DI SUSUN OLEH :
KELOMPOK 3
ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun makalah “Kegawatdaruratan Pada
Septik” dengan baik dan tepat pada waktunya.
Makalah ini dibuat dengan berbagai observasi dan beberapa bantuan dari teman-
teman untuk membantu menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu kami ucapkan
terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua teman-teman yang telah
membantu dalam penyusunan makalah ini.
Kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang mendasar pada makalah
ini. Oleh karena itu, kami mengundang pembaca untuk memberikan saran serta kritik
yang dapat membangun kami.
Akhir kata semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi kita sekalian.
Penulis
iii
BAB I
PENDAHULUAN
1
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk memenuhi tugas mata kuliah gawat darurat.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Untuk mengetahui pengertian dari syok sepsis
b. Untuk mengetahui etiologi dari syok sepsis
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari syok sepsis
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari syok sepsis
e. Untuk mengetahui komplikasi dari syok sepsis
f. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari syok sepsis
g. Agar mengetahui contoh kasus dan penatalaksanaan syok sepsis
2
BAB II
LANDASAN TEORI
2.1 Pengertian
Syok septic adalah suatu keadaan gangguan metabolic dan hemodinamik
yang dapa tmengganggu keseimbangan fisik dan mental yang di sebabkan
karena adanya infeksi yang di sertai hipotensi, yaitu tekanan darah turun sampai
tingkat yang membahayakan nyawa akibat dari sepsis (suatu infeksi dalam
darah).(Hardisman, 2014).
Istilah sepsis berasal dari bahasa Yunani “sepo” yang artinya membusuk dan
pertama kali dituliskan dalam suatu puisi yang dibuat oleh Homer (abad 18
SM).Kemudian pada tahun 1914 Hugo Schottmuller secara formal
mendefinisikan “septicaemia” sebagai penyakit yang disebabkan oleh invasi
mikroba ke dalam aliran darah. Walaupun dengan adanya penjelasan tersebut,
istilah seperti “septicaemia:, sepsis, toksemia dan bakteremia sering digunakan
saling tumpang tindih.2 Oleh karena itu dibutuhkan suatu standar untuk istilah
tersebut dan pada tahun 1991, American College of Chest Physicians (ACCP)
dan Society of Critical Care Medicine (SCCM) mengeluarkan suatu konsensus
mengenai Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), sepsis, dan sepsis
berat. Sindrom ini merupakan suatu kelanjutan dari inflamasi yang memburuk
dimulai dari SIRS menjadi sepsis, sepsis berat dan septik syok.5 Dan pada bulan
Oktober tahun 1994 European Society of Intensive Care Medicine mengeluarkan
suatu konsensus yang dinamakan sepsis-related organ failure assessment (SOFA)
score untuk menggambarkan secara kuantitatif dan seobjektif mungkin tingkat
dari disfungsi organ. 2 hal penting dari aplikasi dari skor SOFA ini adalah :
1. Meningkatkan pengertian mengenai perjalanan alamiah disfungsi organ dan
hubungan antara kegagalan berbagai organ.
2. Mengevaluasi efek terapi baru pada perkembangan disfungsi organ. Sepsis
adalah adanya respon sistemik terhadap infeksi di dalam tubuh yang dapat
berkembang menjadi sepsis berat dan syok septik.
Sepsis berat dan syok septik adalah masalah kesehatan utama dan
menyebabkan kematian terhadap jutaan orang setiap tahunnya.7 Sepsis Berat
adalah sepsis disertai dengan kondisi disfungsi organ, yang disebabkan karena
3
inflamasi sistemik dan respon prokoagulan terhadap infeksi.8 Syok Septik
didefinisikan sebagai kondisi sepsis dengan hipotensi refrakter (tekanan darah
sistolik <90 mmHg, mean arterial pressure < 65 mmHg, atau penurunan > 40
mmHg dari ambang dasar tekanan darah sistolik yang tidak responsif setelah
diberikan cairan kristaloid sebesar 20 sampai 40 mL/kg).9 Kriteria untuk
diagnosis sepsis dan sepsis berat pertama kali dibentuk pada tahun 1991 oleh
American College of Chest Physician and Society of Critical Care Medicine
Consensus.
2.2 Etiologi
Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif.Produk yang berperan penting
terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen
terluar dari bakteri gram negatif.LPS merupakan penyebab sepsis terbanyak,
dapat langsung mengaktifkan sistem imun seluler dan humoral, yang dapat
menimbulkan gejala septikemia.LPS tidak toksik, namun merangsang
pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis.Bakteri
gram positif, jamur, dan virus, dapat juga menyebabkan sepsis dengan
prosentase yang lebih sedikit.Peptidoglikan yang merupakan komponen dinding
sel dair semua kuman, dapat menyebabkan agregasi trombosit.Eksotoksin dapat
merusak integritas membran sel imun secara langsung.
Selain itu, syok septic juga di akibatkan oleh sitokenisis (zat yang di buat
oleh system kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang di lepaskan
oleh bakteri tersebut bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan
peredaran darah.(Hardisman, 2014).
4
atau bahkan hipotermia, tidak terdapatnya gejala panas paling sering ditemukan
diantara neonatus, pasien-pasien lansia, pasien uremia dan alkoholisme.
Sepsis merupakan respon sistemik terhadap bakteimia.Pada saat bakterimia
menyebabkan perubahan dalam sirkulasi menimbulkan perfusi jaringan dan
terjadi syok sepsis.Sekitar 40% pasien di sebabkan mikroorganisme gram-
positive dan 60% di sebabkan oleh mikroorganisme gram negative.Pada orang
dewasa infeksi saluran kencing merupakan sumber utama terjadinya infeksi.Di
rumah sakit kemungkinan sumber infeksi adalah luka dan kateter atau kateter
intravena organisme yang paling menyebabkan sepsis adalah staphylococcus
aureus dan pseudomonas.Pasien dengan sepsis dan syok sepsis merupakan
penyakit akut.Pengkajian dan pengobatan sangat di perlukan.Pasien dapat
meninggal karena sepsis.Gejala umum adalah demam, berkeringat, sakit kepala
dan nyeri otot.
Tanda gejala syok septic dapat di lihat pada table berikut :
No Penilaian Tanda/gejala
1 Tekanan darah Turun
2 Tekanan nadi Meningkat
3 Denyut nadi Meningkat
4 Isi nadi Besar
5 Vasokonstriksi Turun
6 perifer Hangat
7 Suhu kulit Merah
8 Warna Rendah
9 Tekanan vena sentral Rendah
10 Diuresis Normal
11 EKG >12.000/mm
Hitung leukosit
2.4 Patofisiologi
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin, neutrofil,
komplemen, NO, dan berbagai mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis
merupakan proses homeostasis dimana terjadi keseimbangan antara inflamasi
5
dan antiinflamasi. Bila proses inflamasi melebihi kemampuan homeostasis,
maka terjadi proses inflamasi yang maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses
inflamasi yang destruktif, kemudian menimbulkan gangguan pada tingkat
sesluler pada berbagai organ.( Vienna,2000)
Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang
menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi jaringan
dan syok.Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard sehingga
terjadi penurunan curah jantung.
Lanjutan proses inflamasi menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ
yang dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses
MOF merupakan kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel),
gangguan perfusi jaringan, iskemia reperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor
lain yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor humoral dalam
sirkulasi (myocardial depressant substance), malnutrisi kalori protein, translokasi
toksin bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dari terapi yang
diberikan (Chen dan Pohan, 2007).
2.5 Komplikasi
a. Sindrom distress pernapasan dewasa (ARDS, adult respiratory distress
syndrome)
b. Koagulasi intravaskuler diseminata (DIC)
c. Gagal ginjal akut (ARF)
d. Perdarahan usus
e. Disfungsi sistem saraf pusat
f. Gagal jantung
g. Kematian
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan syok septic merupakan tindakan resusitasi yang perlu
dilakukan sesegera mungkin. Resusitasi di lakukan secara intensif dalam 6 jam
pertama, dimulai sejak pasien tiba di unit gawat darurat. Tindakan mencakup :
airway, breathing, circulation, oksigenasi, terapi cairan vasopressor / inotropic,
dan transfuse bila diperlukan. Pemantaun dengan kateter vena sentral sebaiknya
6
di lakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg, tekanan
arteri rata-rata (MAP) > 6 mmHg dan produksi urin > 0,5 ml/kgBB/jam.
Prinsip penatalaksanaan septic adalah sebagai berikut:
1. Pemantau lengkap terutama keadaan umum dan vital sign pasien
2. Mencari sumber infeksi dan penyebab sepsis
3. Pemberantasan sumber infeksi dan pengaliran sepsis
4. Pemberian segera cairan intravena sampai cairan intravascular terisi
5. Pemberian antibiotic spectrum luasdanobat
6. Pengobatan suplemen untuk ventilasi, sirkulasi dan organ lain yang terancam
gangguan fatal. (Hardisman, 2014).
Korban
7
Syok septic teratasi
8
BAB III
TINJAUAN KASUS
9
BAB IV
PEMBAHASAN
4.1 Penatalaksanaan
4.1.1 Di UGD
Pada kasus di atas masalah yang ditegakkan adalah septik syok
yang disebabkan oleh pneumonia (HAP) dan ISK pada pasien dengan
komorbitas gagal jantung kronik dan diabetes mellitus yang oleh sebab
sepsis menjadi acute decompensated Heart Failure (ADHF) (edema
paru) disertai penurunan fungsi ginjal (AKI F atau AKIN stage 2) yang
kini dikenal sebagai suatu sindrom kardiorenal. Sementara tata laksana
syok septik berdasarkan Surviving Sepsis Campaign adalah menjalankan
3 pilar sepsis yakni resusitasi (Protocol Rivers), antibiotik yang adekuat
dan source control
Implementasi EGDT dalam tatalaksana sepsis berat dan syok
septic pada kasus diatas :
Implementasi EGDT di unit gawat darurat dan unit perawatan
intensif dalam tatalaksana sepsis bera dan syok septic diajukan dalam
alur berikut: Dalam waktu lima menit pertama ini pula secara simultan
dilakukan manajeman A-B-C
a) Airway (JalanNafas)
Membuka jalan nafas pasien baik menggunakan metode
langsung / Tounge Blade method maupun metode tak langsung / Up
Sliding method.Dengan menggunakan Endotracheal Tube (ETT),
Nasopharingeal Airway, LMA, ataupun tekhnik bedah sesuai kondisi
klien.
b) Breathing (Nafas)
Pemberian Hantaran Oksigen dan Konsumsi Oksigen Hantaran
dan konsumsi oksigen bisa diperoleh dari arteri pulmonal. Hantaran
Oksigen (ml/menit) cardiac output (L/menit) x konsetrrasi
hemoglobin (g/dL) x 1,34 (konsentrasi hemoglobin).
Terdapat kekurangan pada consensus menggunakan hantaran
oksigen atau konsumsioksigen sebagai indicator untuk
10
pedomanpemberian terapicairan pada sepsis.Penurunan saturasi
oksigen darah vena campuran (SvO2) dapat merefleksikan reduksi
dalam cardiac output dan hantaran oksigen. JikaSvO2 kurangdari
50% sangat memungkinkan telah terjadi penurunan perfusi.
Menambah cardiac output atau pemberian packet red blood
cells (PRC) sangat diperlukan untuk meningkatkan hantaran
oksigen.Namun, sepsis memperlihatkan peningkatan SvO2.Hal ini
terjadi karena peningkatan aliran darah kejaringan yang aktif secara
non-metabolik. Pada kenyataanya, jika aliran darah ini ke jaringan
lebih besar dari aliran darah ke jaringan yang aktif, maka SvO2 akan
lebih tinggi dari kadar normalnya.
c) Circulation (Sirkulasi)
1. Resusitasi cairan dengan perhitungan :
Kaji output urin ,tekananarteri rata-rata atau MAP dan
denyut jantung dipilih sebagai pegangan untuk terapi cairan.
2. Pemantauan klinis terhadap curah jantung dalam hal ini meliputi :
a. Denyut jantung
b. Produksi urin
c. Waktu pengisian kapiler (CRT)
d. Derajat kesadaran
3. Pemantauan terhadap tanda-tanda overload :
a. Memperhatikan adanya onset baruh epatomegali
b. Bertambahnya usaha nafas pasien
c. Ditemukannya rales pada pemeriksaan fisis paru
d. Bertambahnya berat badan lebih dari 10%.
e. Untuk mengatasinya dapat diterapkan penatalaksanaan ADHF.
4. Secara singkat tatalaksana ADHF pada fungsi ginjal yang
terganggu adalah:
a. Diuretik sebagai terapi utama (88%).
b. Antagonis mineralokortikoid (spironolakton).
c. Hormon natriuretik: nesiritide (memberikan efek vasodilatasi).
d. Vasodilator: mengurangi bendungan & memperbaiki CI
11
e. Inotropik: kontroversi, hanya pada keadaan hipotensi dapat
digunakan
f. Akuaretik/antagonis reseptor V26.
g. Antagonis reseptor adenosine A1: vasokonstriksi arteriol
aferen sehingga renal blood flow berkurang.
h. Ultrafiltrasi: mengatur balans cairan.
i. Levosimen dan yang cara kerjanya dengan terikat troponin C
jantung sehingga stabilisasi ikatan dengan kalsium yang dapat
memperbaiki kontraktilitas miokard.
5. Terapi farmakologis :
Terapi yang diberikan adalah furosemide 20mg/jam,
dobutamin 10 ug/kg/mnt, norepinefrin 1 ug/kg/mnt, amiodaron 300
mg/6 jam, insulin (lantus 1x14 U dan actrapid 3x6 U), ascardia,
enoxiparine 1x0,4 mg dan meropenem 1x1 g.
12
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Syok septic adalah suatu keadaan gangguan metabolic dan hemodinamik
yang dapa tmengganggu keseimbangan fisik dan mental yang di sebabkan
karena adanya infeksi yang di sertai hipotensi, yaitu tekanan darah turun sampai
tingkat yang membahayakan nyawa akibat dari sepsis (suatu infeksi dalam
darah).(Hardisman, 2014).
Syok septic juga di akibatkan oleh sitokenisis (zat yang di buat oleh system
kekebalan untuk melawan suatu infeksi).Racun yang di lepaskan oleh bakteri
tersebut bisa menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran
darah.(Hardisman, 2014).
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya di tandai dengan sepsis
non-spesifik meliputi demam, menggigil, takikardia, takipnea, hipotensi, dan
gejala kostitutif seperti lelah, malasise, gelisah, kebingungan.
5.2 Saran
1. bagi penyusun: agar lebih giat dalam mencari referensi-referensi dari sumber
rujukan, karena semakin banyak sumber yang didapat semakn baik makalah
yang dapat disusun.
2. Bagi institusi: agar dapat menyediakan sumber-sumber bacaan baru, sehingga
dapat mendukung proses belajar mengajar
3. Bagi pembaca: agar dapat memberi masukan yang dapat membangun demi
kesempurnaan penyusunan makalah ini.
13
DAFTAR PUSTAKA
Dr. Hardisman. 2014. Gawat Darurat Medis Praktis. Yogyakarta : Pustaka Baru.
Dewi, Ningsih, Kartikawati. 2015. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan Syok
Demhan Pendekatan Proses Keperawatan.Malang : UB Press.
Irvan, dkk.2018. Sepsis dan Tata Laksana Berdasar Guideline Terbaru.Jurnal
anestesiologi Indonesia. 10 (1):212
Muhammad, Kurniawan, Budi. 2017. Lactate Clearance sebagai Prediktor
Mortalitas pada Pasien Sepsis Berat dan Syok Septik di Intesive Care Unit
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung.Jurnal anestesi perioperatif. 5 (1):
45-50
Silviana, Mira, dkk. 2015. Keberhasilan Early Goal-Directed Therapy dan
FaktorPengganggupada Pasien Sepsis Berat di Instalasi Gawat Darurat
Rumah Sakit Dr. Hasan Sadikin Bandung yang Akan Menjalani Pembedahan.
Jurnal anestesi perioperatif. 3 (2): 131-8
14