pasien dirawat di rumah sakit saja, demikian pula tanggung jawab para ahli
kesehatan agar pasien hidup sehat sejahtera, tidak berarti selesai dengan
keluarnya pasien dari rumah sakit.
Dalam bidang praktik keperawatan profesional, salah satu masalah
keperawatan penderita Acut Myocard Infark (AMI) adalah intoleransi
aktivitas. Peran perawat sebagai komunitas pelayanan profesional yaitu
mengembangkan dan memberikan metode dan sistem pemberian asuhan
keperawatan yang profesional, tepat, akurat dan meningkatkan kualitas
layanan, salah satunya pemenuhan kebutuhan aktivitas yang tepat dan akurat
dalam mempertahankan fungsi optimal jantung sehingga dapat mencegah
komplikasi lanjut dan menurunkan angka mortalitas pada pasien dengan
diagnosa Acut Myocard Infark (AMI).
B. Rumusan Masalah
a. Apa pengertian infark mokard akut?
b. Apa etiologi dari infark mokard akut?
c. Apa manifestasi klinik dari infark mokard akut?
d. Bagaimana pathway penyakit infark mokard akut?
e. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien infark mokard akut?

C. Tujuan
a. Untuk mengetahui pengertian infark mokard akut
b. Untuk mengetahui etiologi dari infark mokard akut
c. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari infark mokard akut
d. Untuk mengetahui pathway penyakit infark mokard akut
e. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien infark mokard akut
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI INFARK MIOKARD AKUT

Infark Miokard Akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran
darah ke otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus
arteri koroner. Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang
kemudian diikuti oleh pembentukan trombus dan trombosit.

B. ETIOLOGI
Suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan sehingga
menyebabkan kematian sel-sel jantung. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya disebabkan oleh 3 faktor :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard
Menurunnya suplai oksigen disebabkan 3 faktor. Antara lain faktor
kecepatan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Sirkulasi atau kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh
sampai kembali lagi ke jantung. Anemia, hipoksia, polisitemia (Karson.
2012)
b. Meningkatnya Kebutuhan Oksigen Tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu di
kompensasi di antaranya dengan meningkatkan denyut jantung untuk
meningkatkan COP, Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap
penyakit jantung. Mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin
memperberat kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat,
sedangkan suplai oksigen tidak bertambah.
c. Faktor resiko
Faktor resiko dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu : faktor resiko yang
dapat di modifikasi dan tidak bisa di modifikasi. Faktor resiko yang dapat
di modifikasi merupakan faktor resiko yang dapat kendalikan sehingga
dengan intervensi tertentu maka bisa hilang. Yang termasuk dalam
 kelompok ini diantaranya : merokok, konsumsi alkohol, infeksi,
hipertensi sistemik, obesitas, kurang olahraga, dan penyakit diabetes.
Sedangkan faktor resiko yang tidak di rubah yaitu : usia, jenis kelamin,
riwayat keluarga, ras, geografi, dan tipe kepribadian.

C. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak
serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak
nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent
heart attack). Akan tetapi pada umumnya serangan AMI ini ditandai oleh
beberapa hal berikut :
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada AMI lebih
panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu.
Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Meskipun
AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang
terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau
penderita DM berkaitan dengan neuropati. Gambaran klinis bisa
bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin,
sampai pada pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan
secara cepat berkembang menjadi syok dan oedem pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal. Nyeri
dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih
intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan
istirahat ataupun pemberian nitrogliserin (Irmalita, 1996). Angina
pektoris adalah “jeritan” otot jantung yang merupakan rasa sakit pada
dada akibat kekurangan pasokan oksigen miokard. Gejalanya adalah rasa
sakit pada dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah
satu atau kedua tangan, leher dan punggung. Faktor pencetus yang
menyebabkan angina adalah kegiatan fisik, emosi berlebihan dan
terkadang sesudah makan. Hal ini karena kegiatan tersebut mencetuskan
peningkatan kebutuhan oksigen. Namun, sakit dada juga sering timbul
ketika pasien sedang beristirahat (Hanafiah, 1996).
Rasa nyeri dapat hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,
berkeringat dingin dan lemas. Pasien terus menerus mengubah posisinya
di tempat tidur. Hal ini dilakukan untuk menemukan posisi yang dapat
mengurangi rasa sakit, namun tidak berhasil. Kulit terlihat pucat dan
berkeringat, serta ektremitas biasanya terasa dingin (Antman, 2005).
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa
penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan datangnya
kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina
,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang
biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah
mengurangkan rasa sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang
dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa sakitnya
adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau
membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua
lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia
mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut
atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun
bila pasien-pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya
menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol di dada yang
samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak / tidak
nyaman. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas yang pendek
 (seperti orang yang kelelahan) dan bukannya tekanan pada substernal.
Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan / singultus akibat irritasi
diapragma oleh infark dinding inferior. Pasien biasanya tetap sadar ,
tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak
sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi. Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka
sering menyatakan bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan
dari hari 1 hingga 2 minggu ) , rasa sakit anginanya menjadi lebih parah
serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau
mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman
/pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa merupakan
petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan
bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
2. Sesak Nafas,
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa
menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada
infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
4. Gejala Lain termasuk diantaranya palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari
aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstrimitas)
5. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu
dengan berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis
dari syok tidak dijumpai.
6. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai
membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk
beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan
kemudian perlahan-lahan turun, kembali normal pada akhir dari minggu
pertama.

Bila dibagi menurut tipe infark miokard maka manifestasi klinisnya

adalah:
1. AMI tanpa elevasi ST
Gejala klinis yang mungkin muncul pada kasus infark miokard
akut adalah nyeri dada substernal atau kadangkala di epigastrium
dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar,
nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi presentasi
gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan
gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onset baru angina berat atau terakselerasi memiliki prognosis
lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu
istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak didada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti
dispneu, mual, diaphoresis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium,
bahu atas, atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun. 1
2. AMI dengan elevasi ST
Infark miokard dengan elevasi gelombang ST biasanya
diketahui dengan beberapa tanda dan gejala yang diketahui dari
beberapa pemeriksaan, pertama pada anamnesis biasanya diketahui
adanya keluhan nyeri dada, yang hampir setengah kasus terjadi
akibat aktivitas fisik berat, stress emosi, penyakit medis atau bedah.
Dirasakan pada saat pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun
tidur. Nyeri dada merupakan pertanda awal dalam kelainan utama
ini.
D. PATOFISIOLOGI
AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang
ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi
selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit
arteri koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat
materi lemak (plaque) yang telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam
lumen arteri koronaria (arteri yang mensupply darah dan oksigen kepada
jantung) Plaque dapat ruptur sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen
mencapai bagian otot jantung yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya
oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu tidak ditangani dengan
cepat, otot jantung yang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada
orang dengan arteri koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri
koroner berperan dalam beberapa kasus ini.
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain:
mengkonsumsi obat-obatan tertentu; stress emosional; merokok; dan paparan
suhu dingin yang ekstrim, Spasme bisa terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark
ditentukan juga oleh letak sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke
jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu arteri koroner kanan dan kiri.
Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden Anterior
dan arteri sirkumfleks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan
melalui bawah anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai
aliran dua pertiga dari septum intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan
ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumfleks kiri berjalan dari
koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang
disuplai meliputi atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum
intraventrikel posterior. Selanjutnya arteri koroner kanan berjalan dari aorta
sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan sampai ke posterior
jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel
kanan, nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian
atrium kiri, dan permukaan diafragmatik ventrikel kiri.
Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior kemungkinan
disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark
inferior bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan
ketebalan dinding otot jantung yang terkena maka infark bisa dibedakan
menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan pada seluruh
lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya
mengenai lapisan bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark
miokardium akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis akan
kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang mengalami iskemi
(disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-
perubahan sebagai berikut: Daya kontraksi menurun; Gerakan dinding
abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar saat yang lain
melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel;
Penurunan volume sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional
yang terjadi tergantung pada beberapa factor dibawah ini: Ukuran infark jika
mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi Infark dinding
anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika
terjadi pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral berkembang sebagai respon
terhadap iskemi kronik dan hiperperfusi regional untuk memperbaiki aliran
darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin banyak sirkulasi
kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer.
Gangguan akan mulai terasa ketika mekanisme kompensasi jantung tidak
berfungsi dengan baik.
 Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis
yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit
aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding
arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga
diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke
distal dari tempat penyumbatan terjadi (Ramrakha, 2006).
Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe
II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi
dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas
menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak
dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang
berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya,
disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1,
dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel
(Ramrakha, 2006).
Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi.
Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag.
Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi
kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL
teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Faktor pertumbuhan dan trombosit
menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima
dan proliferasi matriks. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma
matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur, membatasi lesi dari lumen
pembuluh darah. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar
menyebabkan terbentuknya trombosis. Ulserasi atau ruptur mendadak lapisan
fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi
arteri (Price, 2006).
Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi
plak. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan
obstruksi, menurunkan aliran darah koroner, dan menyebabkan manifestasi
klinis infark miokard. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas
iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Oleh sebab itu,
obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri
berbahaya (Selwyn, 2005).
Pada saat episode perfusi yang inadekuat, kadar oksigen ke jaringan
miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis,
biokimia dan elektrikal miokard. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung
menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia
yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan
kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi (Selwyn, 2005).
Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme,
fungsi dan struktur sel. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan
glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Akibat kadar oksigen yang
berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam
laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas
membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal
K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah
kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20
menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard (Selwyn,
2005).
Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri
koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI).
Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI
karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah
kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat
cepat (Antman, 2005).
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST
yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi
dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan
kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak
menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2001).
 Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial
(nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam.
Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang
bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard
dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda
(Selwyn, 2005).
PATHWAY
E. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
Airways
1) Sumbatan atau penumpukan secret.
2) Wheezing atau krekles.
3) Kepatenan jalan nafas.

Breathing
1) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3) Ronchi, krekles.
4) Ekspansi dada tidak penuh.
5) Penggunaan otot bantu nafas.

Circulation
1) Nadi lemah, tidak teratur.
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
8) Kulit pucat, sianosis.
9) Output urine menurun.

Disability
Status mental : Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow
Coma Scale (GCS) dan secara kwantitatif yaitu Compos mentis : Sadar
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
sekelilingnya. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan
dengan kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh. Somnolen :
 keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan
rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik
yang sangat, memberontak, berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap
orang lain, tempat, dan waktu. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran
yang menyerupai koma,reaksi hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang
nyeri. Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat
dibangunkan dengan rangsang apapun.

Exposure
Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.

2. Pengkajian Sekunder
SAMPLE
1) Simptom : Hasil anamnesa (Keluhan Utama, Riwayat Penyakit Sekarang,
Riwayat Penyakit Dahulu, Riwayat Penyakit Keluarga)
2) Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
3) Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum
sebelum sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
4) Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang
dimungkinkan menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit
sekarang.
5) Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
6) Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menmghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
 listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk,
dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q
terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal,
tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan
gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya,
gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 - V4, perubahan
resiprokal (depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-
protein tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard
yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih
dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik
dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah
akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita
ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain
ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik
cedera otot jantung, terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4
jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu. Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap
selama tiga hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas
tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
c. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
d. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
e. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari

3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk
menemukan letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter
melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini
dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi
koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung
kateter pada aliran darah. Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat
mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat
dilakukan untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-
kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk
menjaga arteri tetap terbuka.
G. PENGOBATAN

KONTRA PROSES
Nama obat Dosis/kg BB INDIKASI
INDIKASI FARMAKOLOGI
Sebagai obat
tambahan untuk Memicu
Obat ini bekerja
TABLET: gagal jantung efek fatal,
dengan melebarkan
ISOSORBIDE 20-120mg/hri/ kroner dan seperti
pembuluh darah
DINITRATE BB mencegah atau hipotensi
agar aliran darah ke
melebarkan berat
otot jantung lancar.
spasme pembuluh ,pingsan
darah kroner
Obat ini
mengangandung
Agina setelah
isosorbiden yang
Dosis umum : infak
merupakan
30- miokarddium Anemia,
pasilodaator dan
CEDOCARD 160mg/hari/bb (rusak jaringan syok
berkerja dengan
dikosumsi 3-4 jantung akibat kardiogenik
merelaksasi
kali sehari suplai darah yang
pembuluh darah
tidak ade kuat)
dan oksigen ke
jantung.
 H. ANALISA DATA

Data Fokus
No. Etiologi Problem
D. Subyektif D. Obyektif
1. - Klien merasa nyeri dada - Nadi: 88kl/mnt (irregular) Perubahan Penurunan
- sebelah kiri. - TD: 120/70mmHg Volume isi Curah
- Klien merasa nyeri - RR : 28 kl/mnt sekuncup Jantung
menjalar ke bahu hingga - Klien selalu memegang
ke lengan kiri. area nyeri.
- Klien merasa sesak NANDA :
nafas. (Aritmia )
(Dypsnea)
(Ortopnea)
2. - Klien merasa nyeri dada - Pasien terlihat meringis Agen Injury Nyeri Akut
sebelah kiri (angina kesakitan
pectoris). - Klien terlihat selalu
- Klien merasa nyerinya memegang area nyeri.
hilang jika beristirahat. - Skala nyeri 7
- Nyeri dan sesak nafas
bertambah jika NANDA :
berkatifitas. (Wajah terlihat meringis)
(Perilaku menjaga/
melindungi area nyeri)
(Perubahan posisi untuk
menghindari nyeri)
(Melaporkan nyeri secara
Verbal)

3. -Semua aktifitas Hambatan Difisit

personal hyhige mobilitas Perawatan
dibantu. diri.
-Terpasang O2
3lt/mnt.
-Terpasang kateter.
-Posisi semi
fowler.
-Terapi
nitrogliserin.

NANDA:
(Ketidakmampuan untuk
mandi)
 (Ketidakmampuan untuk
berpakaian)
(Ketidakmampuan untuk
BAB dan BAK)

4. -Wajah klien Ancaman Ansietas

terlihat cemas. pada status
-Wajah klien kesehatan.
terlihat pucat.
-Keluar keringat
Dingin.

NANDA :
(Gelisah)
(Ketakutan)
(Wajah Tegang)
(Gemetar)
(Peningkatan keringat)
(Rasa nyeri yang
meningkatkan
ketidakberdayaan)

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan volume isi
sekuncup.
2. Nyeri akut berhubungan dengan agen injury.
3. Difisit perawatan diri berhubungan dengan hambatan mobilitas.
4. Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status kesehatan.
 J. PLAN OF NURSING
Diagnosa
No NOC
Keperawatan
1 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan
jantung keperawatan selama ……x 24 jam,
berhubungan diharapakan curah jantung normal.
dengan perubahan Dengan criteria hasil :
volume isi Cardiac Pump Effectiveness
sekuncup Indikator IR ER
Tekanan Darah dalam
batas yang diharapkan
140/ 90 mmHg.
RR dalam batas yang
diharapkan 16-24x/menit.
Tidak terdapat angina.
Kelemahan ekstermitas
tidak ada
Keterangan :
1. : Keluhan ekstrim
2. : Keluhan berat
3. : Keluhan sedang
4. : Keluhan ringan
5. : Tidak ada keluhan
2 Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan
berhubungan keperawatan selama ……x 24 jam,
dengan agen diharapakan curah jantung normal.
injury. Dengan criteria hasil :
Pain Level
Indikator IR ER
Melaporkan adanya nyeri
(sudah teratasi)
Frekuensi nyeri antar 1-2
Panjang episode nyeri
Pernyataan nyeri (verbal)
Ekspresi nyeri pada
wajah
Perubahan Nadi
Perubaha frekuensi
pernafasan
Perubahan TD
NIC
Cardiac Care :
1. Evaluasi adanya nyeri dada.
2. Catat adanya tanda dan gejala
penurunan cardiac output.
3. Monitor / melihat monitor untuk
melihat adanya perubahan
tekanan darah.
5 4. Atur periode latihan dan
istirahat untuk menghindari
kelelahan.
5 5. Monitor / melihat toleransi
5 aktifitas pasien.
6. Monitor / melihat adanya
5 dypsnea, patigue, takipnea dan
ortopnea.
7. Anjurkan untuk menurunkan
stress.
Pain Management :
a. Lakukan pengkajian nyeri
secara komprehensif termasuk
lokasi, karakteristik, durasi,
kualitas dan factor presitasi.
b. Gunakan teknik komunikasi
terapetik untuk mengetahui
pengalaman nyeri pasien.
c. Evaluasi pengalaman nyeri di
masa lampau.
d. Pilih dan lakukan penanganan
nyeri.
e. Kaji tipe dan sumber nyeri
untuk menentukan intervensi.
f. Ajarkan klien tentang teknik
non farmakologi.
g. Berikan analgetik untuk
mengurangi nyeri.
 Keringat berlebih h. Evaluasi keefektifan control
Keterangan : nyeri.
1 : Keluhan ekstrim i. Tingkatkan istirahat.
2 : Keluhan berat
3 : Keluhan sedang
4 : Keluhan ringan
5 : Tidak ada keluhan
3 Defisit perawatan Setelah dilakukan tindakan Self Care Assistance : ADL
diri berhubungan keperawatan selama ……x 24 jam, 1. Pantau kemampuan klien untuk
dengan hambatan diharapakan curah jantung normal. melakukan perawatan diri secara
mobilitas. Dengan criteria hasil : mandiri.
Self Care Activity Of Daily Living 2. Pantau kebutuhan klien untuk
Indikator IR ER penyesuaian penggunaan alat
Makan untuk personal hygiene,
Berpakaian toileting dan makan.
Mandi 3. Sediakan bantuan hingga klien
Toileting dapat melakukan perawatan
pribadi secara penuh.
Oral Hygiene
4. Dorong klien untuk melakukan
Kebersihan diri
aktivitas kehidupan sehari-
Keterangan :
harinya sesuai dengan tingkat
1 : Keluhan ekstrim
kemampuan.
2 : Keluhan berat
5. Menentukan aktivitas perawatan
3 : Keluhan sedang
diri yang sesuai dengan
4 : Keluhan ringan
kondisinya secara rutin
5 : Tidak ada keluhan
4 Ansietas yang Setelah dilakukan tindakan Anxiety Reduction :
berhubungan keperawatan selama ……x 24 jam, 1. Identifikasi tingkat kecemasan.
dengan ancaman diharapakan curah jantung normal 2. Bantu pasien mengenal situasi
pada status Dengan criteria hasil : yang menimbulkan kecemasan.
kesehatan Anxiety Control 3. Dorong pasien untuk
Indikator IR ER mengungkapkan perasaan,
Monitoring intensitas ketakutan, persepsi.
kecemasan. 4. Instruksikan pasien
Menyingkirkan tanda menggunakan teknik relaksasi.
kecemasan. 5. Berikan obat untuk mengurangi
Mencari informasi untuk kecemasan
menurunkan cemas.
Melaporkan tidak adanya
manifestasi fisik dari
 kecemasan.
Tidak ada manifestasi
perilaku kecemasan.
Menggunakan teknik
relaksasi untuk
menurunkan kecemasan.
Keterangan :
1 : Keluhan ekstrim
2 : Keluhan berat
3 : Keluhan sedang
4 : Keluhan ringan
5 : Tidak ada keluhan

G. EVALUASI

No. Tanggal Diagnosa Evaluasi (SOAP

1. 18-3-2017 Penurunan curah S :
jantung yang -Klien merasa nyeri dada
berhubungan sebelah kiri.
dengan - - klien merasa nyeri menjalar ke
perubahan isi bahu hingga ke lengan kiri.
sekuncup. - Klien merasa sesak nafas.

O:
-Nadi : 88 kl/mnt (irregular)
-TD:120/70 mmHg
-RR : 28 kl/mnt
-Klien selalu
memegang area
nyeri.
A:
Indikator IR ER
- T D dalam batas
yang diharapkan
140/ 90 mmHg.
- RR dalam batas
yang diharapkan
16-24 x/menit
- Tidak terdapat
angina.
- Kelemahan
ekstermmitas
tidak ada.

P:
Penurunan curah jantung yang
berhbungan dengan isi sekuncup
belum teratasi.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
1. AMI (Akut Infark Miokard) atau bisa juga disebut IMA (Infark Miokard
Akut) dapat mengakibatkan serangan jantung dan gagal jantung apabila
tidak ditindaklanjuti untuk mendapatkan perawatan, apabila dibiarkan
terlalu lama dapat mengakibatkan kematian.
2. AMI (Akut Infark Miokard) biasanya menyerang pada pria usia lebih
dari 40 tahun dan juga bisa menyerang pada pria dan wanita muda sekitar
umur 30 dan 20 tahunan. AMI juga bisa menyerang pada wanita yang
merokok dan mengkonsumsi pil KB.

B. Saran
1. Seharusnya petugas kesehatan memberikan sosialisasi dan pengetahuan
seputar penyakit AMI kepada masyarakat untuk lebih mengetahui
tentang bahaya penyakit tersebut.
2. Masyarakat seharusnya menerapkan pola hidup sehat dan mengkonsumsi
makanan yang sehat pula untuk mencegah penyakit AMI tersebut.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Wajan Juni Udianti.2010.Keperawatan Kardiovaskuler, Jakarta; EGC

2. Paula Krisanty.2016.Asuhan keperawatan Gawat Darurat, Jakarta; EGC
3. https://www.academia.edu/9321965/LAPORAN_PENDAHULUAN_AK
UT_MIOKARD_INFARK_AMI
4. https://www.informasikedokteran.com/2015/09/infark-miookard-akut-
ami.html
5. https://www.kajianpustaka.com/2014/01/infark-miokard-akut-ima.html