IAMBUNG DAI{ D(IODEIVUM
23
I
Lambung, duodenum dan pancreas bekerja
unit terpadu secara bagus untuk
bersama-sama sebagai
memulai pencernaan bahan makanan yang ditelan.
Masing-masingnya mempunyai suatu peranan spesifik.
Lambung mensekresi asam sangat kaustik dan enzim
proteolitik kuat yang mulai mencernakan protein.
Ia juga mencimpur dan menggiiing bahan yang ditelan
dan mengangkutnya sebagai partikel kecil secara
teratur ke dalam duodenum. Kemudian organ ini
bekerja bersama pancreas dan batang hepatobilier
untuk menyesuaikan osmolaritas dan pH intralumen,
untuk meningkatkan hidrolisis lebih lanjut bagi protein
dan karbohidrat serta untuk mengubah lemak diet
ke dalam bentuk yang dapat diabsorpsi. Kadang-
kadang proses ini dapat salah, yang menyebabkan
autodigesti mukosa lambung dan duodenum. Hasilnya
suatu ulkus "peptikum". Di samping itu bertragai
neoplasma bisa berkembang di dalam lambung yang
bisa memerlukan perhatian ahli bedah. Dalam bab
saat ini, anatomi dan fisiologi normal lambung dan
doudenum akan dibahas, terapi bedah ulkus peptikum
organ ini akan diuraikan serta terapi bedah beberapa
keadaan jinak dan ganas lain pada lambung dan
duodenum akan dibahas.
ANATOMI BEDAH LAMBANG DAN
DAODENAM
I-ambung organ pertama saluran pencernaan di-
dalam cavitas abdominalis (Gambar 1). Ia berbentuk
Anatomi Bedah,
Fisiologi dan Patologi
WALLACE P. RITCHIE, JR., M D., PH D.
ALICE R.PEREZ, M,D.
buah pir dan dibatasi di superior oleh sphincter eso-
phagus bawah kompeten secara fisiologi dan di inferior
oleh sphincter pylorus yang mudah diperlihatkan.
Walaupun ia terfiksasi pada ujung atas dan bawahnya,
namun bagian tengahnya mobil. Dinding lambung
mempunyai empat lapisan: tunica serosa di luar, selu-
bung serabut otot polos (tunlca muscularis propria), tu-
nica submucosa dan nrembrana mucosa di dalam. Per-
mukaan iuar organ ini dibagi ke dalam regio anatomi
berdasarkan atas kira-kira jenis sel yang ditemukan da-
lam mukosa berdekatan. tambung proksimal (corpus)
mengandung banyak koniplenien lambung sel parieta-
iis. surnber asam klorida (HCL) dan faktor intrinsik ser-
ta sel principalis surnbei utama pepsinogen. Jenis sei
tambahan mencakup sel epitel perrnukaan, yang men-
sekresi mukus dan bikarbonat ke dalam lumen lam-
bung, sel mukosa, cervix yang juga nrensekresi mukus
dan merupakan prekursor kedua sel epitel permukaan
dan sel parietalis;serta sel mast yang mengandung his-
tamin. Corpus dibatasi di superior oleh cardia (bagian-
larnbung yang tepat di bawah sambungan gastroesopha-
gus) d:rn fundus (bagian lambung yang terletak di kiri
superior terhadap sambungan gastroesophagus). Cardia
dan fundus berbbda dari corpus hanya karena jumlah
sel parietalis dan principalis lebih sedikit. tsagian terdis-
ta1 lambung merupakan antrum, yang mengandung ke-
lenjar persekresi mukus maupun sel G, sumber hormon
gastrin. Lambung mempunyai dua curvatura, major dan
minor serta dua permukaan, anterior dan posterior.
Lambung anterior dibatasi di superior oleh dialragma,
di anterior oleh musculus rectus abdominis dan kanan
513
514 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

tl'.
$ib f it,g. \," $$$!4 S$SF.rs
$*{$$s$nS'*Sif s
!

I sJl\$ls'r{: $.$
i'|l:r

$r
\iir''
ij *"$w#rl
d$,t]{}$$s*i- t'."
d\
J.* :W
' **].-s;*n*
$1,, l',r
$

t
ir'
s $s$
aicr4ff${ $ ii :,'\
d,iri

L, 6ASTROEPIPLOIC 1

s ,s*$t$it{$]$i $r(: .$

t
lD

Gambai 1. Arutomi lambung dan duodenum. Secara makroskopis larnbung dibagi ke dalam lundus (area supeior sampai sarnbung-
an gastroesophagus), corpus dan antrum. Antrum dimulai di proksimal pada sekitargaricyangditaikdai Apadncunattnaminor
ke A' pada curyatura maior dan meluas ke distal sampai pylorys. Hanya dua pembagian fisiologi yang penting, area glandula fundus
(sel parietalis) dan area glandula pylorica (antrum). Sambungan dai dua zona histologi ini juga secara kasar pada gais antara A dan
A'. Penyedinan darah lambung diangkut oleh erwm pembuluh darah utoma dan oleh enam pembuluh darah lain dengan akibat yang
kecil.
Pembuluhdarahterpenting: l,arteriagastricasinistra; 2,arteriagastricadextra; 3,arteiagastroepiploicadextra;4,arteriagas-
troepiploica sinistra; 5, arteria splenica melalui vasa breves;6,arteia gastroduodenalis. Pembuluh lain dituniukkan hanya oleh
angka dalam gambar: T,arteia pancreaticoduoderulis supeior; S,arteia supraduodenalis llilkie;9,arteria retroduodenalis; L0,ar-
teia pancreatica trulaversa; Il, arteia pancreatica dorsalis; dan 12, arteia phrenica infeios sinistra.
Vagus anterior (sinister) diperlihatkan bercabang meniadi bamus gastrica dan ramus hepatica, tepat di belakangnya iuga diperli-
hatkan vagus posterior (dexter) bercabang ke dalam ramus gastica dan coeliaca. Flexura duodenoiuiunalis terlihat di sini di bela-
kang lambung. Posisinya bervaiasi dan sering ia bisa terlihat pada sirur-X menoniol di atas curvatura gastica minor tepat di kiri
gais tengah.
(Dari Thompson, J. C.: ln Sabiston, D, C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B. Saunden Company,
1986,p.811.)

oleh lobus hepatis shister. Dinding posterior lambung
berhubungan dengan pancreas, adrenalis sinister, ginjal,
dan diaphragrna. Cuwatura gastrica major dekat dengan
colon transversum; curvatura ntinor berbatasan dengan
hati.
Duodenunr melengkung sekeliling caput pancreatis
dalam bentuk C. yang dirnulai pada pylorus dan
berakhir pada ligarnentum Treitz. Panjangnya sekitar
l0 inci dan dibagi menurut perjanjian ke dalam empat
bagian: superior (bagian pertama), descendens (bagian
kedua), horizontalis (bagian ketiga) dan ascendens
(bagian keempat). Dalam perjalanannya, ia menerima
ductus choledochus serta kedua ductus pancreaticus
dan ductus pancreaticus accessorius. Kecuali tak
adanya peritoneum pada permukaan posteriornya,
lapisan dinding duodenum analog dengan lambung.
Kecuali pangkal dan akhirnya, semuanya organ retro-
peritoneum. Beberapa jenis sel mukosa dapat dikenali,
yang mencakup sel absorpsi yang melapisi vili usus,
sel goblet yang mensekresi mukus, beberapa sel G

dan se1 kelenjar Brunner, yang mensekresi cairan
alkali mukoid.
Lambung dan duodenum merupakan organ yang
divaskularisasi sangat baik, yang penyediaan darahnya
berasal dari jalinan interkoneksi anastomosis yang
kaya (Gambar 2). Arteria mensenterica superior dan
truncus coeliacus terlibat. Setelah muncul dari para
superior aorta abdominalis, truncus coeliacus segera
bercabang menjadi arteria gastrica, hepatica dan
splenica. Arteria gastrica sinistra melayani curvatura
minor dan esophagus bawah. Ia beranastomosis dengan
arteria gastrica dextra, yang merupakan salah satu
cabang arteria hepatica. Curvatura major menerima
pelayanan darahnya dari arteria gastro-epiploica
dextra, suatu cabang arteria gastroduodenalis (ia
sendiri cabang arteria hepatica), dari arteria gastroe-
piploica sinistra serta dari arteriae gastricae breves,
keduanya berasal dari arteria spienica.
Arteria gastroduodenalis juga melayani duodenum.
Dekatnya ia dengan dinding posterior doudenum
tepat distal terhadap pyiorus membuat ia rentan
terhadap pencernaan peptik asam dengan akibat
perdarahan gastrointestinalis atas yang masif. Cabang
terminal arteris gastroduodenalis adalah arteria pan-
dreaticoduodenalis superior yang beranastomosis
dengan arteria pancreaticoduodenalis inferior (cabang
pertama arteria mesenterica superior).
Persarafan parasimpatis ke lambung dan duo-
denum juga mempunyai sejumlah kepentingan. Nervus
vagus melewati cavitas thoracica sebagai dua cabang
dekat esophagus. Setelah membentuk suatu plexus
dalam daerah hiatus esophageus, maka nervus vagus
anterior dan posterior fiuga dikenal sebagai neryus
LAMBUNG DAN DEODENUM 515
Gombar 2. Penyediaan darah lambung
yang diperlihatkan oleh anglografi coe.
liaca selektif. Katetet angiograli teili-
hat dikaitkan ke dalarn orifisiwn arte-
ria coeliaco dan suntlkan matei tadlo-
opak membuat bagan pembuluh darah
besar yang melayani lambung (lihat
Cambar l). (Dai Thompson, J. C.,. In
Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbookof
Surgery, l3th ed. Philadelphia, W, B.
Saunders Company, 1986, p. 812.)
Latarjer) muncul. Truncus anterior kiri mensarafi
tidak hanya lambung, tetapi juga duodenum, pancreas,
hati, vesica biliaris dan ductus bilifer melalui rami
hepaticinya. Truncus posterior kanan melayani lam-
bung dan melalui rami coeliacinya bergabung dengan
plexus coeliacus untuk mensarafi usus halus dan
colon lainnya sampai tingkat flexura coli sinistra.
Dari kepentingan klinik, nervus vagus kedua mengirim-
kan ranting melalui otot esophagus yang memberikan
persarafan parasimpatis tambahan ke bagian lambung
pensekresi peptik asam proksimal Pada gilirannya
antrum dipersarafi oleh cabang kedua sarafini, tempat
distribusinya menyerupai keriput sisi luar mata.
FISIOLOGI BEDAH LAMBUNG DAN DUO.
DENUM
Sekresi Asam Lambung
Asam klorida disekresi di dalam lambung proksi_
mal oleh sel parietalis (Gambar 3). Bukti saat ini
menggambarkan bahwa sel-sel ini mengandung tiga
reseptor berbeda pada membrana basolateralnya: suatu
reseptor H2, berespon terhadap histamin yang dilepas-
kan dari sel mast; suatu reseptor gastrin, berespon ter-
hadap peptida hormon gastrin; dan suatu ,.r.pio, *rr_
karinik, berespon terhadap asetikolin yang dilepaskan
selama rangsangan vagus kolinergik. Ada "interaksi po-
tensial" antara reseptor H2 dengan reseptor gastrin dan
muskarinik, sehingga respon sekresi asam terhadap gas_
trin dan asetiklkoion meningkat bermakna, jika lokus
reseptor H2 dijenuhkan. Fenomena ini bertanggung
s16 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
muara gastrik
sel mukosa permukaan
sel parietal
sel leher mukosa
sel argentafin
basis
sel kepala
KELENJAR ANSTRIK
Gambar 3. Diagram glandula gastrica tubulus simples dai
daerah fundus atau corpus lambung kelelawar (Dari lto, 5.,
and Winchester, R. f.: Cell Biol., 16:541 , 1963.)
jawab kemanjuran antagonis reseptor H2 ya{Lg dapat
diperlihatkan dalam mengurangi produksi asam lam.
bung dalam respon terhadap rangsangan asetilkolin
atau gastrin saja. Setelah tempat reseptor gasilin
dan muskarinik di tempati, maka kalsium memasuki
bagian dalam sel dan adenilat siklase terikat membrana
diaktivitasi. Kemudian kejadian ini merangsang produk'
si adenosin monofosfat (AMP) siklik yang bekerja
atas H+ - K+ ATPase yang terletak dalam membrana
sel apikal untuk meningkatkan sekresi H+ dalam
pertukaran untuk absorpsi K+ lumen. Berbagai peng-
hambat produksi asarn lambung berinteraksi dalam
sistem ini : antagonis reseptor H2 menghambat kompe'
titif
pada lokus.reseptor H2. atropin menghambat
reseptor muskarinik; prostaglandin menghambat
aktivasi adenilat siklase; omeprazol merusak H+ - K+
ATPase terikat membrana. Gambar skema kejadian
neurohumoral yang timbul dalam pencernaan suatu
makanan diperlihatkan dalam Gambar 4.
Setelah disekresikan, HC1 pekat berjalan me-
naiki foveola gastrica, tempat ia h4nya sedikit diencer-
kan oleh sekresi nonparietalis. Sehingga ia tiba di
dalam lumen lambung pada konsentrasi yang jauh
melebihi j;rirfgan berdekatan. Dalam membrana
badan semiperneabel lain apa pun, ia akan meningkat-
kan difusi masif H+ ke dalam mukosa. Tetapi pada
Hambatan
duodenum
Sekreti n
otP
VI P?
SEROTONIN?
GLI ?
Hormon fase intestinalis
(entero-oksinti n )
xS.
?
Ic\
\H/ (t'"i]
rCCK\
(Exz)
Gambar 4. Skema ringkasan seiumlah keiadian neurohumoral
lang timbul bila suatu makanan dimakan. Aserilkolin (Ach)
dilepaskan dai uiung saraf vagus. Histamin ielas dilepaskan dai
simparwn di dalam mukosa. Gastin dilepaskan oleh makanan
(oleh mekanisme yang sensittf pH) dari mukosa antrum (area
bergaris). Makanan di dalam usus halus merangsang pelepasan
hormon fase uws, Tiap perangsang bekeria atas sel paietalis
(mungkin seperti diperlihatkan, masing-masingnya melalui re-
septor terpisah pada membrarw sel untuk merangsang sekresi
H ).Pengangkutan 'clyme' dfusamkan ke dalam duodenum
membangkitkan serangkaian kejadian (beberapa mungkin ref-
leks, b eberapa humoral) yang menghambat sekresi lambung le-
bih laniut. Sejumlah agen yang terlibat ini didaftarkan. Asam
amino dan asam lemak (dari makanan yang disertakan sebagi-
an ) m eny eb ab k an p el e pasan kole sist o kinin ( C C K ).
Tiga mekanisme umpan balik yang bekeria menghentikan
pelepasan hormon, diperlihatkan secara diagram di bawah se-
bagai hubungan lingkaran tertutup endokin yang khas: asam
@) menghentikan pelepasan gastrin (G) dan HCO, meng-
hentikan pelepasan CCK, tetapi hal ini belum terbukti.
(Dari Thompson, L C.: In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Text-
book of Surgery, l3th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Com-
pany , 1986 , p. 8 15 .)

keadaan biasa, ia tidak terjadi di dalam lambung, suatu
kapasitas mukosa lambung yang telah dinamai "sitop-
roteksi". Faktor yang dianggap meningkatkan fungsi
ini mencakup adanya gel mukus melekat pada apex se1
yang berisiko terbesar, sel epitel permukaan untuk men-
sekresi bikarbonat ke dalam mukus; kemampuan mu-
kosa lambung meningkatkan aliran darah nutriennya
dalam respon terhadap trauma iopikal; dan kemam-
puan mukosa memulihkan dirinya sendiri ("penggan-
tian") setelah sel permukaan dirusak. Prostaglandin
dogen, yang banyak diberikan ke mukosa, bisa mengu-
bah banyak faktor ini.
Rangsangan fisiologi untuk produksi asam lam-
bung dengan memakan suatu makanan. Menurut
perjanjian, telah diuraikan tiga fase sekresi berbeda
namun saling berhubungan.
Yang pertama tepat dinamai fase uagal atau
sefalik. Penglihatan, penghiduan atau pikiran makanan
merangsang pusat saraf dalam cortex dan hypotha-
lamus. Kemudian isyarat dihantarkan melalui neryus
vagus ke dalam lambung. Produksi asam akibat rang-
sangan vagus terutama akibat rangsangan vagus lang-
sung atas sel parietalis melalui reseptor muskarinik.
Vagus juga mempunyai kapasitas merangsang pele-
pasan gastrin dari sel G antrum. Tetapi sokongan
keseluruhan gastrin yang dilepaskan vagus bagi pro-
Makanan
E
o
Ja
l
tr
IIJ
a Polipeptida pankreatik
:)
F
U'
J
c
O 15 30 45 60 9Q 120 18O
Gambar 5. Pola pelepasan gastrin, sekretin, kolesistokinin dan polipeptida pancreas. (Dari Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C., Jr.
(Ed.). Textbook ofsurgery, 13th ed. Phikdelphia,ll. B. Saunders Company, 1986,p. S16.)
LAMBUNG DAN DEODENUM 517
duksi asam selama fase safalik mungkin kecil. Rang-
sangan vagus juga menyebabkan pelepasan mukus
dari se1 epitel permukaan dan pepsinogen praenzim dari
se1 principalis. Pepsinogen menjadi benar-benar aktif
karena pH isi intragaster turun ke 3,0 atau kurang.
Walaupun besar respon asam y'ang tampak selama
selama fase sefalik melebihi yang dihasilkan selama
fase sekresi lain, namun ia berlangsung singkat, sehing-
ga bertanggung .iavgab hanya untuk 20 sampai 30
en-
persen volume totai asam lambung yang dihasilkan
dalam respon terhadap suatu makanan.
Fase gaslrk sekresi diperantarai oleh hormon
gastin (Gambar 5). Peptida ini dilepaskan dari sel G
dalam respon terhadap rangsangan vagus, distensi
antrum dan adanya protein yang tercerna sebagian
dalam kontak dengan mukosa antrum. Beberapa
bentuk gastrin telah dikenali, yang paling menonjol
dari ini heptadekapeptida. Komponen aktif molekul
ini terkandung di dalam rangkaian pentapeptida
terminal C. Fase gastrik sekresi menetap selama bebe-
rapa jam yang diperlukan untuk pengosongan lambung;
sehingga ia bertanggung jawab untuk sekitar 60 sampai
70 persen pengeluaran asam total dalam respon ter-
hadap suatu makanan.
Fase produksi asam lambung akhir dan paling
kurang dipahami adalah fase intestinal, yang timbul
2/K) o 15 S 45 60 90 120 1m 24'o
MENIT
s18 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
setelah pengosongan lambung total dan kontinu
selama 'chyme' masih ada di dalam usus halus proksi
mal. Mediator yang didalilkankan dari fase ini (entero-
oksintin) belum diisolasi. Dalam kasus manapun,
ia bertanggung jawab untuk hanya 5 sampai 10 persen
pengeluaran asam total yang terlihat setelah makan.
Penting untuk menekankan bahwa masing-masing
fase ini saling berhubungan dan bahwa jalur lazim
akhir untuk produksi asam dalam respon terhadap
suatu rnakanan adalah sel parietalis sendiri.
Setelah dimulai, produksi asam lambung tidak
dilanjutkan secara tak terbatas. Tidak hanya rangsang-
an (makanan) sepintas; beberapa mekanisme penting
yang mampu menghpmbat produksi asam lebih lanjut
juga diaktivasi. Yang pertama dan terpenting, ber-
hubungdn dengan pH intragaster. Bila pH isi intralumen
berkontak dengan antrum turun di bawah 2,5, maka
pelepasan gastrin hampir lengkap berhenti dalam
individu normal. Sebaliknya jika pH antrum meningkat
ke lebih dari 5, maka pelepasan gastrin antrum kontinu.
Di samping itu, sekarang jelas bahwa vagus mengan-
dung serabut inhibisi yang menuju ke antrum dan
mampu mengubah pelepasan gastrin dalam respon ter-
hadap rangsangan lain. Lengkung refleks kolinergik in-
tra mukosa bisa juga menghambat pelepasan gastrin
dan produksi asam lambung pada tingkat sel parietalis.
Akhirnya pemindahan suatu 'chyme' asam ke dalam
duodenum proksimal juga bertindak menghambat
produksi asam lambung. Sekretin (suatu hormon
yang dikeluarkan dari duodenum proksimal karena
pH 'chyme' duodenum turun) menghambat pelepasan
gastrin dalam orang normal dan di samping itu, me-
rangsang sekresi bikarbonat pancreas, yang menyebab-
kan neutralisasi asam di dalam duodenum. Hormon
ke&ta kolesistokinin (CCK), dilepaskan oleh protein
dan lemak intralumen serta bekerja sebagai pengham-
bat kompetitif gastrin pada tingkat sel parietalis.
Tampaknya mungkin (walaupun belum terbukti)
bahwa peptida usus lain bisa memainkan peranan yang
sama penting dalam penghambatan produksi asam lam-
bung di bawah lingkungan fisiologik.
trIotilitas Lambung
Lambung harus bertindak sebagai reservoar besar
untuk volume besar zat padat dan cairan yang dimakan
serta pada waktu yang sama, harus memastikan bahwa
materi ini diangkut ke duodenum sebagai partikel
kecil dalam larutan isomotik pada pH fisiologi. Pengo-
songan cairan lambung terutama dimodulasi oleh
lambung proksimal. Dari volume istirahat kurang dari
100 ml., corpus gastricum mampu meningkatkan
volume intralumennya lebih dari l5 kali tanpa pening-
katan yang dapat dinilai dalam tekanan intragaster.
Fenomena ini dikenal sebagai "relaksasi reseptif '
dan sebagian diperantarai oleh nervus vagus. Sehingga
setelah denervasi vagus dari lambrlng proksimal, maka
tak ada relaksasi reseptif, lambung proksimal tak dapat
juga berakomodasi, tekanan intragaster meningkat
dan hasilnya dipercepat pengosongan lambung bagi
cairan.
Pengosongan lambung dari yang padat bersifat
lebih kompl:kg. Sewaktu makanan padat mencapai
antrum, maka kontraksi otot antrum meningkat
dalam frekuensi dan amplitudo. Respon ini juga
diperantarai (paling kurang sebagian) oleh vagus.
Mula-mula pylorus tetap tertutup, sehingga propulsi
ke depan bahan makanan usus diikuti oleh retropulsi-
nya ke dalam lambung proksimal, yang menghasilkan
tindakan mencampur dan menggiling. Setelah makanan
padat merupakan ukuran partikel yang tepat (sekitar
5 mm), maka pylorus terbuka dalam respon terhadap
gelombang peristaltik terpadu (pompa antropylorus),
yaug memungkinkan makanan padat dikosongkan
ke duodenum. Walaupun mekanisme tepat bagi pe-
ngendalian aktivitas motorik terpadu bagus ini belum
lengkap dijelaskan, namun jelas bahwa integpitas
nervus vagus memainkan peranan utama. Setelah
makanan masuk doudenum, motilitas lambung di
hambat. Faktor fisik (suhu tubuh, pH dan osmolaritas
chyme intraduodenum) dan faktor fisiologi (aferen
vagus, koleksistokinin, mungkin peptida lain) terlihat
dalam respon ini, yang paling hebat bila duodenum
dipaparkan ke lemak.
Fisiologi Pencernaan Lamb,ung d.an Doudenum
Karbohidrat, lemak dan protein yang dimakan tak
dapat diserap dalam bentuk dietnya. Sehingga ia
harus "dicernakan" ke dalam kornponen yang dapat
diserap. Lambung dan duodenum terutama bertang-
gung jawab untuk memulai pencernaan, sementara
terjadi absorpsi dalam usus halus lebih distal. Keke-
cualian mencakup alkohol, elektrolit tertentu dan ion
fero, yang dapat diserap langsung dari lambung.
Protein diet terdiri dari polipeptida rantai panjang,
yang harus dihidrolisis ke komponen asam amino
sebelum absorpsi. Proses ini dimulai dalam lambung
oleh pelepasan peptinogen, yang dengan adanya
asam lambung, diubah ke pepsin (suatu eksopeptidase).
Dalam duodenum, protein dan lemak yang dicerna
sebagian menyebabkan pelepasan kolesistokinin, y?ng
kemudian bekerja bersama-sama rangsangan vagus
untuk merangsang sekresi tripsin, kimotripsin dan
karboksipeptidase pancreas. Masing-masingnya disekre-
si sebagai prekursor tak aktif, yang kemudian diaktivasi
oleh hormon duodenum enterokinase. Dalam bentuk
aktifnya, enzim ini meningkatkan pencernaan lebih

lanjut bagi proteosa, pepton dan polipeptida, yang
akhirnya diserap dalam usus halus distal sebagai asam
amino.
Bentuk utama lemak diet yang dicerna merupakan
trigliserida, tiga asam lemak dirangkai ke gliserol.
Enzim pancreas yang menghidralisis trigliserida ( lipase )
tak dapat larut dalam lemak, sehingga mula-mula
globulus lemak yang besar yang memasuki duodenum
dipecah ke dalam unit lebih kecil oleh suatu proses
yang dikenal sebagai emulsifikast Garam empedu
diperlukan untuk aktivitas ini. Setelah diemulsifikasi,
kemudian trigliserida dihidrolisis ke asam lemak dan
monogliserida. Tetapi hidrolisis saja tak cukup untuk
memastikan absorpsi, sehingga gugusan ini harus dibuat
larut air dengan asam empedu, yang membentuknya ke
dalam 'micelles' (garam empedu hidrofilik ditambah-
kan ke monogliserida dan asam lemak bebas hidro-
fobik).
Pencernaan karbohidrat agak kurang rumit.
Proses ini dimulai oleh amilase saliva, yang menghi-
drolisis gula yang dimakan ke maltosa dan isomaltosa.
Reaksi diteruskan dalam lambung sampai cukup
asam disekresikan untuk mentak aktifkan enzim ini.
Bagian karbohidrat diet yang lebih besar dihidrolisis
di dalam duodenum oleh amilase pancreas, yang
mereduksi polisakarida menjadi disakarida sukrosa
dan laktosa. Kemudian gula ini direduksi ke mono
sakarida oleh enzim yang terletak dalam "brush border'
(batas sikat) sel mukosa usus dan kemudian diserap
seperti itu.
PENYAKIT U LKUS PEPTIKUM
Sualu ulkus merupakan gangguan integritas dari
apa yang normalnya merupakan lembaran sel ber-
dekatan. Suatu ulkus "peptikum" merupakan suatu
yang bagi perkembangannya memerlukan adanya
asam dan pepsin. Dalam pengertian ini, semua lesi
ulseratif tractus gastrointestinalis atas bersifat pepti-
kum. Dengan perjanjian, suatu ulkus melibatkan
keseluruhan tebal mukosa, sedangkan yang kurang
dari lesi keseluruhan tebal dinamai erosi. Dua varian
utama ulkus peptikum lazim ditemukan dalam praktek
klinik: ulkus doudeni dan ulkus ventrikuli.
Ulkus duodeni
Jumlah perumah-sakitan untuk penyakit ulkus
duodeni telah turun tajam di Amerika Serikat dalam
15 tahun yang lewat. Beberapa ahli merasa bahwa
ia mencerminkan penurunan insidens penyakit ini
dalam populasi secara keseuruhan. Namun sekitar
LAMBUNG DANDEODENUM 519
I dalam 15 orang Amerika dapat diperkirakan men-
derita ulkus duodeni selama masa hidupnya. Penyakit
ini lebih sering timbul pada pria berusia setengah baya
dibandingkan wanita dan ditandai oleh seringnya
episode eksaserbasi dan remisi. Pada umumnya ulkus
doudeni suatu keadaan jinak tanpa mortalitas atau
morbiditas berlebihan, kecuali dalam tahun pertama
setelah diagnosis. Sehingga 80 sampai 90 persen pasien
dapat berhasil diterapi dengan cata nonoperatif.
Secara anatomi, ulkus duodeni ditemukan dalam
tiga lokasi utama :
l. Terlazim distal terhadap pylorus pada dinding
duodenum posterior. (Seperti terlihat sebelumnya
dekatnya ulkus ini ke arteria gastroduodenalis dapat
mencetuskan perdarahan masif.)
2. Kurang lazim distal terhadap pylorus pada
dinding duodenum anterior. (Perforasi bebas ke dalam
cavitas peritonealis dapat terjadi.)
3. Paling kurang lazim dalam saluran pylorus.
(Lokasi ini dapat mempredisposisi ke obstruksi.)
PATOGENESIS
Dalam dasawarsa yang laiu, banyak informasi
baru telah di dapat dari penelitian yang berhubungan
dengan pasien, yang meningkatkan pemahaman kita
akan patogenesis penyakit ulkus duodeni pada manusia.
Penting mengenal bahwa penyakit ini bersifat hetero-
gen dan bahwa tidak semua kelainan ada dalam setiap
pasien. Tetapi pada umumnya pasien ulkus doudeni
mempunyai kira-kira dua kali lebih banyak jumlah
sel parietalis dibandingkan individu normal. Fakta
ini dicerminkan oleh peningkatan kapasitas mensekresi
kan asam, keduanya dalam respon terhadap rangsangan
eksogen (histamin atau pentagastrin) serta dalam
respon terhadap rangsangan fisiologi suatu makanan.
Sekresi asam yang dirangsang makan juga menetap
untuk masa waktu yang lebih lama pada pasien di-
bandingkan orang normal. Bukti belakangan ini juga
menggambarkan bahwa sel parietalis tersendiri dalam
pasien ulkus doudeni lebih sensitif terhadap perangsang
tertentu apa pun. Ion hidrogen yang diangkut ke
duodenum lebih besar pada pasien ulkus doudeni;
pada beberapa individu, ia suatu akibat cepatnya laju
pengosongan lambung. Respon gastrin terhadap suatu
makanan juga berlebihan bermakna dalam penyakit
ulkus duodeni.
Cacat dalam faktor resistensi juga telah dikenal.
Pelepasan gastrin dalam respon terh:dap suatu makan-
an dihambat tak lengkap pada pH rendah pada subjek
ulkus duodeni, yang menggambarkan "rem" asam
yang cacat atas peiepasan gastrin antrum. Di samping
itu, distensi antrum yang biasanya menghambat pro-
520 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

duksi asam lambung pada individu normal tampak

meningkatkan sekresi pada pasien. Di pihak lain,
mekanisme inhibisi lain, terutama yang berhubungan
dengan faktor humoral (sekretin, koleksistokinin),
bersifat normal. Penelitian kelainan dalam faktor
resistensi duodeni dilakukan dalam masa bayinya; sete-
lah informasi terkumpul, mungkin cacat iambahan
akan dikenali.
Faktor genetika bisa juga memainkan peranan
penting dalam patogenesis ulkus duodeni. Gen untuk
golongan darah O dihubungkan dengan lebih tinggi-
nya insidens penyakit ini dibandingkan dengan golong-
an darah lain. Juga pasien yang gagal mensekresi
antigen ABO ke dalam saliva dan getah lambung
mempunyai peningkatan risiko. Juga telah diperlihat-
kan bahwa peningkatan kadar pepsinogen yang bersiku-
lasi diturunkansebagai sifat autosom dominan. Adanya
sifat ini membuat seorang individu lima kali kemung-
kinan menderita ulkus duodeni. Akhirnya ulkus duo-
deni familial telah disebutkan, yarrg menggambarkan
faktor genetika bisa penting dalam sejumlah pasien.

DIAGNOSIS
Dalam sebagian besar pasien, diagnosis penyakit
ulkus duodeni tidak sulit, karena riwayatnya cukup
khas: episode intermiten bagi nyeri epigastrium ter-
bakar yang diperburuk oleh puasa dan $ihilangkan
sementara dengan makan atau dengan minum antasid.
Kadang-kadang nyeri akan menyalar melalui pung-
gung, yang menimbulkan kecurigaan bahwa ulkus
telah berpenetrasi ke dalam pancreas. Diagnosis pasti
ditegakkan dengan penemuan pada pemeriksaan
barium gastrointestinalis atas suatu kawah ('crater')
ulkus aktif, pars superior duodeni deformitas atau
lipatan duodenum edematosa (Gambar 6). Dalam
kasus biasa, konfirmasi endoskopi bagi adanya ulkus
dan analisis pengeluaran asam lambung tidak diperlu-
kan.

INDIKASI I]NTUK OPERASI

Penelitian longitudinal banyak pasien ulkus
duodeni menunjukkan bahwa sebagian besar (80
sampai 90 persen) hidup rukun dengan penyakitnya,
yang sering tidak memerlukan pengobatan apa pun.
Tetapi dalam 10 sampai 20 persen kasus, akan di-
periukan intervensi bedah. Indikasi klasik terapi
bedah mencakup perdarahan, perforasi, obstruksi
dan kegagalan penatalaksanaan non-bedah ('intractabi
lity').
Sekitar l0 persen pasien pefiylkit ulkus duodeni
dapat diharapkan mengaiami perdarahan yang ber-
Gambar 6. hoyeksi miring posterior kiri terlentang atas paxs
superior duodeni yang memperlihatkan ulkus duodeni tertsi ba-
rium (A dan B). Kumpulan barium bulat juga terlihat (tanda
cincin) (panah). Proyeksi posteior kanan terlentang (C) mem-
perlihatkan bahwa ia suatu ulkus dalam dinding anterior duo-
denum, tempat hanya dinding kawah diselubungi baium. Ul-
kus kedua dalam dinding posteior juga terlihat (paruh). pan
Berk, R. N.: ln Teplick, J. G., and Haskin, M. E. (Eds.): Surgi-
cal Radiology-A Complement in Radiology and Imaging to
Sabiston, D. C., Jr. (Ed): Davis-Christopher Textbook of Sur-
gery, Vol. 1. Philadelphia, I4). B. Saunders Company, 1981, p.
439.)

hubungan dengan ulkus. Dalam sebagian besar kasus,
jumlah perdarahannya ringan dan ia akan berhenti
spontan. Tetapi pada beberapa pasien, perdarahannya
masif: paling kurang 1000 ml penggantian volume
diperlukan untuk meresusitasi pasien dan paling
kurang 500 ml. setiap 6 sampai 8 jam diperlukan
untuk mempertahankan stabilitas hemodinamik. Pasien
yang berisiko untuk perdarahan masif atau perdarahan
ulang dini di rumah sakit mempunyai pembuluh
darah yang terlihat dalam kawah ulkus dan yang
aktif berdarah pada waktu perumah-sakitan. Mortalitas
perdarahan akibat ulkus duodeni meningkat sesuai pe-
ningkatan perdarahan dan usia pasien. Dalam tangan
ahli endoskopi terampil, diagnosis tepat dapat dicapai
dalam 95 sampai 100 persen kasus. Apakah endoskopi
harus rutin digunakan atau tidak dalam semua pasien
perdarahan gastrointestinalis atas, bersifat kontro-
versial. Tetapi jelas bahwa pasien dengan perdarahan
masif seharusnya menjalani endoskopi. Sangat besar
kemungkinan intervensi bedah akan diperlukan dan
mortalitas bedah berkurang bermakna, jika tempat
perdarahan telah diidentifikasi prabedah.
Ulkus yang terletak di atas dinding duodenum
anterior bisa berperforasi ke dalam cavitas peritonealis
bebas, yang menyebabkan mendadaknya dimulai
nyeri abdomen generalisata yang parah disertai abdo-
men kaku pada pemeriksaan. Dalam dua pertiga
kasus, pasien perforasi akan mempunyai riwayat
yang lama, yang cocok dengan penyakit ulkus duodeni
menahun; sebaliknya perforasi bisa gejala indeks
dalam sebanyak sepertiga pasien. Foto abdomen
tegak akan memperlihatkan udara bebas di bawah
diaphragma dalam sekitar 85 persen kasus. Dalam
kasus sisanya, film dekubitus lateral bisa menunjukkan
udara di antara hati dan dinding abdomen. Kadang-
kadang akan"ditemukan tanda Rigler: kapasitas mem-
visualisasi permukaan mukosa dan serosa usus halus
pada rontgenogram abdomen. Pemeriksaan laborato-
rium biasanya akan menunjukkan leukositosis dengan
peningkatan bentuk tak matang. Kadang-kadang akan
terlihat peningkatan amilase serum karena isi lumen
duodenum tumpah ke dalam cavitas peritonealis dan
diserap secara sistemik,
Obstruksi saluran keluar lambung bisa suatu akibat
pembentukan parut sikatriks dalam regio suatu ulkus
yang telah menjalani siklus aktivasi dan penyembuhan
berulang kali. Penggantinya, obstruksi bisa karena
edema sekunder terhadap reaktivasi ulkus. Penting
diferensiasi, karena yang pertama hampir selalu meng-
haruskan inteivensi bedah, sementara yang terakhir
tidak. Gambaran klinik mencakup mual, rasa penuh,
muntah dan penurunan berat badan. Pada kasus
parah, bisa terjadi ketak-seimbangan elektrolit dan
dehidrasi yang jelas. Gambaran lambung berdilatasi
LAMBUNG DAN DEODENUM 521
yang gagal dikosongkan pada pemeriksaan barium
gastrointestinalis atas menegakkan diagnosis. Terapi
awal harus diarahkan ke dekompresi lambung, yang
mengoreksi kekurangan volume dan elektrolit serta
yang memberikan terapi antiulkus nonbedah yang
maksimum. Jika obstruksi menetap pada paduan ini,
dibenarkan penatafiksanaan bedah.
Indikasi akhir terapi bedah adalah intraktabilitas,
yaitu ketak.mampuah terapi nonbedah maksimum
memberikan kesembuhan simtomatik. Sederhana da-
lam konsepnya, namun fakta tetap bahwa mungkin
sama banyak pasien yang sulit diatasi (yang tak dapat
mematuhi paduan itu) seperti juga ulkus yang sulit
diatasi. Dalam zaman pra-simetidin, ia indikasi ter-
lazim untuk operasi. Bukti belakangan ini menggambar-
kan bahwa pengenalan antagonis reseptor H2 telah
mengurangi jumlah relatif pasien yang datang untuk
operasi atas dasar ini dengan sekitar 20 persen. Kebi-
jaksanaan bedah konvensional berpegang bahwa
pasien yang dioperasi untuk intraktabilitas lebih
cenderung ke perkembangan cacat sindroma pascagas-
trektomi (diuraikan kemudian dalam bab ini). Hal ini
tak benar: Hasil setelah operasi untuk intraktabilitas
tak dapat dibedakan dari yang terlihat sewaktu tinda.
kan yang sama dilakukan untuk salah satu indikasi
lain.
OPERASI ANTAK ALKAS DOADENI
Terapi bedah untuk ulkus duodeni bertujuan
menyembuhkan penyakit ini (sesuatu yang jarang
dicapai pendekatan nonbedah) tanpa menimbulkan
morbiditas segera atau jangka lama yang berlebihan.
Berdasarkan atas pemahaman atas. patofisiologi ulkus
duodeni, tersedia beberapa pilihan: gangguan fase
sefalik sekresi (vagotomi) (Gambar 7), gangguan
fase sefalik dan ablasi fase gastrik dalam kombinasi
dengan pembuangan bagian besar organ akhir, massa
sel parietalis (gastrektomi subtotal). Sayangnya bahwa
tindakan itu yang dengan kemungkinan terbesar
menyembuhkan juga paling mungkin menimbulkan
gejala sisa pascabedah yang merugikan.
Gastrektomi subtotal terdiri dari reseksi dua
pertiga distal sampai tiga perempat lambung dengan
pemulihan kontinuitas gastrointestinalis sebagai gas-
troduodenostomi (Billroth I) atau gastrojejunostomi
(Billroth II) (Gambar 8). Selama bertahun-tahun,
operasi ini aliran utama terapi bedah bagi penyakit
ulkus duoudeni. Tetapi pengawasan jangka lama
menunjukkan bahwa ulkus berulang dapat diantisipasi
dalam 3 sampai 5 persen pasien, bahwa morbiditas'be-
dah besar dan bahwa tinggi insidens sindroma pasca-
gastrektomi yang tak menyenangkan (terutama 'dump-
s22 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Truncus anterior
\
Gambar 7. Anatomi nervus vagus dalam hubungan dengan lam-
bung. Vagus anterior (kiri) dan posteior (kanan) membeikan
rami gastrici. Vagus anteior memfunyai rami hepatici yang
bisa rnengirimkan serabut ke regio pylorus; ttagus posterior
mempunyai rami coeliaci yang menuiu ganglia dan plexus coe'
liaca serta dari sini berialan untuk menyokong persarafan visera
abdomen lain. Serabut lainnya turun di dalam ligamentum he-
patogastricum sepanjang cunatura minor sebagai nerrus ante-
rior dan posterior Latariet. Ia memberikan cabang ke fundus
dan menyilang di inferior pada incisura angularis ke atas
antrum, serabut ototnya untuk memberikan persarafan (Dai
Thompson, I. C.: ln Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook of
Surgery, 13th ed. Philadelphia, Il. B. Saunders Company,
1986, p. 839.)
ing'pascamakan) (sekitar 30 persen). Karena alasan
ini, operasi berhak ditinggalkan oleh kebanyakan ahli
bedah,
Tindakan reseksi paling populer dalam penggunaan
saat ini suatu gastrektomi distal (antrektomi) yang
digabung dengan pemotongan nervus vagus trunkaL
pada hiatus esophagus. (Gambar 9). Tindakan ini
disertai dengan angka kekambuhan terendah dari
operasi ulkus apa pun (kurang da:,i 2 persen pada
5 tahun) dan relatif aman dalam tangan yang ulung'
Sayangnya insidens diare dan 'dumping' pascabedah
tetap tinggi (10 sampai 20 persen).
Vagotomi trunkus yang disertai dengan tindakan
drainase saat ini operasi terpopuler yang digunakan di
Amerika Serikat. Kemanjurannya melulu tergantung
mengganggu fase sefalik sekresi.
atas kapasitasnya
Tindakan drainase diharuskan oleh fakta bahwa
denervasi antrum mengganggu kapasitas lambung
distal untuk mengosongkan zat padat Sehingga ge-
rakan zat yang dimakan ke dalam duodenum harus
eksisi distal 213-3i4
Billroth I
p_*. (Hofmirta)
Gambar 8. Jenis rekonstruksi setelah reseksi lambung subtotal.
Reseksi membuang 66 sampai 75 persen lambung distal, se-
hingga mengeksisi keseluruhan mekanisme antrum-gastrica
maupun sebagian besar massa sel parietalis. Rekonstruksi kon-
tinuitas tractus gastrointestinalis bisa dilakukan dengan anasto-
mosis gastroduodenostomi (Billroth I) atau dengan anastomosis
gastrojeiunostomi (Billroth II). Modifikasi Schoemaker bagi
anastomosis Billroth I mencakup penutupdn sebagian curvatura
gastrica minor seperti iuga modifikasi Hofmeister bagi anasto-
mosis Billroth II. (Dari Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C. , Jr.
(Ed.): Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W. B. Saun-
ders Company 1986, p. 838.)
dipermudah. Tersedia berbagai teknik untuk mencapai
akhir ini. Terpopuler melakukan salah satu dari bebe-
rapa jenis piloroplasti yang tersedia (Heineke-Mikulicz,
Finney, Jaboulay). Semuanya bertujuan memper-
besar saluran keluar lambung. Pendekatan pengganti
menciptakan anastomosis gastrojejunum pada bagian
paling rendah lambung. Kedua jenis tindakan drainase
sama manjur dalam meningkatkan pengosongan lam-
bung; tak ada yang lebih unggul dalam mengurangi
risiko ulkus berulang. Vagotomi trunkus dan drainase
suatu tindakan aman dengan angka mortalitas kurang
dari I persen. Kerugian utamanya bahwa risiko pe-
nyakit ulkus berulang relatif tinggi (10 persen kekam-
buhan dalam 10 tahun, 30 persen dalam 15 tahun).
Di samping itu, walaupun fungsi reservoar lambung
terlindung, namun timbul'dumping' pascamakan
yang dini dalam 10 sampai 15 persen kasus.
Vagotomi selektif suatu varian vagotomi trunkus,
yang menikmati perhatian penuh masa singkat. Dalam
tindakan ini, keseluruhan lambung didenervasi, tetapi

Vagotomi + Antrektomi
dengan gastroduodenostoml
Gambar 9. Operasi yang dapat diteirna bagi penyakit ulkus
dudeni. Karena tindakan bedah apa pun untuk ulkus duodeni.
beruiuan mengurangi pengeluaran asam, maka vagotomi hants
merupakan bagian operasi demikian iika tak ada kontraindikasi
spesifik. Sehinsga pemilihan letak antara vagotomi ditambah
antrektomi dan vagotomi ditambah draiwse, Informasi mutak-
hir akan menuniukkan bahwa gastroenterostomi (dengan stoma
lambung tepat proksinwl terh@ap pylorus) sama baiknya
dengan tindakan drainase seperti pibroplasti. (Dai Thompson,
.I D.r In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.): Textbook of Surgery, 13th
ed. Philadelphia, W. B. Saunden Company, 1986, p. 84).)
cabang vagus ke hati dan plexus coeliacus dilindungi.
Dianggap bahwa suatu persarafan vagus visera yang
utuh akan mengurangi insidens diare dan 'dumping:
pascabedah. Sayangnya hal ini belum terjadi dalam
kebanyakan penelitian ini, karena adanya tindakan
drainase yang diperlukan akan meningkatkan pengo-
songan lambung yang cepat.
Pembaharuan terakhir dalam terapi bedah ulkus
duodeni adalah vagotomi sel parietalis, suatu tindakan
yang diusahakan mendenervasi hanya massa sel parieta-
lis (Gambar 10). Sehingga fungsi motorik ke antrum
dan pylorus dipertahankan utuh, dengan hasil bahwa
pengosongan lambung normal bagi zat padat. Karena
alasan ini, tak diperlukan tindakan drainase. Sebagai
hasilnya, insidens 'dumping' pascabedah dini hampir
seluruhnya dihilangkan. Mortalitas dan morbiditas
rendah serta angka kekambuhan pada 5 tahun mende-
LAMBUNG DANDEODENUM s23
kati vagotomi trunkus dan drainase. Tindakan ini
sulit dilakukan dan hanya boleh dilakukan oleh ahli
bedah yang berpengalaman dalam teknik ini. Dalam
kenyataannya, beberapa penelitian memperlihatakan
angka kekambuhan yang rendah dalam tangan yang
sering melakukan tindakan ini. Secara bermakna
operasi ini dikontraindikasikan pada pasien ulkus
prepylorus atau pylorus, karqna angka kekambuhan
luar biasa tingginyl.
Pendekatan bedah ke pasien perdarahan atau
perforasi memerlukan komentar khusus. Daiam pasien
perdarahan masif, penting meresusitasi pasien secara
adekuat sebelum operasi. Seperti disebutkan di atas,
endoskopi suatu tambahan yang sangat bermanfaat
(bahkan mungkin sangat diperlukan) untuk meng-
konfirmasi diagnosis. Waiaupun umumnya disetujui
agar tindakan pengurangan asam tepat, namun ada
Gambar 10. Teknik untuk vagotomi proksimal selektif. Rami
lundus dai cabang gastrica bagi anterior dan posteior dipo-
tong dan diligasi pada perlekatan ligamentum hepatogasticum
ke curvatura gastrica minor maupun sekeliling,Iingkaran sam-
bungan fundoesophagus. Ramus antrum dart nervus descendens
Latariet dilindungi. Penting agar esophagus bawah diskeletoni-
sasi lengkap, seningga memotong serabut vagts yang mungkin
mencapai fundus melalui esophagus distal. Rami hepatici dari
nervus vagus anterior dan rami coeliaci dai vagus posterior di-
lindungi. (Dai Thompson, J. C.: In Sabiston, D. C., Jr. (Ed.):
Textbook of Surgery, 13th ed. Philadelphia, W, B. Saunders
Company , 1986 , p. 841 .)
s24 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
kontroversi tentang yang mana harus dilakukan dari
beberapa.yang tersedia. Pendapat kami bahwa vagoto-
mi trunkus yang disertai dengan 'oversewing' ulkus
yang berdarah melalui piloroplasti mencapai kendali
adekuat dengan risiko perdarahan ulang minimum
serta morbilitas dan mortalitas bedah yang rendah.
Juga tak ada konsensus tentang tindakan yang tepat
bagi ulkus doudeni yang perforasi. Tetapi bukti bela-
kangan ini menggambarkan bahwa penutupan sederha-
na ulkus dengan suatu tambahan omentum tepat
dilakukan, jika pasien tak stabil, jika derajat pengoto-
ran peritoneum besar atau jika ulkus ini akut. Di pihak
lain, jika pasien stabil, jika jumlah kontaminasi mini-
mum dan jika ulkus jelas menahun, maka dapat dilaku-
kan dengan aman tindakan pengurangan asam. Ke-
banyakan ahli bedah lebih suka vagotomi trunkus
dengan piloroplasti untuk mencakup ulkus.
Lrlkus Ventrikuli Jinak
Ulserasi membrana mukosa lambung tepat kurang
lazim ditemukan dibandingkan ulkus doudeni. Ia
timbul dalam pasien. tua, sering menyertai malnutrisi
dan sedikit lebih lazim dalam pria dibandingkan wani'
ta. Jenis tersering (Tipe l) cepat sembuh dengan
terapi nonbedah, tetapi mempunyai kecenderungan
jelas untuk kambuh. Tantangan klinik tambahan untuk
membedakan ulkus demikian dari karsinoma lambung'
PATOGENESIS
Tidak semua ulkus ventrikuli serupa secara etio-
logi. Telah dibedakan tiga jenis; ulkus ventrikuli
jinak Tipe III
(15 persen dari total) merupakan prapy-
lorus, yang ditemukan dalam 2 cm. dari pylorus.
Etiologi ulkus mungkin serupa dengan ulkus duodeni;
yaitu ia dalam lokasi "ulkus duodeni yang telah kesa-
sar". Sehingga sewaktu diperlukan terapi bedah, maka
harus dilakukan tindakan yarg tepat untuk ulkus
duodeni. ulkus ventrikuli jinak Tipe II .(20 persen)
ditemukan rnenyertai ulkus duodeni yang telah me-
nyumbat saluran keluar lambung. "Hipotesis Dragsted"
menggambarkan bahwa ulkus ini akibat statis antrum,
yang menghasilkan hipergastrinemia. Hipersekresi rela-
tif berikutnya bagi asam menyebabkan ulserasi lam-
bung pada "titik resistensi paling lemah", sambungan
mukosa antrum dan pensekresi asam-peptik setinggi
incisura pada curvatura minor. Seperti ulkus Tipe III,
suatu operasi yang tepat untuk ulkus duodeni
memberikan hasil memuaskan.
Ulkus ventikuli jinak terlazim (65 persen) Tipe I.
Ia juga timbul dalam curvatura minor, biasanya pada
incisura, tetapi kadang-kadang lebih proksimal. Tetapi
berbeda dari ulkus Tipe II, ulkus Tipe I selalu soliter;
Kadang-kadang ia bisa ditemukan pada curvatura ma-
jor tempat dapat sulit pembedaan dari karsinoma lam-
bung. Bukti percobaan dan klinik yang besar menggam-
barkan bahwa ulserasi ini suatu akibat pylorus tak
kompeten, yang memungkinkan refluks isi usus atas
berlebihan ke dalam lambung. Kemudian ia menyebab-
kan perkembangan gastritis atrofikans bertahap, yang
bermigrasi ke proksimal dengan berlalunya waktu. Mu-
kosa lambung dtrofi dapat diperlihatkan lebih rentan
terhadap terhadap pencemaan asam-peptikum diban-
dingkan mukosa normal, mungkin sebagai akibat "difu-
si balik" asam yang berlebihan. Sehingga walaupun ada
fakta bahwa pasien ulkus Tipe I biasanya normo- atau hi
poklorhidrik pada tes sekresi lambung, namun ulkus te-
pat diklasifikasi sebagai peptikum. Biasanya ulserasi
timbul pada sambungan mukosa pensekresi asam yang
normal dan mukosa lambung yang tak mensekresi
asam. Dari semua ulkus peptikum tractus gastrointesti-
nalis atas, jenis ini paling jelas berhubungan dengan ca-
cat dalam retensi mukosa. Kenyataannya makan se-
nyawa antiinflamasi nonsteroid (NSAID) berlebihan
telah jelas dilibatkan dalam perkembangan ulkus ini
pada subkelompok pasien tertentu.
DIAGNOSIS
Manifestasi klinik ulkus ventrikuli cukup bervariasi.
Seperti ulkus duodeni, nyeri merupakan keluhan yang
terlanm ditampilkan. Tetapi rangkaian nyeri dihilang-
kan tidak selalu sejelas itu pada ulkus ventrikuli;
kenyataannya makanan bisa mengeksaserbasi keluhan
pasien. Sehingga penyakit ini sering disertai penurunan
berat badan. Di samping itu tak jarang menemukan
ulkus ventrikuli yang sama sekali asimtomatik, ter-
utama pada pemakai NSAID. Pada keadaan ini perda-
rahan atau perforasi bisa merupakan petunjuk indeks
tentang kehadirannya.
Diagnosis pasti ulkus ventrikuli dibuat secara
radiologi dan endoskopi. Suatu pemeriksaan barium
gastrointestinalis atas akan mendeteksi ulkus pada
lebih dari 95 persen kasus. Gastroskopi suatu tambahan
penting dalam keadaan ini, karena sering sulit mem-
bedakan suatu ulkus jinak dari yang ganas secara
radiografi. Di samping memungkinkan visualisasi lang-
sung ulkus ini, dapat dilakukan beberapa biopsi untuk
pemeriksaan histologi.
Bila dipastikan sifat jinaknya, maka diindikasikan
terapi nonbedah. Pendekatan ini biasanya berhasil
pada suatu ulkus jinak. Kegagalan sembuh dengan
paduan yang adekuat menggambarkan keganasan dan
merupakan indikasi operasi. Bahkan pada pasien
yang tidak sembuh, kekambuhan bisa timbul dalam
sebanya,k dua pertiganya. Dalam pendapat kebanyakan

atrli bedah, keadaan ini juga suatu indikasi untuk
operasi. Akhirnya l0 sampai 15 persen ulkus ventri-
kuli jinak dapat berdarah atau perforasi, yang memer-
lukan terapi bedah mendesak.
OPERASI ANTAK ALKAS VENTRIKALI
JINAK
Seperti dinyatakan sebelumnya, pasien ulkus
ventrikuli jinak Tipe II dan Tipe III harus menjadi
sasaran operasi yang tepat untuk ulkus duodeni.
Dalam ulkus ventrikulj jinak Tipe I,
penampilan
gastrektomi distal untuk mencakup ulkus tanpa
pemotongan vagus bersamaan disertai dengan angka
kesernbuhan 95 persen. Kebanyakan atrli bedah lebih
zuka rekonstruksi seperti gastroduodenostomi Billroth
II. Beberapa .merasa bahwa suatu vagotomi trunkus
harus ditambahkan, jika ulkus suatu akibat penyalah-
gunaan NSAID, Vagotomi trunkus bersama tindakan
drainase bisa juga tepat, jika ulkus dieksisi bersamaan.
Hasil dini dengan vagotomi sel parietal bermanfaat,
tetapi angka kekambuhan jangka lama telah diidentifi-
kasi.
Morbiditas dan mortalitas yang menyertai per-
darahan dan perforasi ulkus ventrikuli jauh lebih
dari yang terlihat pada keadaan serupa dengan ulkus
duodeni. Ia demikian karena kelambatan dalam diagro-
LAMBUNG DAN DEODENUM s25
sis perforasi lazim terjadi dan karena pasien tua tidak
mentoleransi perdarahan gastrointetinalis atas yang
besar seperti juga pasien muda. Operasi pada keadaan
ini bertujuan mengeksisi ulkus dan melakukan tindakan
mengurangi asam, baik gastrektomi distal atau vagoto-
mi trunkus dan drainase. Vagotomi sel parietal mung-
kin tak tepat pada keadaan yang muncul ini.
n
EROSI STR'S DAN GASTRITIS HEMORA.
GIKA AKATA
Erosi stres merupakan lesi hemoragika pungtata ma-
jemuk pada lambung proksimal yang timbul dalam
keadaan stres fisiologi parah dan tak berkurang (Garn-
bar 11). Berbeda dari ulserasi menahun yang lebih
biasa pada tractus gastrointestinalis atas, ia jarang
menembus profunda ke dalam mukosa dan tak disertai
dengan infiltrasi sel radang menahun. Tanpa profilaksis
efektii erosi stres akan berlanjut dan bersatu dalam
20 persen kasus untuk membentuk beberapa ulserasi
yang menyebabkan perdarahan gastrointestinalis atas,
dari keparahan yang mengancam nyawa- Keadaan ini
dikenal sebagai gastritis hemoragika akuta. Populasi
tertentu diramalkan berisiko: yang dirumah-sakitkan
dalam unit perawatan intensif (dalam 5 persen perda-
Gambar 11. Morfologi permukaan lambung dalam
penyakit ulkus stres. I, Pandangan permukaan tiga
dimensi mukosa larnbung memperlihatkan banyak Ii-
patan, foveola gastica dan sel epitel banyak (375 x).
2, Pembesaran tinggi memperlihatkan empat sel epi-
tel permukaan yang berubah, yang memperlihatkan
terputusnya membrana dan kehilangan bagian daerah
ap exnya ( 8 0 0 0 x ). 3, Daerah ini ditutupi dengan fib -
rin bersama eitrosit terangkat dalam iala yang ber-
hubungan dengan area perdarahan nwkrcskopik
(2000 x). (Dai Lucas, C. E., Sugawa, C.,Riddle,J.,
et al.: Arch. Surg., 102:266, 1971.)
s26 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
rahan bisa berasal dari zumber ini), yang menderita
trauma parah (20 persen)ryang dengan lebih dari 35
persen luas permukaan tubuh total luka bakar suhu
(sampai 50 persen). Faktor risiko spesifik mencakup
keperluan transfusi yang besar,sindroma gawat per
napasan dewasa, gagal ginjal oliguria, disfungsi hati
pascatrauma dan yang terpenting pcrkembangan sepsis
sistemik akibat sumber apa pun.
PATOGENESIS
Empat gambaran patofisiologi unik menandai perkem-
bangan ulkus stres. Dalam kasus pertama ia dimulai
akut, yang menggambarkan zuatu gangguan mekanis
me homeostasis normal yang mendadak ketimbang
yang menahun atau bertahap, yang bertanggungjawab.
Kedua ia ada beberapa, yang menggambarkan bahwa
keadaan ini zuatu penyakit keseluruhan membrana
mukosa. Ketiga ia terutama terletak dalam lambung
proksimal, yang menggambarkan bahwa asam dan
pepsin penting dalam evolusinya. Akhimya ulkus
biasanya tidak disertai dengan hipersekresi asam lam-
bung, yang menggambarkan bahwa faktor resistensi
lebih penting bagr perkembangannya dibandingkan
faktor agresif.
Bila gambaran pembeda ini digunakan untuk
menentukan penyakit ulkus stres, maka jelas bahwa
lesi mukosa lambung akuta yang terlihat setelah trauma
masif atau luka bakar besar benar-benar cocok dengan
definisi ini. Di pihak lain, ulkus duodeni atau ventrikuli
akuta yang menyertai trauma slr$rnan saraf pusat
terisolasi (yang dinamai Ulkus Cushing/ bisa benar-
benar mewakili masalah patofisiologi berbeda. Jenis
trauma ini disertai dengan pengeluaran asam yang ting-
gi dan peningkatan kadar gastrin yang bersirkulasi.
Lebih lanjut, ulkus Cushing sering soliter, sering timbul
dalam duodenum dan mempunyai kecenderungan jelas
untuk perforasi. Sebaliknya gastropati hemoragik akuta
yang menyertai penyalah-gunaan obat dan alkohol
menyerupai ulserasi stres dalam banyak segi. Jelas ia b!
sa mempunyai patofisiologi serupa, walaupun pada
ujung spektrum yang berbeda. Namun tak tepat meng-
anggap ia sebagai ulkus stres sejati, karena keadaan
tempat ia berkembang tak berhubungan dengan deraan
fisiologi masif apa pun dan perjalanan kliniknya jauh
lebih jinak.
Lllserasi stres dan titik akhir kliniknya (gastritis
hemoragika akuta) merupakan ekspresi akhir sitopro-
teksi yang gagal (kapasitas mukosa lambung untuk
mencegak autodigesti. Semua sawar yang normalnya
menyokong sitoproteksi (dalam teori) dapat cacat
dalam keadaan timbulnya penyakit ulkus stres. Mung-
kin yang terpenting dari int gangguan kemampuan
mukosa lambung untuk meningkatkan aliran darahnya
dengan adanya "difusi balik" asam. Banyak bukti
percobaan dan klinik menggambarkan bahwa kehi-
langan' asam lumen berlebihan dan iskemia mukosa
sangat diperlukan bagi perkembangan ulkus stres.
Mungkin bahwa ulserogenesis suatu fungsi kecepatan
penurunan pH intramukosa, tingkat mutlak pH intra-
mukosa yang dicapai dan lama pH intramukosa tetap
di luar batas fisiologi yang dapat diterima.
j
DIAGNOSIS DAN PERIALANAN KLINIK
Jika pasien yang berisiko menjadi sasaran endoskopi
dalarn 24 sampai 48 jam setelah deraan yang men-
cetuskan, maka lebih dari 60 persen akan memper-
lihatkan erosi stres. Tetapi mulai klinik perdarahan
5 sampai 10 hari dan biasanya
sering tertunda selama
dimanifestasikan oleh hematemesis tak nyeri atau
kemunculan darah merah terang dalam sonde nasogar
ter. Melena dan hematokezia jauh kurang sering di
temukan. Kadang-kadang perkembangan gastritis he-
moragika akuta akan ditunjukkan oleh pemburukkan
tanda vital yang menggambarkan hipovolemia. Diagro-
sis harus dicurigai. bila pasien sakit kritis menderita
perdarahan tractus gastrointestinalis atas tak nyeri.
Endoskopi atas merupakan cara diagrrostik terpilih
dan akan menghasilkan identifikasi tepat bagi zumber
perdarahan dalam lebih dari 90 persen kasus. Sebalik-
nya, pemeriksaan barium tak tepat (karena sifat
superfisia[s lesi ini) dan bahkan bisa kontraproduktif,
jika diperlukan lokalisasi arteriografi bagi tempat
perdarahan.
Terapi dalam menegakkan gastritis hemoragika
akuta mempunyai empat tujuan: (1) resrsitasi dan
stabilisasi pasien, (2) mengendalikan perdarahan,
(3)pencegahan perdarahan berulang dan (a) kelang-
sungan hidup' pasien. Sayangnya sering mungkin
mencapai liga yang pertama tanpa mencapai yang
keempat karena keadaan tempat timbulnya gastritis
hemoragika akuta.
TEIAH
Berbagai terapi nonbedah telah dianjurkan untuk
keadaan ini. Disesalkan ia dapat diperlihatkan tak
efektif (titrasi antasid, penghambatan reseptor H2
sistemik) atau hanya efektif sementara serta disertai
morbiditas dan mortalitas yang tinggi (vasopresin
intraarteri selektif). Terapi bedah hanya sedikit lebih
manjur. Pilihan mencakup vagotomi trunkus dan drai
nase, vagotomi trunkus dan hemigastrektomi bersama
'oversewing' lesi proksimal, vagotomi dengan gastrek-
tomi subtotal yang luas (uga menggabungkan 'overse.
wing' lesi proksimal) serta devaskularisasi lambunS

total. Gastrektomi juga telah dianjurkan, tetapi tak
dapat dinasehatkan karena tingginya mortalitas bedah
yang menygrtai. Dengan kekecuatan devaskularisasi
lambung total, yang telah dicoba dalam hanya be-
berapa pasien, semua pendekatan bedah telah disertai
dengan angka kontrol awal yang buruk dan tingginya
angka pendarahan ulang. Hal ini terutama benar se-
telah tindakan nonreseksi. Tetapi pada keadaan apa
pun, mortalitas setelah operasi tinggi berlebihan
(30 sampai 40 persen). Karena alasan ini, terapi terbaik
untuk gastritis hemoragika akuta dengan pencegahan-
nya. Berdasarkan apa yang diketahui tentang patofisio-
logi penyakit ini, metode umum untuk mencapai pro-
filaksis seharusnya mencakup pemulihan volume darah
yang bersikulasi, pemeliharaan curah jantung yang
normal koreksi ketak-seimbangan asam basa serta per-
sediaan nutrisi parenteral yang adekuat. Usaha lebih
spesifik pada pencegahan seharusnya mencakup tinda-
kan'mengurangi massa asam intralumen dan di masa
yang akan datang dapat mencakup usaha memperkuat
sawar individu terhadap autodigesti.yang telah disebut-
kan.
Dua pendekatan umum telah digunakan untuk
mengendalikan pH intralumen : agen penghambat
reseptor H2 intravena (terutama simetidin) dan titrasi
asam intralambung untuk mempertahankan pH intra-
lumen di atas 3,5 alau 4. Masih merupakan masalah
sejumlah perdebatan tentang bentuk profilaksis yang
paling efektif. Tetapi di beberapa ujicoba prospektif
dirancang baik telah dipublikasi belakangan ini, yang
mencoba menjawab keraguan ini. Tak ada yang mem-
perlihatkan bahwa simetidin dalam cara apa pun lebih
unggul dibandingkan antasid; satu memperlihatkan
kesetaraan, tetapi hanya dalam bentuk penampilan
endoskopi mukosa lambung setelah cedera suhu.
Beberapa tema jelas masih dalam penelitiaan: Pemberi-
an antasid intragaster selalu lebih efektif dalam mem-
pertahankan pH aspirat gaster pada 3,5 atau lebih
dibandingkan simetidin, tanpa membdang dosis. Bila
pasien resisten simetidin di'cross over' terhadap terapi
antasid, maka pengendalian pH yang cepat dicapai
pada hakekatnya pada setiap kasus; perdarahan di-
temukan dalam 2 sampai 18 persen pasien yang ditera-
pi simetidin dibandingkan dengan 0 sampai 5 persen
dalam kelompok diterapi antasid, perbedaan yang
bermakna secara statistik. Tak jelas alasan "kegagalan"
relatif simetidin untuk memberikan profilaksis yang
adekuat. Sebagian bisa berhubungan dengan tak
adekuatnya pemberian obat yang menyebabkan
kontrol pH tak adekuat. Juga telah digambarkan
bahwa simetidin gagal karena (bersama dengan peng-
hambatan sekresi asam) juga cukup besar berkurang-
nya ketersediaan bufer bagi mukosa dalam bentuk
"pasang alkali".
LAMBUNG DAN DEODENUM 527
Di masa yang akan datang, bentuk pencegahan
lebih baik bagi beberapa pasien yang paduan profilak-
sis saat ini tak adekuat, bisa dikembangkan. Dua
kelas senyawa bisa memenuhi kebutuhan ini. Pertama
sukralfat merupakan garam aluminium disulfatasi
basa atas sukrosa yang membentuk gel melekat dan
tak permeabel di atas lesi karena muatan negatifnya
berikatkan dengan protein teqpapar yang bermuatan
positif. Kemudiar.r iai bisa meningkatkan penyembuhan
erosi mukosa berdekatan. Kelas senyawa kedua,
prostaglandin normalnya ada berlebihan di dalam
mukosa lambung. Dalam hewan percobaan, ia bersifat
siroprotektif terhadap berbagai deraan berbahaya
bila diberikan eksogen dalam dosis antisekresi dan non-
antisekresi. Pada manusia ada sejumlah bukti yang
menggambarkan bahwa prostaglandin bisa manjur
tidak hanya sebagai profilaksis, tetapi juga sebagai
terapi gastritis hemoragika akuta yang telah terjadi.
S I N D ROM A ZO L LIN GE R_E LLISON
Dalam tahun 1955, Zollinger dan Ellison menggambar-
kan trias gambaran dalam sekelompok kecil pasien
penyakit ulkus yang sulit diatasi: hipersekresi masif
asam, yang menyebabkan diatesis ulkus jejuni dan duo"
deni virulen, yang disertai dengan tumor sel pulau
non-beta pada pancreas. Mereka mendalilkan bahwa
peptida pancreas endokrin merupakan sekretagogu
yang menyerang, suatu dalil yang telah dibuktikan
9 tahun kemudian dengan memperlihatkan banyaknya
gastrin di dalam bahan yang direseksi. Sekarang jelas
bahwa tumor Zollinger-Ellison (Z-E) bersifat makros-
kopik pada 50 persen pasien, majemuk dalam dua per
tiga dan ganas secara klinik pada lebih dari 60 persen.
Walaupun gastrinoma ganas bisa indolen dan cocok
dengan kelangsungan hidup yang lama, namun biasa-
nya ia terbukti fatal bagi pasien karena penyakit
metastatik yang luas. Sekitar 20 persen benar-benar
soliter (muncul dalam pancreas, dalam antrum pylo'
ricum atau di dalam duodenum), sehingga bira diatasi
dengan reseksi kuratif. Bahkan sewaktu penyembuhan
tak dapat dilakukan, mungkin membuang kebanyakan
tumor makroskopik dalam 60 persen kasus.
Adanya tumor Zollinger-Ellison harus dicurigai
pada pasien yang memperlihatkan beberapa ulkus
yang terletak ektopik atau cepat kambuh setelah
pembedahan ulkus yang rutin. Tanda radiografi penye-
ta mencakup lipatan ruga raksasa, zuatu indikasi
peningkatan delapan kali lipat dalam massa sel
ilarietalis, peningkatan sekresi lambung dan usus
serta waktu transit yang cepat. Kenyataannya diare
suatu gejala yang sering ditampilkan (kadang-kadang
utu-satunya gejala yang ditampilkan). Diagnosis
528 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1.
ditegakkan dengan menemukan hipersekresi masif
asam lambung (pengeluaran asam basal lebih dari l0
mEq. per jam, pengeluaran asam maksimum lebih
dari 50 mEq. per jam) dan/atau hipergastrinemia
basal, yarlg meningkat secara paradokul dengan
lebih dari 400 pg. per ml. sewaktu pasien diberikan
sekretin dimurnikan. Kombinasi penelitian ini ber-
tindak membedakan sindroma ini dari sebab lain
peningkatan gastrin serum, yaitu anemia pernisiosa,
hiperplasia sel G antrum, keadaan pascavagotomi
dan antrum pyloricum dipertahankan setelah gastrek-
tomi.
Kadang-kadang sindroma Z-E ditemukan menyer-
tai adenopati endokrin majemuk, suatu varian yang
dikenal sebagai MEA-l atau sindroma l,lermer. MEA-l
terdiri tumor hiperfungsi pada parathyroidea, hypo-
physis dan sel pulau pancreas. Dengan adanya hiper-
kalsemia, sering paratiroidektomi meredakan diate-
sis ulkus peptikum, walaupun hipergastrinemia mene-
tap. Sindroma MEA- I diturunkan sebagai sifat domi-
nan autosom dengan derajat penetrasi bervariasi,
sehingga keseluruhan sindroma tidak selalu ada dalam
pasien tertentu manapun.
Selama bertahun-tahun pendekatan standar bagi
terapi pasien sindroma Z-E terisolasi dengan mem-
buang organ ss:uan secara lengkap, yaitu melakukan
gastrektomi total. Pendekatan ini dikembangkan dari
pengenalan bahwa serangan langsrng atas tumor
primer biasanya gagal mengekstirpasi semua jaringan
penghasil gastrin dan bahwa tindakan atas penghasil
asam yang kurang radikal tidak mengendalikan kompli-
kasi ulkus. Dengan memperlihatkan bahwa hambatan
reseptor H2 jelas menurunkan curah asam (walaupun
tanpa mempengaruhi kadar gastrin rrum) serta mem-
berikan kontrol simtomatik dalam kebanyakan pasien
sindroma Z-E agat pilihan terapi sangat diperluas.
Pada umumnya saat ini digunakan tiga pendekat-
an. Yang pertama terus bersandar atas gastrektomi
total untuk mengendalikan manifestasi klinik penyakit
ini. Keuntungan utama pendekatan ini dengan di-
capainya pengendalian pasti atas diatesis ulkus dan
bahwa diselesaikan reseksi tumor soliter atau yang
dapat dicapai. Beberapa ahli juga percaya bahwa
gastrektomi total menyebabkan regresi tumor dalam
sebanyak 10 persen kasus. Sedikit gejala sisa gizi
jangka lama tindakan ini pada pasien sindroma Z-E
dan ditoleransi baik karena gastrin suatu hormon
trofik bagi mukosa usushalus. Di samping itu 'dumping'
parah dicegah sebagian besar,jika pasien direkonstruksi
dengan esofago jejunostomi'Roux-en-Y. Kerugian uta-
ma pendekatan ini bahwa ada mortalitas operasi yang
kecil tetapi pasti (5 sampai 10 persen), bahkan dalam
tangan ahli bedah paling berpengalaman.
Pilihan kedua "gastrektomi farmakologi" yang
menggunakan antagonis reseptor H2. Keuntungan
pendekatan ini bahwa risiko yang menyertai operasi
dicegah dan pada waktu yang sama dicapai kendali
kcadaan hipersekresi dengan penghilangan gejala,
paling kurang mula-mula dalam 80 persen pasien.
Kerugian paduan ini mencakup fakta bahwa (l) pasien
harus benar-benar patuh dengan jadwal pengobatan
seumur hidup; (2) takifilaksis yang berkembang
bersama lewatriya waktu; (3) komplikasi sewaktu
ia muncul, dapat merupakan bencana; dan (4) hilang-
nya kesempatan untuk menyembuhkan penyakit
ini.
Pendekatan ketiga menjadikan tiap pasien sasaran
laporotomi eksplorasi sewaktu diagnosis ditegakkan.
Operasi bertujuan menentukan stadium penyakit
dalam bentuk penyebaran metastatik dan untuk
membuang tumor sebanyak mungkin secara teknik.
Disamping itu, reseksi gastrinoma dapat dicapai, jika
ia ada. Beberapa ahli menganjurkan tambahan vagoto-
mi sel parietalis pada waktu laparotomi karena ia
jelas merendahkan pengeluaran asam yang dirangsang
dan basal, sehingga mengurangi dosis simetidin yang
diperlukan. Pendekatan ini tidak menghalangi tindakan
gastretomi di kemudian hari. Pada saat sekarang, ke-
unggulan satu pendekatan terhadap yang lain belum di-
perlihatkan.
KOMP LIKASI B EDAH LAMB UNG
Semua tindakan bedah yang dirancang untuk mere-
dakan diatesis ulkus peptikum mempunyai dasar
logis dan lazim: mengurangi kapasitas lambung untuk
mensekresi asam. Kadang-kadang tujuan ini mungkin
tidak tercapai, yang menyebabkan ulkus berulang.
Bahkan jika tujuan direalisasi, pasien bisa mengalami
gejala sisa tak menguntungkan yang secara bersama-
sama dikenal sebagai sindroma pascagastrektomi;
suatu kelompok keadaan, masing-masing dengan
gambaran patofisiologi unik serta tanda klinik dan
gejala akibat kehilangan fungsi reservoar lambung, aki-
bat ablasi atau pintas pylorus atau akibat denervasi
parasempatis, sendiri atau dalam kombinasi.
Ulkus Berulang
Kegagalanuntuk mencapai pengurangan adekuat
dalam produksi asam lambung bisa menyebabkan
ulserasi berulang setelah operasi, suatu keadaan yang
lebih sering terlihat setelah operasi bagi penyakit
ulkus duodeni dibandingkan untuk penyakit ulkus
ventrikuli. Pasien yang menjalani tindakan nonreseksi
berisiko lebih besar dibandingkan yang sebagian
lambungnya telah disingkirkan. Sehingga vagotomi

sel parietalis untuk ulkus duodeni disertai dengan
angka kekambuhan 5 tahun l0 sampai 15 persen,
dibandingkan dengan sekitar 10 persen dengan vago-
tomi trunkus dan drainase, 4 persen setelah gastrek-
tomi subtotal dan 1 umpai 2 persen setelah antrek-
tomi dan vagotomi trunkus. Kebanyakan kekambuh-
an terbukti dalam 2 tahun pertama setelah reseksi,
tetapi cenderung terkumpul dengan berlalunya waktu
sewaktu dilakukan tindakan nonreseksi. t.llkus berulang
terletak pada sisi enterik anastomosis setelah reseksi,
tetapi ia bisa timbul dengan frekuensi yang sama di
dalam usus dan lambung setelah tindakan nonreseksi.
Diagnosis tidak sulit; kebanyakan pasien mengalami
mulainya nyeri ulkus peptikum khas yang berulang.
Konfirmasi diagnosis dibuat secara endoskopi. Pe-
meriksaan barium terkenal tak dapat diandalkan,
karena anatomi pascabedah berubah.
Pemotongan vagus tak lengkap menjadi sebab
terlazim ulkus berulang, yang bertanggung jawab bagi
lebih dari 80 persen kasus. Berbagai tes tersedia untuk
mengukur kelengkapan vagotomi pascabedah, yang
paling populer pura-pura makan. Tes Hollsrlder klasik
(yang tergantung atas induksi hipoglikemia dengan
insulin, jarang digunakan saat ini karena berbahaya,
hasilnya tak sensitif dan tak spesifik. Kriteria untuk
haiil tes "positif ' (yang menunjukkan vagotomi
tak lengkap) mencakup pH intragaster puasa kurang
dari 3,5, penurunan lebih dari 2 unit pH selama tes
a{au peningkatan dalam konsentrasi asam lebih dari
20 mEq. per liter dalam masa 2 jam. Sebab ulkus
berulang lainnya mencakup adanya gastrinoma yang
tak dikenal sebelumnya, reseksi massa sel parietalis
tak adekuat, retensi antrum pada tunggul duodenum
serta ekstremitas aferen yang panjang berlebihan sete-
lah gastroenterostomi. Kebanyakan ulkus berulang
mudah diterapi yang menggunakan agen penghambat
reseptor H2. Bila ini gagal, maka revagotomi dengan
reseksi atau re-reseksi diindikasikan, kecuali pada
pasien gastrinoma, seperti yang dibicarakan sebelum-
nya.
'Dumping' Pascamakan Dini
'Dumping pascamakan 'dini merupakan sindroma
pascagastrektomi terlazim, yang timbul sampai dalam
50 persen pasien setelah gastrektomi sebagian, dalam
30 persen pasien setelah vagotomi trunkus yang di
gabung dengan drainase, dan dalam sekitar 5 persen
pasien setelah vagotomi sel parietalis. Sindroma ini
terdiri dari kumpulan gejala dan tanda gastrointesti-
nalis dan vasomotor yang timbul dalam setengah jam
pertama setelah makan suatu makanan. Komponen
gastrointestinalis mencakup kepenuhan epigastrium,
LAMBUNG DAN DEODENUM 529
mual, nyeri abomen kram, muntah dan diare eksplosif.
Komponen vasomotor mencakup berkeringat, kele-
mahan, 'dizzirlesso', kepucatan yang diikuti 'flushing',
palpitasi dan takikardia. Untunglah bahwa ekspresi
lengkap sindroma ini jarang ada dalam pasien teftentu
mana pun. Pada umumnya komponen gastrointestinalis
lebih lazim daripada komponen vasomotor.
Sindroma ini tirnbul sebagai akibat pengosongan
lambung yang
"epit bagi 'chyme' hiperosmolar
dari sisa lambung ke dalarn usus halus. Kemudian ia
menyebabkan gerakan cairan ekstrasel ke dalam
lumen usus dalam usaha mencapai isotonisitas. pe-
nurunan akibatnya dalam volume plasma yang bersir-
kulasi telah didalilkan sebagai bertanggung jawab bagi
komponen vasomotor sindroma ini. Di samping tetapi
itu bukti belakangan ini menggambarkan bahwa
distensi usus halus proksimal membebaskan berbagai
senyawa humoral (mis. serotonin, bradikinin dan
enteroglukagon) yang bisa bertanggung jawab bagi
'flushing' wajah, peningkatan motilitas usus halus
serta diare eksplosif yang ditemukan dalam kasus
parah.
Diagnosis 'dumping' pascamakan dini biasanya
klinik saja: simtomatologi pascamakan yang
atas dasar
khas, yang dihilangkan dengan mengambil posisi
terlentang. Pada kebanyakan kasus, evaluasi diagnostik
yang canggih tak diperlukan. Kadang-kadang bisa
bermanfaat menentukan kecepatan pengosongan lam-
bung bagi bahan padat dan untuk menilai aliran darah
tepi yang ntenggunakan pletismografi oklusif vena
dan 'mercury strain gauge manometry. Tes provokasi
yang menggunakan larutan glukosa hipertonik dapat
juga dilakukan, jika diagnosis tak jelas.
Pada lebih dari 90 persen kasus, pasien simtomatik
dapat berhasil diterapi tanpa terapi bedah. Tindakan
spesifik mencakup sering makan makanan dalam
jumlah kecil yang kaya protein dan lemak serta renclah
karbohidrat, dan menghindari cairan bersama makan.
Pada sejumlah pasien, memakan makanan karbohidrat
pektin yang membentuk gel mempunyai manfaat
tarnbahan. Sikap bisa juga digabung ke daiam paduan
ini, karena mengambil posisi terlentang memperlam-
bat pengosongan lambung dan meminimumkan per-
ubahan volume plasma. Sewaktu diperlukan terapi
bedah, maka interposisi suatu gelung jejunum l0 cm.
antiperistaltik di antara sisa lambung dan usus halus
telah dilaporkan cukup berhasil. Penggantinya bisa
juga efektif pembentukan 'Roux-en-T limb'.
Sindro ma'Dump ing Pascamakan Lanju t
Sindroma 'dumping' pascamakan lanjut (uga dikenal
sebagai hipoglikemia reaktif) kurang lazim dibanding-
kan pasangan dininya, yang mengenai kurang dari 2
530 BUKUAJARBEDAH BAGIAN 1
persen pasien pascagastrektomi. Gejala muncul jauh
lebih lambat dibandingkan 'dumping' dini, biasanya
1% sampai 3 jam setelah memakan makanan kayZt
karbohidrat. Khas pasien mengeluh diaforesis, gemetar,
takikardia dan kepala terasa ringan. Khas gejala di-
hilangkan dengan memakan karbohidrat.
Cacat dasar yang bertanggung jawab bagi 'dumping'
pascamakan lanjut sama seperti yang bertanggung
jawab bagi 'dumping' dini: pengosongan lambung
yang cepat. Tetapi dalam kasus ini memakan bahan
makanan spesifik (karbohidrat) bertanggung jawab.
Bila gula diberikan ke usus halus sebagai suatu bolus,
maka ia cepat diserap, sehingga menghasilkan sangat
meningkatnya kadar glukosa darah. Hiperglikemia
mencetuskan pelepasan banyak insulin, yang dalam
perjalanan 2 jam berikutnya tidak hanya menormalkan
gula darah, tetapi juga (dalam pasien simtomatik)
"melampaui" titik akhir, yang menyebabkan hipoglike-
mia hebat. Kemudial ia merangsang glandula adrenalis
untuk melepaskan katekolamin, hasil akhlrnya gejala
yang tak dapat dibedakan dari yang dihasilkan syok
inzulin.
Terapi nonbedah ditujukan ke arah menormalisasi
kurva toleransi glukosa, tujuan yang dapat dicapai
dengan menambahkan pektin ke dalam diet. Senyawa
ini mengganggu pencernaan intralumen bagi pati dan
sukrosa, sehingga menunda absorpsi karbohidrat.
Tindakan tambahan mencakup penggunaan sering
makan makanan sedikit karbohidrat dalam jumlah
kecil dan memakan karbohidrat sewaktu gejala dimulai.
Bila pendekatan ini gagai, maka interposisi gelung
antiperistaltik 10 cm di antara kantong lambung sisl
dan usus menunda pengosongan lambung serta menda-
tarkan kurva toleransi glukosa dengan akibat peredaan
gejala dalam sebagian besar pasien yang telah menggu-
nakannya.
Obstruksi Gelung
STNDROMA GELUNG ('LOOP') AFEREN
Sindroma gelung aferen suatu akibat obstruksi ekstre'
mitas aferen, yaitu ekstremitas auastomosis gastroen-
terik yang menuju ke lambung. Sehingga ia harrya
dapat timbul setelah gastrektomi dengan rekonstruksi
seperti gastrojejunostomi Billroth Il. Dibedakan dua
bentuk: kronika dan akuta, bentuk kronika yurg
lebih lazirn.
Cacat dasar dalam sindroma gelung aferen lcronika
adalah obstruksi intermiten pada ekstremitas setelah
makan, tersering suatu akibat gelung aferen panjang
berlebihan. Khas pasien mengeluh kepenuhan epigas
trium dan nyeri abdornen kram sgera setelah makan
makanan. Gejala dihilangkan dengan muntah. Biasanya
muntah bersifat proyektil dan hampir selalu mengan-
dung empedu, tetapi tanpa makanan. Gambaran
klinik ini suatu akibat sekresi pancreas dan hepato-
bilier yang dirangsang makanan, yang menyebabkan
pengangkutan getah pancreas dan empedu dalam volu-
me besar ke duodenum. Dengan adanya obstruksi total
atau sebagian pada ekstremitas aferen, gelung cepat
terdisten si, vantg menyeb ab kan ketak-nyamanan epiga s
trlum dan kram. Setelah tekanan di dalam gelung
cukup besar untuk mengatasi obstruksi, maka ia
berdekompresi sendiri ke dalam lambung, yang menye-
babkan muntah projektil dan penghilangan gejala
segera. Muntah tanpa makanan, karena makanan
yang dimakan telah masuk ke dalam ekstremitas
e feren.
Bentuk akuta obstruksi gelung aferen timbul
dini setelah operasi. Walaupun kurang lazim dibanding-
kan bentuk menahun, ia juga lebihmematikan. Sindro-
ma ini akibat sumbatan total ekstremitas aferen dan
menyebabkan obstruksi jenis gelung tertutrrp. Pasien
khas mengeluh nyeri abdomen konstan dan muntah.
Volume muntahan sedikit dan ia bisa tidak mengan-
dung empedu. Kelambatan dalam diagnosis sering di.
temukan, karena pemeriksaan fisik pasien pasca bedah
sulit diinterprestasikan. Juga keadaan ini sering secara
salah dihubungkan ke pankreatitis pascabedah. Kenya-
taannya hiperamilasemia lazim terlihat karena tekanan
hidrostatik yang meningkat dalam gelung tersumbat
menyebabkan refluks isi doudenum ke dalam ductus
pancreaticus. Karena obstruksi menetap, maka gelung
aferen bisa berstrangulasi dengan hasil bencana.
Terapi bentuk akuta dan kronika sindroma ini
dengan koreksi bedah. Metode paling tepat guna dan
berhasil mengoreksi masalah ini dengan menghilangkan
geiung. Dalam pendapat kami, pembentukan llong
limb Roux-en-Y' dengan implantasi ekstremitas aferen
distal terhadap anastomosis gastroenterik biasanya
disertai dengan hasil memuaskan. Adanya sindiom'a
geiung aferen akuta bisa menampilkan masalah khusus,
karena jika gelung ini gangrenosa, maka diperlukan
pankretikod uodenekt omi.
OB STRUKSI GE LUNG EFEREN
Obstruksi gelung eferen juga suatu komplikasi bedah
lambung yang jarang ditemukan. Ia terlazim timbul
daiam masa pascabedah segera, tetapi dapat bermani
festasi sendiri bertahun-tahun setelah tindakan asli.
Biasanya obstruksi suatu akibat herniasi interna bagi
ekstremitas erferen, biasanya posterior terhadap
anastomosis gastroenterik. Pasien mengeluh nyeri
epigastrium kolik yang serupa sifatnya dengan yang

terlihat pada obstruksi usus halus. Pemeriksaan radio-
grafi bisa menunjukkan bukti obstruksi usus halus
tinCg Terapi bedah hampir selalu diperhatikan.
Jika (seperti biasanya terjadi) ditemukan suatu hernia
tetroanastomotik, maka ia harus direposisi dan ruang
retroanastomotik harus ditutup
Rasa Kenyong Dini
Rasa kenyang dini yang juga dikenal sebagai sindroma
lambung kecil, merupakan akibat kehilangan fungsi
reseryoar lambung yang berlebihan. kbih besar reseksi,
maka lebih besar kemungkinan akan timbul sindroma
ini. Khas pasien mengeluh zuatu sensasi penuh ungat
tak menyenangkan setelah makan hanya sedikit makan-
an. Biasanya timbul muntah,, jika pasien mencoba
meningkatkan masukan oral. Dalam kasus parah,
hanya sdikit makanan cair yang dapat ditoleransi.
Anemra dan malagizi sering timbul dalam kasus demi-
kian.
Berbagar rurdakan nonbedah telah dinasehatkan;
tak satu pun mencapai keberhasilai yang mencolok
mata atau penerimaan pasien. Kenyataannya telah
diperkirakan bahwa rasa kenyang dini merupakan
sindroma pascagastrektomi yarrg paling refrakter
terhadap terapi nonbedah. Bila dilakukan operasi,
maka tindakan ini bertujuan menciptakan reservoar
lambung pengganti yang adekuat, yang menggunakan
berbagai kantong yang dibuat dengan pembedahan.
Sayangnya tak ada tindakan bedah dapat menghilang-
kan seluruh gejala rasa kenyang dini. Sehingga terapi
terbaik sindroma lambung kecil dengan mencegahnya
dalam tempat pertama.
Diare Pascovagotomi
Peningkatan dalam frekuensi tinja bisa. dialami oleh
sebanyak 30 persen pasien setelah transeksi nervus
vagus. Pada kebanyakan kasus, keadaan ini sembuh
sendiri atau mudah ditata laksana secara nonbedah.
Walaupun etiologi diare pascavagotomi tetap kabur,
namun dipercaya bahwa perubahan dalam sekresi
asam lambung atau metabolisme bisa memainkan
peranan. Secara spesifik telah diusulkan bahwa dener-
vasi vagus bagi batang hepatobilier menyebabkan
pencampuran asam empedu yang tak adekuat dengan
'chyme' usus. Sehingga meningkatkan jumlah asam
empedu mencapai colon, tempat ia menimbulkan
efek katartik. Dalil ini disokong oleh fakta bahwa
resin pengikat asam empu kolestiramin efektif dalam
lebih dari 80 perrn kasus, tempat ia telah dicoba.
Terapi bedah jarang diperlukan; bila diperlukan segmen
jejunum dibalikkan l0 cm yang ditempatkan 70
sampai 90 cm dari [gamentum Treitz memberikan
hasil memuaskan.
LAMBUNG DAN DEODENUM 531
Gastritis Refluks Alkali
Refluks berlebihan isi usus atas ke dalam lambung
setelah gastrektomi atau tindakan ablasi pylorus
telah dilibatkan wbagai sebab kelompok spesifik
gejala dan tanda pascabedah: nyeri medio-epigastrium
terbakar yang tak dapat dihilangkan dengan antasid
dan sering diperburuk oleh makanan, muntahan
empedu, hipoklorhi$ria, gastritis endoskopi (eritema
keseluruhan menforana mukosa lambung), penurunan
berat badan dan anemia. Dalam sbagian besar pasien,
reseksi lambung dengan rekonstruksi gastrojejunos
tomi merupakan tindakan indeks yang dilakukan.
Kurang sering sindroma ini ditemukan menyertai
rekonstuksi dengan gastroduodenostomi atau pada
pasien yang menjalani vagotomi trunkus dan drainase.
Belum diketahui insiden sebenamya, tetapi mungkin
kurang dari 3 persen dari semua pasien yang menjalani
bedah lambung. Faktor dalam isi usus atas yang
mungkin bertanggung jarab bagi produksi gejala tak
diketahui, tetapi dapat mencakup asam empedu,
lisolesitin, enzim pancreas atau kombinasi ketiganya.
Walaupun diagnosis dapat dicurigai atas dasar
riwayat penyakit, namun penting agar refluks berle-
bihan ditetapkan dalam cara objektif, karena hasil
yang buruk dapat diantisipasi sampai dalam 50 persen
pasien bila operasi perbaikan didasarkan atas gejala
saja. Beberapa metode tersedia untuk menentukan
jumlah refluks, yang mencakup pengukuran konsentra-
si asam empedu intragaster dan pengembangan indeks
refluks yang menggunakan skintigrafi gamma. Nilai
normal bagi parameter ini telah ditetapkan juga.
Bila adanya refluks berlebihan telah didokumen-
tasi dalam pasien simtomatik yang khas, maka ujicoba
terapi nonbedah dibenarkan. Ia akan mencakup anta-
gonis reseptor H2 dan sering menelan antasid yang
mengandung aluminium (aluminum mengikat garam
empedu). Penggunaan kolestiramin, resin pengikat
garam empedu dan metoklopramid (sratu agen promo-
tilitas) telah dinasehatkan juga, tetapi kemanjurannya
diragukan. Bila dilakukan suatu operasi, maka konversi
tindakan bedah sebelumnya ke 'long limb' (45 cm)
Roux-en-Y' telah membawa hasil bermanfaat;
perbaikan gastritis histologik, pemulihan kapasitas
mensekresi HCL dan menghilangkan permanen refluks.
Komplikasi sedikit (ulserasi marginal, kelambatan
bermakna dalam pengosongan lambung), muntah
empedu telah dihilangkan total dan dua pertiga pasien
bebas nyeri epigastrium selama paling kurang 3 tahun
pascabedah.
Kanker Tunggul Lambung
Karsinoma tunggul lambung timbul dalam sekitar 3
persen pasien yang menjalani gastrektomi. insiden
532 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1

yang jauh lebih besar daripada yang diamati dalam dipahami) menjadi manifes hanya dalam masa pasca-
individu sebanding, tetapi tidak dioperasi. Masa laten 7 bedah Terapi terdiri dari pencegahan bahan makanan
sampai 20 tahun lazim ditemukan. Biasanya pasien yang mengandung laktosa.
tampil dengan gejala yang tak dapat dibedakan dari
ulkus berulang dan diagnosis hanya dapat ditegakkan
dengan endoskopi dan biopsi. Dalam hewan percobaan, KEADAAN TINAK LAIN
insidens karsinoma lebih besar setelah gastroenterov
tomi saja, kurang lazim setelah reseksi dengan gastro- Robekan Mallory-Weiss
jejunostomi Billroth II dan paling kurang lazim setelah
Dalam iahun 1929, Mallory dan Weiss mengurai-
reseksi dengan gastroduodenostomi Billroth I. Sehingga kan riwayat kazus 15 pasien yang timbul hematemesis
patogenesis kanker tunggul bisa dihubungkan dengan
masif setelah penderita muntah parah selama pesta
refluks isi usus atas berlebihan, yang kemudian me-
minum alkohol. Empat pasien meninggal dan pada
ningkatkan perkembangan gastritis atrofikans, suatu
autopsi diperlihatkan robekan "seperti fisura" dalam
lesi praganas. Dalam menghadapi hipoklorhidria, mukosa cardia ventriculi, satu meluas melintasi sam-
bakteri (terutama anaerob) dapat berproliferasi di
bungan gastroesophagus. Ia menghubungkan laserasi
dalam lambung dan dapat mengubah nitrat yang di-
makan menjadi nitrit, suatu prekursor karsinogen ini dengan peningkatan tekanan intragaster yang
dihasilkan sebagai akibat muntah dan mampu mere-
nitrosamin. Adanya bersamaan rnembrana yang rentan
produksi lesi dalam mayat dengan memberikan tekanan
dan karsinogen kuat bisa mutlak penting untuk in-
pada lambung rmentara menutup pylorus dan esopha-
duksi keganasan. Harus dilakukan terapi bedah. Sa-
gus proksimal. Setelah itu "sindroma,, Mallory-Weis
yangnya 'survivorship' buruk hampif tanpa kekecua-
dianggap masalah yang jarang ditemukan, tetapi biasa-
lian. Karena alasan ini, banyak yang merekomendasi-
nya mematikan. Tetapi dengan ditemukan penggunaan
kan pengawasan seumur hidup bagi pasien yang telah
endoskopi fibreroptik yang luas, maka sekarang jelas
menjalani reseksi dalam usaha mendeteksi keganasan
bahwa robekan Mallory-Weiss bertanggung jawab bagi
dini.
5 sampai 15 persen dari semua perdarahan gastrointer
tinalis atas dan bahwa ia hampir selalu keadaan yang
Keadaan Lain sembuh sendiri dan tak berbahaya.
Diagnosis robekan Mallory-Weiss sering dapat
Ekspresilemak di dalam tinja lebih dari jumlahnormal
ditegakkan atas dasar riwayat penyakit saja. Muntah
relatif lazim terjadi setelah semua jenis tindakan bedah
atau gerakan muntah yang mendahului hematemesis
atas lambung. Pada kebanyakan kasus, kecil jumlah
dilaporkan dalam lebih dari 50 persen kazus. pengguna-
mutlak kehilangan lemak tinja dan tanpa akibat klinik.
an dan/atau penyalahgunaan alkohol $atu penyerta
Tetapi dalam beberapa kasus malabsorpsi lemak bisa
yang lazim. Sebab lain gerakan muntah hebat dapat
menyebabkan diare diinduksi asam lemak dan difisiensi juga menginduksi sindroma ini: minum asam asetilsa-
bermakna dalam ambilan vitamin larut lemak. Steatore
lisilat, cegukan parah, resusitasi kardiopulmoner,
bisa akibat miselisasi tak adekuat atas lemak yang di-
persalinan yang sulit dan kemoterapi kanker. Dewasa
makan atau perkembangan sindroma gelung bunttt.
usia pertengahan biasa terkena, pria lebih lazim dari
Steatore (kemudian) bisa menpredisposisi ke perkem-
pada wanita. Robekan biasanya longitudinalis dan
bangan osteomalasia karena melabsorpsi menyebabkan
dalam sekitar 83 persen pasien terletak di curvatura
hipovitaminosis D. Pada kasus parah, fraktura spontan
gastrica minor tepat distal terhadap sambungan gastro-
bisa timbul. Kebanyakan pasien dapat diterapi adekuat
esophagus. Dalam sekitar sepertiga, robekan lambung
dengan meningkatkan masukan vitamin D.
akan meluas ke dalam mucosa esophagus.. Terlihat
Anemia mikrositik hipokrcmik dapat diperlihat-
kan dalam lebih dari 50 persgn pasien setelah gastrek- robekan esophagus terisolasi jelas jarang. Banyak
pasien akan menderita keadaan patologi penyerta
tomi. Penyebabnya tak jelas, tetapi ia bisa berhubung-
pada lambung dan esophagus, seperti hernia hiatus,
an dengan gangguan absorpsi besi atau dengan ke-
esofagitis, gastritis dan penyakit ulkus
hilangan darah di bawah ambang dari regio perianas-
tomotik. Pada kesempatat yang jarang, bisa timbul Robekan Mallory-Weiss berkembang karena per-
bedaan tekanan yang'timbul di dalam cavitas abdomi-
anemis megabblastik Malabsorpsi B12 dan defisiensi
folat bisa menyokong keadaan ini. nalis dan thoracica selama muntah. Bila gerakan
Bebi:rapa pasien akan dipengaruhi oleh intoleransi muntah timbul lagi terhadap glottis yang menutup,
hktosa setelah gastrektomi. Dianggap bahwa individu maka mukosa lambung berherniasi ke dalam lingkung-
ini menderita definisiensi laktase prabedah intrinsik an thorax bertekanan negatif. Jika tekanan intralumen
tetapi tak dikenal, sehingga (karena alasan yang sulit lambung meningkat secara serentak melebihi batas

elastik yang dapat ditoleransi mukosa dan submukosa
lambung, maka timbul robekan longitudinalis. Tanpa
herniasi mukosa lambung, maka tekanan intralumen
terbesar dalam esophagus distal dan bisa tjmbul robek-
an mukosa esophagus. Pada tekanan intralumen yang
sangat tinggi, stratum circulare dan longitudinale tuni
cae muscularis bisa benar-benar ruptura (sindroma
Boerhacv e, yang diuraikan kemudian).
Perdarahan akibat robekan mukosa tesering
bersifat arteri dan biasanya tak disertai dengan nyeri.
Endoskopi diagnostik yang dini sangat tepat dan dapat
memberikan informasi bermanfaat, yang mencakup
lokasi dan panjang laserasi serta ada atau tak adanya
patologi penyerta. Lebih lanjut visualisasi endoskopi
atas robekan mempunyai makna prognostik: robekan
yang berdarah aktif atau yang memperlihatkan bekuan
segar bisa benar-benar kontinu berdarah, walaupun
tak mungkin kontusio mukosa sederhana menyebabkan
pasien mendapat kezulitan apa pun berikutnya. Dalam
beberapa pasien, angiografi bisa diperlukan, karena
besarnya perdarahan menghalangi visualisasi endoskopi.
Angiografi mempunyai suatu ketepatan diagnostik
sekitar 70 persen dalam robekan Mallory-Weiss, gam-
baran yang biasa merupakan ekstravasasi materi kon-
tras dari arteria gastrica sinistra. Dengan adanya per-
darahan dengan besar ini, maka bijaksana mengguna-
kan kateter ya4g ditempatkan secara selektif untuk
memulai ujicoba segera famakoterapi angiografi yang
menggunakan vasopresin. Bila ini gagal, maka dapat
dilakukan operasi. Berbeda dari endoskopi dan arterio-
grafi, .penggunaan pemeriksaan barium sebagai alat
diagnostik pada pasien robekan Mallory-Weiss merupa-
kan suatu latihan tak berhasil, yang mempunyai kete-
patan diagnostik yang, mendekati nol. Lebih lanjut
barium intralumen menghalangi penggunaan angio-
grafi ciiagnostik dan/atau terapi pada kasus yang
jarang ditemukan, tempat pendekatan ini diperlukan.
Dengan pengenalan bahwa sindroma Mallory-
Weiss jauh lebih lazim daripada yang sebelumnya
dinilai, maka terapinya telah jauh lebih sedikit
menggunakan pembedahan Penatalaksanaan nonb edah
awal pada pasien yang terkenal relatif nonspesifik,
yang terdiri dari pemberian antasid dan simetidin,
koreksi kelainan dalam fungsi pembekuan dan per-
darahan serta pemberian transfusi sesuai keperluan.
Pada lebih dari 90 persen pasien, pendekatan ini
disertai dengan penghentian perdarahan, biasanya
dalam beberapa jam. Tak lazim perdarahan ulang
dan biasanya bermanifestasi dalam 2 sampai 3 hari;
Tetapi dalam sekitar 10 persen kazus, perdarahan
akan kontinu, yang memerlukan intervensi terapi
tambahan, biasanya pada pasien penyakit hati parah.
Bila kecepatan perdarahan lebih dari 500 ml setiap 6
jam, maka penggunaan vasopresin sistemik dapat
LAMBUNG DAN DEODENUM 533
dianjurkan. Vasopresin dapat juga diberikan secara
selektif,jika lokalisasi angiografi diperlukan. Keber-
hasilan atau kegagalan pendekatan ini biasanya terbuk-
ti dalam I atau2jam. Pilihan lain mencakup pengguna-
an norepinefrin topikal, elektrokauter endoskopi
dan embolisasi angiografi dengan busa gel atau bekuan
autolog. Ia bisa le6ih dizukai daripada penggunaan
vasopresin dalam pasien yang telah menderita penyakit
ginjal atau kardicvalkular parah. Terapi bedah tidak
boleh ditunda setelahjelas bahwa pendekatan penggan-
ti gagal. Kebanyakan laserasi mudah divis.ralisasi dan
mudah 'oversew' melalui gastrotomi anterior yang
tinggi. Mortalitas bedah rendah, walaupun morbiditas
pascabedah dapat sangat besar, terutama pada pasien
sirosis. Perdarphan berulang setelah perbaikan operasi
yang berhasil bagi laserasi Mallory-Weiss sangat tak
lazim terjadi dan prognosis memuaskan, terutama
bagi pasien non-alkoholik.
Sindroma Boerhaave
Kadang-kadang tenaga yang dipindahkan ke dinding
esophagus distal begitu besar, sehingga timbul ruptura
emetogenik (sindroma Boerhaave). Pada lebih dari 90
persen pasien, robekannya longitudinalis dan terletak
dalam sisi lateral kiri esophagus distal. Khas pasien
mengeluh nyeri epigastrium parah segera setelah
muntah. Hematemesis suatu penyerta yang jarang
ditemukan, tetapi lazim dispne karena akumulasi
isi lambung dan esophagus di dalam cavitas pleuralis.
Udara mediastinum bisa ada sebagai krepitus yang
dapat dipalpasi di dalam incisura jugularis sterni,
suatu tanda yang ditemukan dalam sebanyak 66
persen pasien.
Karena sindroma Boerhaave relatif jarang ditemu-
kan, maka lazim kelambatan dalam diagnosis. Ini
sratu keadaan yang disayangkan. Angka kelangsungan
hidup memuaskan, bila pasien dioperasf dalam 12 jam
pertama ruptura; mortalitas mendekati 100 persen,
jika operasi ditunda lebih dari 24 jam. Foto thorax
berdiri paling memberikan informuii, kurrnu ia akan
memperlihatkan efusi pleura dalam 90 persen pasien,
pneumotoraks kiri dalam 80 persen dan udara medias-
tinum dalam 66 persen. Kadang-kadang pelebaran
mediastinum dan atelektasis berbecak-bercak bisa
juga terlihat. Jika kasus
samar-samar, maka suatu
esofagogram yang menggunakan materi kontras yang
larut dalam air bisa bermanfaat dalam sebanyak 75
persen pasien. Tetapi hasil negatif tidak menyingkirkan
diagnosis ruptura emetogenik. Dalam kasus ini eso-
fagoskopi harus digunakan.
Terapi sindroma Boerhaave seluruhnya bersifat
bedah, karena terapi nonbedah seragam fatal. Tindakan
s34 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
prabedah spesifik mencakup penggunaan antibiotika,
koreksi kekurangan volume dan elektrolit serta pema-
sangan pipa thoraxrjika terbukti ancaman paru. Terapi
bedah definitif terdiri dari debridemen dan perbaikan
perforasi melalui sratu insisi torakotomi kiri dengan
drainase mediastinum dan cavitas pleuralis. Keberhasil-
an terapi demikian seluruhnya tergantung atas masa
waktu yang telah lewat sejak timbul ruptura.
Penyakit Menetrier
Penyakit Menetrier (pertama diuraikan dalam
tahun 1888) terdiri dari kumpulan gambaran yang
mencakup lipatan lambung yang besar, kehilangan
protein yang masif ke dalam lumen lambung dan
hipoproteinemia. Etiologi keadaan ini tetap kabur.
Pemeriksaan membrana muko sa lambung menunj ukkan
gastropati hiperplastik yang dapat secara luas diklasi-
fikasi ke dalam tiga jenis: (1) sel mukus, tempat sel
positif. asam peryodat-Schiff (PAS) dominan dan
tempat selalu ada hipoklorhidria; (2) sel glandular,
tempat terlihat hiperplasia sel parietalis dan sel
utama; dan (3) glwtdular mukus campuran, tempat
semua unsur mukosa lambung hiperplastik. Tak di-
ketahui cara protein plasma mencapai lumen lambung,
tetapi ia bisa berhubungan dengan sekresi protein
melalui jalur transsel atau difusi pasif protein melalui
taut kedap ('tight junction') parasel. Tanpa meman-
dang etiologi kehilangan protein, tak diragukan ia
bertanggung jawab bagi edema perifer dan peningkatan
kerentanan terhadap infeksi yanglazim terlihat dalam
pasien yang terkena.
Nyeri epigastrium, anoreksia, mual, muntah
dan penurunan berat badan merupakan gejala yang
lazim ditampilkan. Manifestasi ekstraintestinalis men-
cakup edema tepi dan paru, infeksi dan 'rash'eritema-
tosa papiler. Biasanya diagnosis dapat dicurigai atas
dasar klinik serta dikonfirmasi dengan pemeriksaan
radiografi dan endoskopi. Keduanya menunjukkan
rugae hipertrofi edematosa dengan sekresi intralumen
yang liat. Penemuan ini digabung dengan penurunan
albumin protein total dan serum, bersifal patognomo-
nik.
Terapi nonbedah terdiri dari replesi protein
dan usaha menghambat sekresi lambung yang meng-
gunakan obat antikolinergik atau simetidin. lntervensi
bedah jarang diperlukan, tetapi ia bisa diperlukan
dalam pasien yang mempunyai gejala yang sulit diatasi
atau kehilangan protein parah dan tak dapat dikendali
kan. Gastrektomi distal dengan vagotomi trunkus
telah terbukti bermanfaat dalam beberapa kasus.
Pada kesempatan ymgjarang, bisa diperlukan gastrek-
tomi total.
Dilatasi Lambung Akuta
Dilatasi lambung akuta dapat timbul pada berbagai
keadaan; tetapi ia tersering terlihat setelah tindakan
bedah yang lama, tempat trachea diintubasi, tetapi
lambung tidak didekompresi. Etiologinya tak jelas,
tetapi dkibatnya pasti: peningkatan sekresi lambung
dan elevasi diaphragma. Jika dilatasi lambung akuta
tidak dikenal; dan diterapi segera, maka ancaman
kardiovaskuiar dan pulmonalis bisa mempersulit
peningkatan dgfisit volume intravaskular yang me-
menyebabkan hipotensi. Diagnosis mudah dibuat de-
ngan menemukan kepenuhan timpanitik di atas epigas-
trium. Foto abdomen jarang diperlukan; tetapi jika di
buat, ia akan menunjukkan lambung berdilatasi masif
dengan batas udara-cairan yang menonjol.
Terapinya mudah dan manjur: pemasangan segera
sonde nasogaster. Ia sangat penting dalam pasien
tak sadar, tempat muntah dan regurgitasi bisa tanda
utama bahwa ada keadaan ini.
Divertikulum Duodenwn
Divertikulum duodenum suatu penemuan lazim
pada pemeriksaan biiium gastrointestinalis atas rutin.
Bagi kebanyakan bagian, ia tanpa akibat klinik apa
pun. Divertikulum hampir pasti berasal dari perkem-
bangan; 80 persen terletak di atas dinding medial ba'
gian kedua duodenumdistal terhadap ampulla Vater.
Biasanya ia soliter dan terletak dekat pancreas. Walau-
pun jarang komplikasi, namun ia dapat timbul (teruta-
ma dalam divertikulum dengan kantong besar dan leher
sempit). Dalam keadaan ini, peradangan, ulserasi dan
perdarahan bisa terjadi. Pada kesempatan yang sangat
jarang ditemukan, divertikulum bisa benar-benar
mengembangkan suatu abses dengan pernbentukan
fistula interna. Divertikulum yang terletak dekat
ampulla bisa menyebabkan obstruksi batang saluran
empedu ekstrahepatik, yang menyebabkan kolangitis
atau paikreatitis. Pendekatan bedah yang tepat bagi
divertikulum duodenum tergantung atas keadaan yang
mendasari, yang mula-mula memerlukan operasi.
Bila perdarahan merupakan masalah utama, maka
tepat divertikulektomi. Bila obstruksi pancreas atau
saluran empedu ekstrahepatik merupakan indikasi,
pembedahan mencakup divertikulektomi dengan sfi ng-
teroplasti atau pintas ductus choledochus distal
NEOPLASMA LAMBUNG
Tumor Jinak
POLP EPITEL
Polip membrana mukosa lambung merupakan jenis
tumor lambung jinak terlazim. Namun ia merupakan

masalah patologi tak biasa, yang mempunyai insidens
keseluruhan kurang dari I persen. Pada lebih dari
90 persen kasus, selalu ada keserbaragaman. Dibedakan
dua jenis histologi. Polip hiperphstik lebih lazim
ditemukan dan terdiri dari epitel lamburg, yang
secara histologi identik dengan morfologi membrana
mukosa lambung normal berdekatan. Polip hiper-
plastik hampir selalu berdiameter kurang dari 2 cm.
dan mempunyai potensi ganas minimum. Ia cenderung
terletak di keseluruhan mukosa lambung dan bisa
disertai dengan polip di tempat lain dalam saluran
pencernaan.
Sebaliknya polip adenomatosa cenderung lebih
besar (diameter lebih dari 2 cm.), terutama terletak
di antrum dan berkembang dalam mukosa lambung
yang telah mengalami metaplasia usus. Keganasan
telah terlihat anlarc 25 dan 80 persen pasien baik
dalam polip sendiri atau dalam mukosa lambung
berdekatan. Apakah polip adenomatosa mengalami
transformasi ganas atau tidak merupakan suatu masalah
yang tak pasti saat ini. Tetapi dari perspektif klinik,
polip adenomatosa yang besar, sesil dan simtomatik
merupakan sebab kekuatiran yang besar.
Kebanyakan polip epitel yang jinak benar-benar
asimtomatik atau disertai dengan keluhan nonspesifik
dan sangat samar-samar: ketaknyamaan dalam epigas-
trium, sensasi kembung, mual dan jarang muntah.
Tetapi kadang-radang polip bisa berdarah, yang menye-
babkan hematemesis atau melena. Jika keadaan tepat,
ia bisa juga menyumbat saluran keluar lambung dengan
mekanisme jenis katup bola. Biasanya diagnosis di
tegakkan dengan pemeriksaan rontgenografi atau
dengan endoskopi. Dalam kasus manapun, gastroskopi
harus digunakan bagi pasien dengan kecurigaan polip
untuk secara langsung memvisualisasi polip, mem-
buangnya, jika mungkin dan melakukan biopsi mukosa
berdekatan untuk menentukan apakah ada karsinoma
lambung bersamaan atau tidak. Seperti dengan polip
colon, pembuangan lengkap polip untuk pemeriksaan
histologi yang cermat dapat memuaskan. Bila hal ini
tak layak dilakukan, maka harus dilakukan terapi
bedah. Pemilihan operasi tergantung atas sifat, jumlah
dan lokasi polip.'Polip besar, soliter, sesil dapat di-
buang dengan reseksi lokal terbatas. Beberapa polip
yang melibatkan lambung distal terbaik diterapi
dengan antrektomi. Jika melibatkan keseluruhan lam-
bung, maka gastrektomi distal digabung dengan poli-
pektomi polip besar di dalam lambung proksimal,
merupakan tindakan terpilih. Jarang diperlukan gastrek-
tomi total.
TUMOR MESENKIM
I^ambung dapat mengandung berbagai tumor me-
senkima jinak yang mencakup leiomioma, fibroma,
LAMBUNG DAN DEODENUM s35
tumor neurogenik, tumor vaskular dan lipoma. Sejauh
initerlazim leiomiom.a. Ia selalu terletak submukosa
dan biasanya berbataas tegas. Biasanya ia -ditemukan
karena perdarahan gastroint estinalis atas akibat ulsera-
si mukosa di atas tumor. Ieiomioma lebih sering dite-
mukan dekat sambungan gastroesophagus dibadingkan
tumor mesenkima jinak lainnya, yang menyukai
lokasi lebih distal di ddam lambung. Diagnosis ditegak-
kan dengan penen.luan khas pada pemeriksaan kontras
gastrointestinalis atas bagi cacat ekstramukosa meling-
kar yang sering disertai dengan suatu ulkus pada
mukosa di atasnya. Terapi definitif terdiri dari reseksi
lokal bagian lambung yang terlibat, jika semuanya
mungkin dilakukan. Sayangrrya sering sulit membeda-
kan lesi jinak ganas secara histologi, sehingga tidak
jarang pembedaan ini dibuat oleh perjalanan klinik
pasien berikutnya.
Tumor Ganas
ADENOKARSINOMA
Walaupun insidens denokarsinoma lambung telah
meningkat mantap di Amerika Serikat dalam beberapa
dasawarsa yang lalu, namun ia tetap salah satu ke-
ganasan visera paling mematikan. Sekitar 23.000
kasus ban didiagnosis tiap tahun. Delapan puluh
persen pasien dengan tumor ini akan menjalani operasi,
tetapi hanya 40 persen tumor ini dapat direseksi
untuk kesembuhan dan dari ini kurang dari sepertiga
pasien demikian akan hidup 5 tahun kemudian. Fakta
tak memuaskan ini dianggap suatu akibat stadium
penyakit yang lanjut pada kebanyakan pasien pada
waktu diagnosis. Pengalaman orang Jepang berbeda
jelas deirgan statistik suram ini. Ia telah memulai usaha
penyaringan masif untuk mendeteksi penyakit ini da-
lam stadium dini karena adenokarsinorna lambung me-
rupakan,keganasan terlaztrn di negara itu. Dalam ta-
r'gannya sepenuhnya 70 persen dari semua kanker lam-
bung bersifat "dini" (tumor terbatas pada mukosa dan
submukosa dengan atau tanpa metastasis kelenjar lim-
fe) dan reseksi bedah diikuti oleh angka kesembuhan 5
tahun 80 sampai 90 persen.
Patogenesis adenokasinoma lambung tetap kabur.
Tetapi beberapa faktor telah dilibatkan dalam per-
kembangannya yarLg mencakup (1) gastritis atrofikans
dengan keasaman (pasien anemia pernisiosa mempu-
nyai risiko timbulnya keganasan lambung yang me-
ningkat hebat), (2) ulkus ventrikuli kronika (7 persen
jelas ulkus ventrikuli jinak yang benar-benar mengan-
dung adenokarsinoma). (3) polip epitel (telah diurai-
kan sebelumnya) dan ( ) diet (lebih tinggi insidens
keganasan terlihat dalam negara yang banyak memakan
ikan diasap dan makanan berempah-rempah merupa-
s36 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
kan hal populer, mis. Jepang dan Finlandia). Hereditas
bisa juga memainkan peranan.
Secara patologi tiga varian adenokarsinoma lam-
bung telah ditemukan. Terlazim jenis polipoid dan
eksofitik, yang biasanya terlihat dalam lambung
distal, tetapi kadang-kadang juga dalam daerah sam-
bungan gastroesophagus. Adenokarsinoma lambung
bisa juga ada sebagai lesi ulseratif yang kadang-kadang
dapat sulit dibedakan dari ulkus lambung jinak. Jenis
patologi paling kurang laam,tetapi paling virulen
meliputi ienis serosa atau menginfil/rasi. Sering tumor
ini melibatkan keseluruhan lambung, yang memberi-
kannya penampilan "botol kulit" karena sifat tak
tentunya. Keadaan ini dikenal sebagai linitis plastika
dan sebenarnya tak dapat disembuhkan dengan pem-
bedahan.
Gejala dini adenokarsinoma lambung samar-
samar dan tak spesifik. Ia. mencakup penurunan berat
badan tak dapat dijelaskan, anoreksia, cepat kenyang
dan kadang-kadang ketak-nyamaan epigastrium yang
ringan. Disfagia bisa juga suatu gejala dinijika keganas-
an melibatkan daerah sambungan gastroesophagus.
Karena penyakit ini berlanjut, niaka nyeri menjadi
gejala yang lebih menonjol, bisa timbul muntah,
terutama jika kanker mengenai saluran keluar lambung
dan pasien bisa mengalami melena. Hematemesis
masif jelas tak biasa. Jarang gejala yang ditampilkan
bisa berhubungan dengan penyakit metastasis ketim-
bang dengan karsinoma lambung primer: distensi
abdomen sebagai akibat asites maligna, hepatomegali,
ikterus, obstruksi usus halus mekanik akibat implantasi
peritoneum dan kesulitan dalam defekasi karena
penyakit metastatik di dalam cavum Douglas, yang
disebut'Blumer's shelf'
Diagnosis sementara adenokarsinoma lambung
dapat dibuat pada lebih lebih dari 90 persen kasus
pada pemeriksaan rontgenografi gastrointestinalis atas.
Diagnosis akan dikonfirmasi dengan endoskopi, yang
menggunakan evaluasi biopsi dan sitologi. Tomografi
dikomputerisasi (CT) bisa bermanfaat dalam me-
nentukan stadium penyakit ini prabedah. penemuan
metastasis hati atau peritoneum, keterlibatan kelenjar
limfe axis coeliacus dengan tumor, timbunan luas di
dalam organ berdekatan seperti hati, colon dan pan-
creas, asites maligna dan penyakit metastatik ekstra-
abdomen, semuanya menunjukkan penyakit ini di
luar kendali bedah. Namun bahkan jika tak dapat
disembuhkan, kebanyakan pasien akan mendapat.
manfaat dari intervensi bedah dengan paliasi dalam
bentuk pengecilan ('debulking,), reseksi atau pintas
jika layak secara teknik.
Pembedahan satu.satunya modalitas terapi dengan
kemungkinan menyembuhkan penyakit. pembedahan
bertujuan membuang tumor primer bersama tempat
drainase limfe primernya. Di dalam lambung ia terletak
di atas pylorus dalam daerah porta hepatis, di bawah
pylorus dalam daerah caput pancreatis, mengelilingi
pangkal arteris gastrica sinistra dan di dalam hilum
splenicum. Tindakan yang tepat tergantung atas lokasi
dan luas tumor. Pada umumnya adenokarsinoma
lambung distal terbaik diterapi dengan gastrektomi
distal yang luas bersama omentektomi. Tepi adekuat
mencakup 5 cm lambung proksimal bebas penyakit
dan I sampai 2 cm duodenum bebas penyakit. Arteria
gastrica sinistra harus diligasi pada pangkalnya. Rekon-
struksi terbaik dicapai sebagai gastrojejunostomi
karena kekambuhan garis jahitan simtomatik lebih
sedikit dengan tindakan ini dibandingkan dengan suatu
gastroduodenunostomi. Beberapa ahli telah menganjur-
kan suatu pendekatan lebih radikal untuk mencakup
gastrektomi total, pankreatektomi distal, splenektomi
dan omentektomi minor (yang disebut juga gastrek-
tomi radikal) dalam usaha memperbaiki yang bertahan
hidup keseluruhan. Sayangnya morbiditas operasi satu-
satunya parameter yang meningkat dengan mengguna-
kan pendekatan ini.
Adenokarsinoma yang muncul di dalam corpus
gastrium terbaik diterapi dengan ekstirpasi total
organ ini. Limpa harus dicakup bersama bahan contoh
karena tinggi probabilitas metastasis kelenjar limfe
di dalam hilum splenicum dengan tumor yang muncul
dalam lokasi ini. Rekonstruksi biasanya dicapai dengan
menggunakan esofagojejunostomi'Roux _en_y'. Ad-
nokarsinoma cardia dan fundus menampilkan tan-
tangan teknik yang besar karena kecenderungannya
menyebar submukosa ke dalam esophagus. pada
umumnya memuaskan gastrektomi proksimal dengan
esofagektomi distal untuk mencakup paling kurang
3 cm batas esophagus bebas penyakit. Rekonstruksi
dicapai dengan esofagoantrostomi, tempat piloroplasti
ditambahkan karena tingginya kemungkinan bahwa
pengupasan itu akan menimbulkan lambung distal
didenervasi secara vagal. Terapi tepat seorang pasien
linitis plastika yang melibatkan keseluruhan lambung
bersifat kontrovesial. Beberapa ahli merasa bahwa
tepat gastrektomi total. Tetapi adenokarsinoma lam-
bung dari luas ini tak dapat disembuhkan bagi semua
maksud dan dan tujuan, sehingga paling-paling tin-
dakan bedah besar ini dapat dipertimbangkan hanya
bersifat paliatif. Karena alasan ini, banyak ahli'bedah
menganggap linitis plastika yang melibatkan keseluruh_
an lambung sebagai suatu lesi yang tak dapat dioperasi.
Prognosis adenokarsinoma lambung terutama
berhubungan dengan kedalaman penetrasi dinding
lambung dan dengan ada atau tak adanya metastasis
kelenjar limfe. Tumor yang terbatas pada mukosa
dan submukosa tanpa metastasis keienjar limfe disertai
dengan hasil yang memuaskan: kelangsungan hidup 5

tahun 90 persen. Sayangnya di .Amerika Serikat,
ia membentuk hanya 17 persen dari semua kanker
lambung yang dapat direseksi. Bahkan dengan metasta-
sis kelenjar limfe, pasien kanker dini sangat baik:
kelangsungan hidup 5 tahun 85 persen. Karena tumor
menginvasi tunica muscularis dan bermetastasis
ke kelenjar limfe, maka prognosis menjadi memburuk
progresif, sehingga kelangsungan hidup 5 tahun kese-
luruhan pasien yang menjalani reseksi "kuratifi' 30
persen atau kurang. Penggunaan radiasi atau kemo-
terapi tambahan telah dinasehatkan dalam harapan
bahwa catatan jalan yang suram ini dapat diperbaiki.
Sayangnya data belakangan ini menunjukkan bahwa
modalitas ini tak memberikan manfaat besar dalam
,bentuk kelangsungan hidup yang lama.
Limfoma Lambung
Limfoma lambung bisa timbul sebagai suatu masalah
terisolasi atau sebagai manifestasi penyakit sistemik.
Yang terakhir lebih lazim daripada yang pertama.
Bahkan jika limfoma jelas terisolasi, sampai pada
sepertiga pasien, manifestasi sistemik akhirnya akan
berkembang. Kebanyakan jenis sel histiositik atau
limfositik; varian Hodgkin jelas jarang. Presentasi
simtomatik limfoma lambung serupa dengan adeno-
karsinoma lambung, tetapi terlihat insidens perforasi
bebas sedikit lebih tinggi. Kemunculan demikian
secara tak langsung berarti prognosis sangat buruk. Tak
ada penampilan rontgenografi khas bersifat patogno-
monik penyakit ini. Umfoma bisa tampil sebagai massa
lambung, sebagrii lipatan lambung yang besar atau seba-
gai beberapa ulserasi. Biopsi endoskopik bisa juga
gagal memberikan diagnosis definitif, karena sering
mukosa tak terlibat. Sehingga sifat sejati proses patolo-
gi bisa menjadi jelas hanya bila bahan contoh diperiksa
pascabedah. Bila mungkin, pembedaan antara limfo-
ma primer dan sekunder harus dibuat prabedah.
Penyakit diseminata mengharuskan kemoterapi dan
terapi radiasi, sedangkan penyakit primer dapat disem-
buhkan dengan pembedahan. Ahli bedah harus me-
lakukan setiap usaha untuk mengekstirpasi penyakit
ini secara lengkap karena prognosis limfoma lam-
bung primer jauh lebih baik daripada adenokarsi-
noma lambung (kelangsungan hidup 5 tahun 40 sampai
50 persen). Pada pasien yang tumornya ditemukan
pada tepi reseksi atau yang memperlihatkan keter-
libatan keseluruhan tebal dinding lambung disertai
dengan kelenjar limfe regional positif, maka terapi
radiasi pascabedah tampak mempunyai manfaat sejati.
KEPASTAKAAN TERPILIH
Anatomi Bedah Lambung dan Duodenum
Griffith, C. A.: Anatomy, 1n Harkins, H. N., and Nyhus, L. M. (Eds.):
LAMBUNG DANDEODENUM 537
Surgery of the Stomach and Duodenum. Boston, Little, Brown
i969. p. 25.
& Co..
Fisiologi Bedah Lambung dm Duodenum
Polk, H. C., Jr., Stone, H. H., and Gardner, B.: Basic Surgery,2nd ed.
Nomalk, Conn., Appleton-Century-Crofts. 19g3, pp. MS-rcq.
Peny akit Ulku s Pep tikfim
Achord, J. L.: Gastric pepsin and acid secretion in patients with acute and
healed duodenal ulcer. Gastroenterology, 81:15, 1981.
Boey, J., Lee, N. M., Koo, J., et al.: lmmediate definitive surgery for
perforated duodenal ulcer. Ann. Surg., /96:338, 1982.
Christiansen. J., et al.: Prospective controlled vagotomy trial for duodenal
ulcer: Primary results, sequelae, acid secretion, and recurrent rates two
to five years after operation. Ann. Surg.. 193:49,1981.
Dalton, M. D., Eisenstein, A. M., Walsh, J. H., and Fordtran, J. S.: Effect
of secretion on gastric functions in normal subjects and in patients with
' duodenal ulcer. Gastroenterology , 7l:24, 1976.
Drury, J. K., McKay, A. S., Hutchinson, J. S. F., et al.: Natural history of
perforated duodenal ulcers treated by suture closure. Lancet, 2:749,
1978.
Dwight. R. N., et al.: Controlled study of the surgical treatment of duodenal
ulcer. Am. J. Surg., 129:374, 19'75.
Earlham, R.: A computerized questionnaire analysis of duodenal ulcer
symptoms. Gastroenterology, 71 :314, 1976.
Elashoff, J. D., and Grossman. M. I.: Trends in hospital admissions and
death rates for peptic ulcer in the Uniled States from 1970 to 1978.
Gastroenterology 78:280, i980.
Greenall, M. J., Gough, M. H., and Kettlewell, M. G. W.: Duodenal
ulceration: Is endoscopic biopsy necessary? Br. Med. J., 282:1061 , 1981.
Griffith. W. J.. Neumann, D. A., and Welsh. J. D.: The visible vessel as
an indication of uncontrolled or recurrent gastrointestinal hemorrhage.
N. Engl. J. Med., 300:141.7, 1979.
Hollinshead, J. W., Smith, R. C., and Gillett. D. J.: Parietal cell vagotomy:
Experience with 114 patients with pylorrc or duodenal ulcer. World J.
Surg., 6:596, 1982.
Hughes, W. S., Synder, N., and Hernandez, A.: Antral gastrin concentration
in upper gastrointestinal disease. Am. J . Dis., 22:20I, 1977 .
Hughes, W., Van Deventer, G., Shabot, M.. and Becker, S.: Anrral gastrin
concentration in gastric ulcer disease. Dig. Dis. Sci.,25:568, 1980.
Johnston, D., and Wilkerson, A. R.: Highly selective vagotomy without a
drainage procedure in the treatment of duodenal ulcer. Br. J. Surg.,
57:289.1970.
Jordan, P. H.. Jr.: A follow-up report of a prospective evaluation of
vagotomy-pyloroplasty and vagotomy-antrectomy for treatment of duo-
denal ulcer. Ann. Surg., 180:259,1914.
Kirkpatrick, P. M., Jr., and Hirschowitz, B. I.: Duodenal ulcer with
unexplained marked basal gastric acid hypersecretion. Gastroenterol-
ogy, 79:4, 1980.
Malagelada, J. R., et al.: Gastric secretion and emptying after ordinary
meals in duodenal ulcer. Gastroenterology, 73:989, 19'17 .
McGuigan, J. E., and Trudeau, W. L. : Differences in rates of gastrin release
in normal persons and patients with duodenal ulcer disease. N. Engl.
J. Med., 288:64.1973.
Mulholland, M. , et al.: Surgical treatment of duodenal ulcer: A prospective
. randomized study. Arch. Surg., 1,17:393, 1982.
Nielson, H. O.. Munoz, J. D., Kronborg, O., et al.:The antrum in duodenal
ulcer patients. Scand. J. Gastroenterol., /6:491, 1981.
Nielson, H. O., Madsen, P. E. R., and Christiansen, L. A.: The parietal
cells in duodenal ulcer palients. Scand. J. Gastroenterol., 15:793, 1980.
Peterson, W. L., Barnett, C. C., Smith. H. J., et al.: Routine early
endoscopy in upper gastrointestinal tract bleeding: A randomized con-
trolled trial. N. Engl. J. Med., 304:925,1981.
Rottcr, J. I., Sones, J. Q., Samloff, L M.. et al.: Duodenal ulcer disease
associated with elevated serum pepsinogen I. N. Engl. J. Med., J00:63,
t979.
Rotter J.I., Peterson, G., Samloff, I. M., et al.: Genetic heterogenicity of
hyperpepsinogenemic I
and normopepsinogenemic I
duodenal ulcer
disease. Ann. Intern. Med., 9I:372,19'19.
Smith, M. P.: Decline in duodenal ulcer surgery. J. A. M. A.,237:987,
1971.
Storey. D. W., Boron, S. G., Swain, C. P., et al.: Endoscopic prediction
of recurrent bleeding in peptic ulcers. N. Engl. J, Med., -105:915, 1981.
Taylor, I. L., Colam, J., Rotter, J. I., et al.: Family studies of hypergastri-
nemic hyperpepsinogenemic I duodenal ulcer. Ann. Intern, Med.,
95:421. 1981.
 538 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Ullau Lamhung Jinak
Barr, G. D., et al.: A two-year prospective controlled study of maintenance
cimetidine and gastric ulcer. Gastroenterology, 85:100, 1983
Davis, !., Verheyden, C. N., van Heerden, J. A., €t al.: The surgically
treated chronic gastric ulcer: An extended follow-up Ann. Surg.
185:205, 1977 . gastric bleeding: Prospective gastric secretion composition. Arch. Surg.,
Duthie, H. L., and Kwong, N. K.: Vagotomy or gastrectomy tbr gastric
ulcer. Br. Med. J., 4:79,1973.
Duthie, H. L., Moore', T. H., Bardsley, D., and Clark, R. G.: Surgical
treatment of gastric ulcers: Controlled comparison of Billroth I gastrec-
tomy and vagotomy and Pyloroplasty. Br. J. Surg., 57:784, I97O
Flint, F. J., and Grech, P.: Pyloric regurgitation and gastric ulcer. Gut,
I1:735,1970.
Johnson, H. D.: Gastric ulcer: Classification, blood group characteristics,
secretion pattern and pathogenesis Arch' Surg., 162:996,1965.
Johnson, J. A., and Giercksky, E. K.: Gastric ulcer treated with ulcerec-
tomy, vagotomy and drainage. World J. Surg., 4:463, 1980.
Jordan, P. H., Jr.: Treatment of gastric ulcer by parietal cell vagotomy and
excision of the ulcer. Arch. Surg. 116:1320' 1981'
Kobayaski, S., Kasugai, J., and Yamazaki, H : Endoscopic differentiation
of early gastric cincer from benign peptic ulcer. Gastrointest. Endosc '
25:55. 1979.
Kraus, M., Mendeloff, G., and Condon, R E.: Prognosis of gastric ulcer:
Twenty-five year follow-ups, Ann Surg., 184:471.1976
Oi, M., Cishida, f., anO Sugimura, S.: The location of gastric ulcer'
Gastroenterology, 36:45, 1959
Oi, M., Ito, K., Kmagai, F., et al.:A possible dual control mechanism in
the origin of peptic ulcer: A study on ulcer location as affected by
mucosa and musculature. Gastroenterology, 57 :280, 1969.
Scheurer, U., Witzel, L., Halter, F., et al.: Gastric and duodenal
ulcer
healing placebo treatment. Gastroenterology ' 72:838,7977 '
Tedesco, F.'S., Best, W. R., Littman, A.' et al.: Rate of gastroscopy in
gastric ulcer patients. Gastroenterology ' 73:1'70' 1977
Erosi Stres dan Gastritis Hemoragika Akuts
Bowen, J. C., Fleming, W. H., and Thompson, J. C: Increased gastrin
release following penetrating central nervous system injury. Surgery,
75:720,1974,
Cushing, H.: Peptic ulccrs and the interbrain. Surg. Gynecol Obstet
55:134.1932.
Czaja, A. J., McAlhany, J. C., and Pruitt, B. A.: Acute gastroduodenal
disease after thermalinjury. N. Engl. J. Med., 291:925,I971.
Delaney. J. P., and Michel, H. M.: Hemorrhagic gastritis following opera-
tion. In Najarian, J. S., and Dclaney, J. P. (Eds.): Critical Surgical
Care . Miami. Florida Symposia Specialists. 1977.
Dunn. D. H., Fischer, R. G., Silvis, S. E.. et al: The treatment of
hemorrhagic gastritis with cimetidine. Surg. Gynecol. Obsrcl.' 147:737,
1978.
Hubert, H. P., Jr., Kiernan, P. V..
Welsh, J. S., et al.: The surgical
management of bleeding stress ulccrs. Ann. Surg , I9l:672' 1980.
Kwilaalaso, E., Fromm, D., and Silen, W.: Relationship between ulceration
and intramural pH of gastric mucosa during hemorrhagic shock. Sur-
gery, 81:70. 1.978.
Lucas, C. 8., Sugawa, C., and Riddlc, J.. et al.: Natural history and surgical
dilemma of "strcss" gastric blccding. Arch. Surg., 102:266,1971.
Lucas, C. E.: Prevention and treatment of acute gastric erosion and stress-
ulceration. /n Fiddian-Grcen, R. C., and Turcotte, J. G (Eds ):
Gastrointestinal Hemorrhagc. New York, Grunc & Stratton, 1980
Lucas, C. E.: Stress ulceration: The clinical problem. World J Surg.' 5:139'
1981.
MacDonald. A. S., Steele. P. J., and Bottomley, M. G.:Treatment of strcss
induced upper gastrointestinal hemorrhage with metiamide Lancet'
l:6R. 19'16.
McElwee, H. P., Sirinek, K. R., and Lcvine, B. A:Cimetidinc affords
protection equal to antacids in prevention of stress ulceration following
thermal injury. Surgcry. 86:620, 1979.
Mengioy, R., Gadacz. T., and Zajtchuk, R.: The surgical managcment of
acute gastric mucosal blceding. Arch. Surg.. 77:I98. 1969.
Richardson, J. D., and Aust, J. B.: Gastric devascularization: A useful
salvage procedure for massive hemorrhage gastritis Ann. Surg .
185:649. 1977 .
Ritchie, W, P., Jr.: Role of bile acid reflux in acute hemorrhagic gastritis
World J. Surg., 5:189, 1981. .
Ritchie, W. P., Jr., McRea, D. B.. Jr., and Felger. T. S: AV acid-base
balance during acute gastric mucosal ulcerogencsis. Am. J. Surg.'
139:22.1980.
Silen, W.. Murhaw, A.. and Simson. J. N. L.: Thc pathophysiology of stress
ulcer discase. World J. Surg.,5:165. 1981.
Simonian, S. J., and Cdrtis, L. E.: Treatment of hemorrhagic gastritis by
antacid. Ann. Strg.. I 84:429, 1976.
Stother. J. S., Jr., Simonowitz, D. A., Dellinger, E. P., et al.: Randomized
prospective evaluation of cimetidine and antacid control of pH in the
critically ill. Ann. Surg., 192:169, 1980.
Stremple, J. F., Molot, M. D., McNamara, J. J., et al.: Post-traumatic
105:177. 1972.
Sugawa, C., Werner, M. H., Hayes, D. F.. et al.: Early endoscopy: A
guide to therapy for acute hemorrhage in the upper gastrointestinal
tract. Arch. Surg.,.:107:133. 1973.
Williams, J. F., Morrow, A. G., and Braunwald. E.: The incidence and
management of "medical" complications following cardiac operations.
Circulation, 32:608, 1965.
Zinner. M. J., Zuidema, G. D., Srniih. P. L., et al.: The prevention of
upper gastrointestinal tract bleeding in patients in an inrensive care
unit. Surg. Gynecol. Obstet., 15-l:214, 1981.
S indr o ma Z ollinge r - F,llison
Bonfils, S.. Mignon, M., and Grotton. J.: Cimetidine treatment of acut€
and chronic Zollinger-Ellison syndrome. World J. Surg..3:597. 1979.
Bonfils, S., Landor, J. H., and Mignon, M.: Results of surgical management
in 92 consecutive patients with Zollnger-Ellison syndrome. Ann. Surg.,
194:692.1.981.
Deveney, C. W., Deveney, K. S., and Way, L. W.: The Zollinger-Ellison
syndrome-23 years later. Ann Surg., 188:384, 1978.
Fang, M., Ginsberg, A. L., Glassman, L., et al.: Zollinger-Ellison syndrome
with diarrhea as the predominant chemical feature. Gastroenterology,
z6:378.1979.
Gregory, R. A.. Tracy, H. J., French. J. M.. and Sircus, W.:Extraction of
a gastrin-like substance from a pancreatic tumor in a case of Zollinger-
Ellispn syndrome. Lancet, 1: 1045, 1960.
I5enberg, J. I., Welsh, J. H., and Grossman, M. l.: Zollinger-Ellison
syndrome. Gastroenterology , 65:140, 19'13.
Majewski, J. T., and Wilson, S. D.: The MEA-I syndrome: An all or none
phenomenon? Surgery, 86:475, 1979.
McCarthy, D. M.: The place for surgcry in the Zollinger-Ellison syndrome.
N. Engl. J. Med., 302:1344, 1980.
McCarthy, D. M.: Report on the United States cxperiencc with cimetidine
, in Zollinger-Ellison syndromc and other hypersecretory states. Gastro-
enterology, 71:453, 1978.
Polk. H. C., Jr., Stone. H. H., and Gardner, B.: Basic Surgery,2nd ed.
Norwalk, Conn., Appleton-Century-Crofts, 1983, pp. 149-164.
Reagan, P. T., and Malagelada, J. R.: A reappraisal of clinical, roentgen-
ographic and endoscopic features of the Zollinger-Ellison syndrome.
Mayo Clin. Proc.,5J:19, 1978.
Zollinger, R. M., and Ellison, E. H.: Primary peptic ulcerarions of the
jejunum associated with islet cell tumors of the pancreas. Ann. Surg.,
142:71t9. 1955.
Komplikasi Bedah Lambung
Aindrup,8., and Jensen, H. E.: One hundred patients five years after
selcctive gastric vagotomy and drainagc for duodenal ulcer. Surgery.
74:321 . lel3.
Ayulo. J. A.: Cholestyramine in postvagotomy syndrome. Am. J. Gastroen-
rer<'tl., 57:207 , 1972.
Becker, J. M.: Complication of gastric surgery. Br. J. Surg. (in press).
Bloom, S. R., Rorpton, C. M. S., and Thomson, J. P. S.: Enteroglucagon
release in the dumprng syndrome. Lancet,2:189, 1972.
Bushkin, F. L., and Woodward, E. R.: Postgastrectomy Syndromes. Phila-
delphia, W. B. Saunders Company, 1976, pp 34-48.
Creaghe, S. B., Saik, R. P., Pearl, J., and Pcskin, G. W.: Noninvasive
vascular assessmcnt of dumping syndrome. J. Surg. Res., 22:328. 1977.
Domcllof, L., and Jananger, K. G.: The risk for gastric carcinoma after
partial gastrectomy. Am. J. Surg.,134:581, 1977.
Ehcrlein, T. J., Lorenzo, F. V., and Webster. M. V.: Gastric carcinoma
following operation for peptic ulcer disease. Ann. Surg,, 187:25I,1978.
Fink, W. J., Heicke, S. T., Gray, T. W., Thompson, B. W., and Read, R.
C.: Treatment of postoperative reactive hypoglycemia by a reversed
intestinal segment. Am. J. Surg., l3l:19, 1916.
Fromm, D. G.: Complications of Gastric Surgery. New York, John Wilcy
& Sons, Inc., 1977,pp7-34,35-49.
Hcrrington, J. L.. Edwards. W. ll., Carter, J. Il., and Sawyers, J. L.:
Trcatment of scvcrc postgastrectomy diarrhea by rcvcrscd jejunal
segment. Ann. Surg., 168:522. 1968.

Hocking, M. P., Vogel, S. B., Falasca, C. A., and Woodward, E. R.:
Delayed gastric emptying of liquids and solids following Roux-en-Y
biliary diversion. Ann. Surg., 194: 494,1987.
Jenkins, D. J. A., Gassull, M. A., Leeds, A. R., et al.: Effect of dietary
fiber on complications of gastric surgery: Prevention of postprandial
hypoglycemia by pectin. Gastroenterology , 72:215. 1977.
Orlando, R., IIL and Welsh, J. R.: Carcinoma of the stomach after gastric
operation. Am. J. Surg., 114:487,1981..
Papachristou, A. N., Agnanti, N., and Fortner, J. G.: Gastric carcinoma
after treatment of ulcer. Am. J. Surg., 139:193,1960.
Reichle, F. A., Brigman, M. P., Reichle, R. M., and Rosemond, G. P.:
The effect of gastrectomy on serotonin metabolism in the human portal
vein. Ann. Sw5, 172'.585, 1970.
Ritchie, W. P., and Perez, A. R.: Post-gastrectomy syndromes. 1n Moody,
F. C., and Cary, L. C. (Eds.): Surgical Treatment of Digestive Diseasb.
Chicago, Year Book Medical Publishers, 1986.
Ritchie, W. P,, Jr.: Alkaline reflux gaStritis: A diagnosis in search of a
disease. J. Clin. Surg., 1:414,1982.
Ritchie, W. P., Jr.: Alkaline reflux gastritis: An objective assessment of its
diagnosis and treatment. Ann. Surg., 192:288,1980.
Roberts, K. 8., Randall, H. T., Farr, H. W., Kidwell, A. P., McNeer, G.
P., and Pack, G. T.: Cardiovascular and blood volume alterations
resulting from intrajejunal administration of hypertonic solutions to
gastrectomized patient: The relationship of these changes to the dump-
ing syndrome. Ann. Surg., 140:631,1954.
Sabiston, D. C., Jr.: Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern
Surgical .Practice. 11th ed. Philadelphia, W. B. Saunders Company,
t977, p. 920.
Sawyers, J_. L., and Herrington, J. L., Jr.: Superiority of antiperistaltic
jejunal segments in management of severe dumping syndrome. Ann.
- Surg., 178:31I,1973.
Silver, D., McGregor, F. H., Jr., Porter, J. M., and Anylan. W. G.: The
mechanism of the dumping syndrome. Surg. Clin. North Am., 46:425,
1966.
Tolin, R. D., Malmud, L. S., Stelzer, F., et al.: Enterogastric reflux in
normal subjects and patients with Billroth II gastroenterostomy. Gas_
troenterology, 77:1027 , 19'19.
Wang, P. Y., Talamo, R. C., Babiori, B. M., Raymond, G. G., and
R. W.: Kullikrein-kinin system in postgastrectomy dumping
' Colman,
syndrome. Ann. Intern. Med., 80:577 , 1974.
Robelwn Mallory-Weiss
Baum, S., and Nusbaum, M.: The control of gastrointestinal hemorrhage
by selective mesenteric infusion of vasopressin. Radiology, 98:497 ,1971.
Bubrick, M. P., Lundeen, J. W., Onstad, G. R., and Hitchcock. C. R.:
M4llory-Weiss syndrome: Analysis of fifty-nine cases, Surgery, 88:400,
1980.
Curran, D., et al.: Endoscopic application of noradrenaline for Mallory-
Weiss bleeding. Lancet, 1:538, 1981.
Fisher, R. G., Schwartz, J. T., and Graham, D. Y.: Angiotherapy with
Mallory-Weiss tears. A. J. R., l-14:560, 1980.
Hastings, P. R., Peters, K. W,, Cohn, 1., Jr.: Mallory-Weiss syndrome -
Review of 69 cases. Am. J. Surg., 142:560,1981.
Mallory, E. K., and Weiss, S.: Hemorrhage from laceration of the cardiac
orifice of the stomach due ro vomiting. Am. J. Med. Sci., 128:506,
t929.
Michel, L., Serrano, A., and Malt, R. A.: Mallory-Weiss syndrome:
Evolution of diagnostic and therapeutic patterns over two decades.
Ann. Su1g., 192: 716, 1980.
Rosch, J., Keller, F. S., Kozak, B., Niles, N., and Dotter, C. T.: Gelfoam
powder embolization of th€ left gastric artery in treatnlent of massive
small-vessel gastric bleeding. Radiology, I 52 : 365, 1984.
Sugawa, C., Benishek, D., and Walt, A. J.: Mallory-Weiss syndrome: A
study of 224 patients. Am. J. Surg., 145:30,1982.
Weiss, S., and Mallory, G. K.: Lesions of the cardiac orilice of the stomach
produced by vomiting. J. A. M. A., 98:1353, 1932.
Sindroma Boerhtave
Abbott, O. A., Mansour, K. A., Logan, W. D., Jr., et al.: Atraumatic so-
called "spontaneous" rupture of the oesophagus; A review bf 47
personal cases with comments on a method of surgical therapy. J.
Thorac. Cardiovasc. Surg., 59:67, 1970.
Callaghan, J.: The Boerhaave syndrome (spontaneous rupture of the oeso-
phagus). Br. J. Surg., 59:41,7972.
Campbell, C. T., Andrews, J. L., and Neptune, W. B.: Spontaneous rupture
of the esophagus (Boerhaave syndrome): Necessity of early diagnosis
dnd treatment. J. A. M. A.,325:526,1976.
LAMBUNG DAN DEODENUM 539
Curci, J. J., and Horman, M. J.: Boerhaave's syndrome: The importance
of early dialnosis and treatment. Ann. Surg., 183:401,1976.
Deluca, R. F., Tedesco, F. J., Ballan, K.. et al.: Esophageal perforation:
An unusual presentation with a benign clinical course. Am. J. Gastroen-
tercI., 67i 362, 1977 .
Ivey, T. D., Simonowitz, D. A., Dillard, D. H., Miller, D. W.. Jr.:
Boerhaave syndrome: Successful conservative management in three
patients with late presentation. Am. J. Surg., ]41: 53I,7981.
Landay, M. J., and Berk, R. N.: The radiology.corner: Boerhaave's
syndrome. Am. J. Gastroenterol., 69: 212, 1978.
Larrieu, A. J., and Kieffer, R.: Boerhaave syndrome: Report of a case
treated non-operatively. Ann. Surg., ,/81: 452, I975.
Patton, A. S., Lawson, D. W., Shannon, J. M., Risley, T. S., and Bixby,
F. E.: R.eevaluation of the Boerhaave syndrome: A review of fourteen
cases. Am. J. Surg., 137:560,1979.
Symbas, P. N., Hatcher, C. P., Jr., and Harloftis, N.:Sportaneous rupture
of the esophagus. Ann. Surg., 187:634, t9i8.
Penyakit Menetrier
Fieber, S. S., and Rickert, R. R.: Hyperplastic gastropathy: Analysis of 50
. selected cases from 1955-1980. Am. J. Gastroe.lterol., T6:321,7981,.
Kelly, D. G., Malagelada, J. R., Huizenga, K. A., and Markowitz, H.:
G-iant hypertrophic gastropathy (Menetrier's disease): pharmacologic
effects on protein leakage and mucosal ultrastructure. Gastroenterol-
ogy,83: 581, 1982.
Menetrier, P.: Des polyadenomes gastriques et de leurs rapports avec le
cancer de I'estomac. Arch. Physiol. Norm. Pathol., I:32-55,23G262,
1888.
Myerson, R. M.: Cimetidine in hypertrophic protein-losing gastropathy
(Menetrier's disease). Gastroenterology, 84:201, 1983.
Searcy, R. M., and Malagelada, J. R.: Menetrier's disease and idiopathic
hypertrophic gastropathy. Ann. Intern. Med., i00:565, !984.
Dilatasi Lambung Akuto
Schwartz, S. I., Shires, G. T.,Spencer,_F. C,, and Storer, E. H.: principles
of Surgery, 4th ed. New yolk, McGraw-Hill Book io., 1984, p. 1i36.
Divertikulum Duodenum
Griffen, M., Carey, W. D., Hermann, R., and Buonocore, E.: Recurrent
acute pancreatitis and intussusception complicating an intraluminal
duodenal diverticulum. Gastroenterology, Sj :345, 19E1.
Eggerl,..{., Teichmann, W., and Wirtmani', n. FI.: the pathologic irnpli_
cation of duodenal diverticula. Surg. Gynecol. OAstet., tSl:ei,, i.Iig).
Lotveit, T., Osnes, M., and Larsen, S.:-Reiurrent biliary calculi: Duodenal
dive'Jicula as a predisposing factor. Ann. Surg., 196: 30, 19g2.
--
Manny, J., {gea, 1,t., and Eyal Z.: The conti"nuing clinical enigma of
duodenal diverticulum. Am, J. Surg., j42: 596, lg1l.
Ryan, M. E., Hamilton, J. W., and Morrisey, J. F.: Gastrointestinal
hemorrhage from a duodenal diverticulum. Gastrointest. Endosc.,
30:84,1984.
Thomas,.E., and Reddy, K. R,: Cholangitis and pancreatitis due to juxta_
papillary duodenal diverticulum: Endoscopii sphincterotomy is the
other alternative in selected cases. Am. J. Gistroenterol. , 77303,7gg2.
Wells, F.: Pancreatic abscess complicating a perforated duodenal diverticu_
lum. Br. J. Svg,,70:292,t983.
Yasui, K., Tsukaguchi, L, et al.: Benign duodenocolic fistula due to
duodenal diverticulum: Report of twoiases. Radiology, 130:67, 1979,
Tumor Lambung Jinak
Bone, G. E., and McClelland, R. N_.: Management of gastric polyps. Surg.
Gynecol. Obstet., 142:933, 19'16.
Delikoris, P- , and Golematis, B.: Smooth muscle neoplasms of the stomach.
South. Med. J. 76:440, 1983.
Kamiya, T. , Morishita, T., et al. : Histoclinical long-standing follow-up study
of lryperglycemic polyps of the stomach. Am.J. Gastrolnterol.,TS:ni,
1981.
King,R. M., van Heerden, J. A., and Weiland, L. H.: The management
of gastric polyps. Surg. Gynecol. Obstet., 1jj:946, 19g2.
Lanza, F. L., Graham, D. Y., et al.: Endoscopic upper gastrointestinal
polypectomy:- Report of 73 polypectomies- in 63 pat'ients. Am. J.
Gastroenterol., 75 : 345, 798'1..
Sabiston, D. C., Jr.: Davis-ChristopherTextbook of Surgery: The Biological
Basis.of Modern Surgical practice, 12th ed. fhitaaetptria, Wi l.
Saunders Company, 1987, p. 947.
 540 BUKU AJAR BEDAH BAGIAN 1
Schwartz, S.I., Shires, G. T., Spencer, F. C., and Storer, E. H.: Principles
of Surgery, 4th ed. New York, McGraw-Hill Book Company, 1984,
Chapter 26.
Stockbrugger, W., Mennon, G. G., Bielby, J. O. W., et al.: Gastroscopic
screening in 80 patients with pernicious anemia. Gut, 24:7147,1983.
Tumor Lambung Ganas
Antonioli, D. A., and Goldman, H: Changes in the location and type of
gastric adenocarcinoma. Cancer, 50t 77 5, 7982.
Bizer, L. S.: Adenocarcinoma of the stomach: Current results of treatment.
Cancer,5l: 743,1983.
Brooks, J. J., and Enterline, H. T.: Primary gastric lymphomas: A clinico-
pathologic study of 58 cases with long-term follow-up and literature
review. Cancer, 51:701, 1983.
Carter, K. J., Schaffer, H. A., and Ritchie, W. P., Jr': Early gastric cancer.
Ann. Surg., 199:604, 7984.
Contreary, K., Nance, F. C., and Becker, W. F.: Primary lymphoma of the
gastrointestinal tract. Ann. Surg. 191: 593, 1980'
Flem-ing, L D., Mitchell, S., and Dilawari, R. A.: The role of surgery in
the management of gastric lymphoma. Cancet, 49: 1135, t982.
Fox, E. R., Laufer, I., dnd Levine, M. S.: Response of gastric lymphoma
to chemotherapy: Radiographic appearance. A J. R., 142:71"1984.
ru
Obesitas suatu masalah lazim dalam masyarakat dan
dikenal disertai dengan sejumlah kelainan medis
serius lain. Ada sekitar 12 luta penduduk di Amerika
Serikat yang kegemukan. Dari ini, sejumlah 3 juta
didefinisikan menderita obesitas morbid, yang berarti
berat badannya paling kurang dua kali normal.?
kbih lanjut risiko keadaan ini relatif terhadap umur
panjang mengesankan, karena mungkin ada sebanyak
200 persen peningkatan dalam kemungkinan kematian.
Kelainan penyerta yang sering ada bersamaan dengan
obesitas morbid mencakup hiperlipidemia, diabetes,
kolelitiasis dan h ipertensi.
Ada sedikit keraguan bahwa metode penatalaksa-
naan yang ideal bagi pasien ini untuk mendapatkan
penurunan berat badan dengan pembatasan masukan
kalori dalam diet. Tetapi hasil jangka lama dalam se-
bagian besar pasienini telah berulang kali dibuktikan
buruk, karena individu ini tampak tak mampu mem-
pertahankan diet yang tepat untuk masa yong lama.
Banyak penurunar berat badan dengan pengendalian
Gastrointestinal tumor study group: Coqtrolled trial of adjuvant chemother-
apy following curative resection for gastric cancer. Cancer, 49:1116,
1982.
Kalish, R. J., Clancy, P.8., Orringer, M. B., and Appelman, H. D.:
Clinical, endemologic, and morphologic comparison between adenocar-
cinoma arising in Barrett's esophageal mucosa and in the gastric cardia.
Gastroenterology, 486:461, 1984.
Lavin, P. T., Bruckner, H. N., et al.: Studies in prognostic factors relating
to chemotherapy for advanced gastric cancer. Cancer, 50:201,6,7982.
Moss, A. A., et al: Gastric adenocarcinoma: A comparison of the accuracy
and economics of staging by computed tomography and surgery. Gas-
troenterology. 80:45, 1981.
Orlando, R.,III, Pestuszak, W., Preissler, P. L., and Walsh, J. P.: Gastric
lymphoma: A clinicopathologic reappraisal. Am. J. Surg., 143: 450,
t982.
Papachristou, D. N., and Shiu, M. H.: Management by en bloc multiple
organ resection of carcinoma of the stomach invading adjacent organs.
Surg. Gynecol. Obstet., 152:483, 1981.
Shimm, D. S., and Dosoretz, D. E.: Primary gastric lymphoma: An analysis
with emphasis on prognostic factors and radiation therapy. Cancer,52:
2044, t983.
Shiu, M. H., Karas, M., et al.: Management of primary gastric lymphoma.
Ann. Surg., 195: 196, L982.
Weed, T. 8., Neussle, W., and Ochsner, A.: A carcinoma of the stomach,
Why are we failing to improve survival? Ann. Surg., 193 407,198I.
Penatalaksanaan Bedah
Obesitas Morbid
DAVID C. SABISTON, JR., M.D,
diet, namun mendapatkannya kembali sewaktu ia
kembali ke masukan kalori yang tinggi. Dalam peneliti-
an terkontrol cermat, hanya 25 persen pasien kehi-
langan sebanyak 20 pon pada terapi diet dan hanya
5 persen kehiiangan 40 pon atau lebih dalam cara ini.7
Karena alasan ini, pengikatan gigi dengan karvat untuk
mengurangi masukan kalori telah direkomendasikan,
karena pasien demikian hanya dapat menelan cairan.3
Penatalaksanaan bedah atas obesitas morbid
dimulai sekitar 25 tahun yang lalu, sewaktu dikenal
bahwa reseksi segmental yang luas atas usus halus
atau tindakan pintas yang dirancang untuk menyingkir-
kan kebanyak usus halus dapat efektif dalam mening-
kan pengurangan berat badan dalam pasien kegemuk-
an masif.s Dalam waktu ini, telah muncul kontroversi
besar tentang kebijaksanaan tindakan bedah jenis apa
pun untuk mengendalikan obesitas, pada bagian
terbesar karena komplikasi serius yang bisa terjadi
dengan berlalunya waktu. Operasi gastroplastik telah
dirancang untuk mengurangi insidens komplikasi ini.

Tindakan bedah yang telah dicoba dengui deiajat
keberhasilan bervariasi mencakup tiga jenis utama:
1. Tindakan pintas jeiunum yang mula-mula
dirangsang oleh pengetahuan fakta bahwa reseksi
usus halus masif biasanya menyebabkan penurunan
berat badan parah, inanisi, dan dalam kasus ekstrim,
mematikan. Karena alasan ini, maka pintas usus halus
diperkenalkan untuk penatalaksanaan obesitas morbid.
Jejunoileostomi ujung-ke-ujung telah dilakukan da-
lam banyak pasien seperti juga pintas jejunoileum
ujung-ke-ujung. I
2. Tindakan gastroplastik ditandai oleh pem--
bentukan kantong lambung yang kecil pada sambung-
an esophagogaster dengan penempatan jahitan atau
'staples' melintasi cardia dan hanya meninggalkan
saluran kecil (1 cm.) (Gambar IA
8).6dan
3. Tindakan pintas lambur?g umumnya ditandai
oleh pembentukan kantong lambung proksimal''yang
kecil bersama dengan gastrojejunostomi'roux-en-Y',
juga dengan saluran sekitar I cm. untuk mengurangi
kapasitas reservoar kantong lambung proksimal (Gam-
nar lC) 6
Walaupun hasil memuaskan telah dicapai dalam
beberapa pasien dengan menggunakan teknik ini,
namun komplikasi segera dan jangka lama cukup
besar.4 Komplikasi dini mencakup infeksi luka, dehi-
sensi, splenektomi untuk limpa yang cedera pada
waktu operasi serta gangguan cairan dan elektrolit.
Komplikasi jangka lama mencakup obstruksi stoma,
batu ginjal, kolelitiasis, keadaan defisiensi glzi (vita-
min B1r) dan insufisiensi hati. Jika dilakukan suatu
tindakan, maka ia harus dipertimbangkan secara
bijaksana dengan pembahasan penuh bersama masing-
masing pasien tentang risiko dan manfaat.
Satuan Tugas Masyarakat Amerika bagi Gizi
Klinik telah menetapkan bimbingan bagi calon yang
tepat untuk menjalani tindakan bedah.e Sifat meme-
nuhi sayarat mencakup adanya obesitas sangat parah
pada pasien yang berat badannya melebihi berat badan
yang diinginkan sebesar 100 pon atau 100 persen
atau pada yang telah menderita keadaan medis lebih
serius yang berhubungan dengan obesitas parah refrak-
ter. Di samping itu, pasien seharusnya mempunyai
riwayat berikut :
1. Telah gagal berulang kali dalam usaha sebelumnya
untuk pengurangan berat badan sewaktu mendapat
rencana yang dapat diterima secara medis.
2. Telah memenuhi syarat atas dasar berat badan
untuk merupakan calon selama 3 sampai 5 tahun
sebelumnya.
3. Pertimbangan kemampuan mentoleransi anes-
tesi dan tindakan bedah.
4. Telah menjalani pemeliksaan fisik menyeluruh
untuk menyingkirkan kategori risiko tinggi, yang
LAMBUNG DAN DEODENUM s41
itt--
/l
L*A
.//
tt
(g..
c\/'^'
Gambar l. Berbagai ienft tindakan pintas lambung, A,hosedur
pengikatan dengan tiga ikatan sentrol. B, Kelaniutan pengikat-
an dari s e gnen p en dek s epani ang ku rv a tur a lam bun g. C, G as ffo -
gastrostomi, setelah pengikatan sempuma kantong lambung
proksimal. (Dai Poies, Il. J.: In Dudley, H. (Ed.).: Rob and
Snxith's Operative Surgery: Alimentary Tract and Abdominal
Wall,4th ed.' London, Butterworth, 1983")
mencakup alkoholisme, adiksi obat, atau psikopatologi.
Kelompok ini juga merekomendasikan agar operasi
hanya dilakukan di rumah sakit yang membuat janji
untuk penatalaksanaan bedah obesitas morbid, yang
mencakup pengawasan pascabedah yang cermat di
bawah pengarahan ahli klinik yang benar-benar akrab
dengan semua segi komplikasi awal dan akhir tindakan
ini. Ditekankan bahwa tanggung jawab dokter dan
ahli bedah untuk menggambarkan dengan tepat ke
pasien tentang risiko dan manfaat, yang disajikan
dalam istilah yang dapat dipahami, maupun perubahan
gaya hidup jangka lama.
Menarik bahwa tindakan bedah untuk obesitas
morbid kurang sering dilakukan saat ini dibandingkan
beberapa tahun yang lalu.
KEPASTAKAAN TERPILIH
Alpers, D. H.: Surgical therapy for obesity. N. Engl. J, Med.. 308:1026,
1983.
Taju* rmam iai rcrekankan kcpaluu pemilihan yang crmt bagi puizn
yang akan rcnjalani tindakan bedah bagi obaitu rcrbid. Ditekanku ke-
pentingan pthotiu ketat bagi pengawuan jangka lama, komplikui dan
huil akhir.
Buchwald, H., and Rucker, R, D.: The history of meiabolic surgery for
morbid obesity and a commentary. World J. Surg., 5:781, 1981.
Dokurcntui sejuah yang rcruwkan tentang pakmbmgm tinda*an be-
dah dalam penatalaksanam obsitu morbid.
Griffen. W. O., Young, V. L., and Stcvenson, C. C.: A prospective
comparison of gastric and jejunoilcal bypass procedures for morbid
obesitl'. Ann. Surg., 186:500, 1977.
Perelitian di saat yang membudingkm tindakan lambung dengan tindakan
pintu jejurcileal ditatnpilku. Penelitian yang menunjukkan diare pucabe-
dah bermqkru dan kebutuhan bagi pengobatm kontinu ilalam puien jeju-
noileal mpw tingghrya ireidere batu ginjal dan kolabtitis tidak terlihit
dalam tindqkan lmbung. Lebih lanjut metamorfosb hati perlmakon ditam-
pilkan pada sema puien, tetapi lebih pvah pada puia tindaku pintu
jejunal.
Van Itallie, T. B., Bray, G. A., Connor. W. E., Faloon, W. W., Kral.
J. G., Mason, E.8., and Stunkard, A, J.: Guidelincs for surgcry for
morbid obcsity. Am. J. Clin. Nutr., 42:904, 1985.
Ini swtu laporan oleh Satuu Tugu Muyarskat Awi*a bagi Gizi Klinik,
yang diposiapkan oleh tujuh pengumg yang bmyak btpengetahwn dalam
bidang ini. Ia rcnampilktn keahlian kedokteran babeda, tetapi reing-
mingnya mempunyai trnranm dalam diagnub, lrenatalaksanam dan pe-
ngawwan jangka lama k<lompok puien yang remntmg ini.
 542 BUKU AJAR BEDAH. BAGIAN 1
KEPASTAKAAN
1. Buchwald, H., and Rucker, R. D.: The history of metabolic surgery for
morbid obesity and a commentary. World J. Surg., J:7g1, 1991:
2. Griffen, W. O., Jr., Bivins, B. A., Bell, R. M, and Jackson, K. A.:
Gastric bypass for morbid obesity. World J. Surg., 5:g17, 19g1.
- Kark, A. E.: Jaw wiring. Am. J. Clin. Nutr.,,?,j:420;1990.
3.
4. Maclean, L. D., Rhode, B. M., and Shizgal, H. M.: Nutrition following
gastric operations lbr morbid obesity. Ann. Surg., 19g:347, 19g3.
5. Payne, J. H., DeWind, L. T., and Commons, R. i.: Metabolic obser-
vations in patients with jejunocolic shunts. Am. J. Surg., 106:273.
1963.
6. Pories,
.W. J.: .Surgery for morbid obesity. ln Dudley, H. (Ed.): Rob
and Smith's Operative Surgery: Alimentary Traci and Abdominal
Wall, 4th ed. London, Butterworth. 19g3.
7. Schumacher, N., Groth, B., Kleinsek, J., and Seay, N.: Successful weight
control for employees. J. Am. Diet. As-. c..74:466. 1979.
8. Sonne-Holm, S., Sorensen, T. L A., and Christensen, U.: Risk of earlv
death in extremely overweight young men. Br. Med. J.,2g7:7gi,
1983.
9. Task Force of The American Society for Clinical Nutrition_Van Itallie,
T' B., Bray, $ A.. Connor, W. 8., Faloon, W. W., Kral, J. G.,
Mason, h. E., and Stunkard, A. J.: Guidelines for surgery for
morbidobesity. Am. J. Clin. Nutr., 42:904, 19g5.