584

bab 90

Asidosis pernafasan

Ikhtisar

• Sebagian besar penyebab asidosis pernafasan adalah karena hipoventilasi, tidak meningkat CO 2 produksi.

• insufisiensi pernapasan menyebabkan hipoksemia, yang dapat menyebabkan asidosis metabolik sekunder.

• Tahap awal asidosis pernapasan dikaitkan dengan asidemia berat pada kegagalan pernafasan akut.

• kompensasi ginjal untuk asidosis pernapasan melibatkan ditingkatkan generasi bikarbonat dan
ekskresi proton kemih.

• Kompensasi pernapasan untuk asidosis metabolik biasanya lebih cepat dan lebih lengkap dibanding
kompensasi ginjal untuk asidosis pernafasan.

• gangguan asam-basa pernapasan umumnya membangkitkan perubahan paralel dalam pH CSF dan darah.

• Proton memiliki kesulitan melintasi darah-otak-penghalang dan penghalang darah-CSF.

ventilasi pernafasan mengacu pada pergerakan udara
masuk dan keluar dari paru-paru, yang membutuhkan
urutan Peristiwa neuromuskular: pusat pernafasan di
batang otak memulai impuls saraf yang bergerak ke
bawah tulang belakang serviks, saraf frenikus dan
interkostal, kemudian di persimpangan neuromuskular.
otot pernapasan, terutama diafragma, demikian
dirangsang untuk kontrak. Kontraksi ini menyebabkan
dinding dada untuk memperluas, yang menurunkan
tekanan intrapleural dan menyebabkan paru-paru untuk
memperluas. Karena urutan dasar ini peristiwa diatur
dalam seri, ventilasi normal mengharuskan setiap link
dalam rantai utuh.
gangguan neuromuskuler atau trauma ( tabel 90-
1). Hal ini juga dapat timbul dari penyakit paru, edema
paru kardiogenik, aspirasi benda asing atau muntah,
pneumotoraks dan penyakit rongga pleura, atau
melalui hipoventilasi mekanik. Kecuali ada asidosis
metabolik ditumpangkan atau sekunder, plasma anion
gap biasanya akan normal pada asidosis pernapasan.
Tekanan parsial arteri CO 2 ( Pco 2) berbanding lurus
dengan tingkat CO 2 produksi, dan berbanding terbalik
dengan laju ventilasi alveolar:

Pco 2 ~ BERSAMA 2 Produksi / alveolar Ventilasi

asidosis pernapasan dapat timbul dari istirahat di salah satu
dari link tersebut. Sebagai contoh, dapat disebabkan depresi
dari pusat pernapasan melalui obat-obatan atau penyakit
metabolik, atau dari keterbatasan dalam ekspansi dinding dada
karena
Copyright © 2015 Elsevier Inc All rights reserved.
Berdasarkan hubungan ini, salah satu mungkin berharap
bahwa asidosis pernafasan ( h Pco 2)
dapat disebabkan oleh salah satu peningkatan CO 2
produksi, atau penurunan ventilasi alveolar. Namun,
karena tubuh secara normal

meningkatkan kedalaman dan tingkat respirasi untuk
mencocokkan yang paling peningkatan CO 2 produksi,
ketinggian di pembilang dari persamaan ini biasanya tidak
mempengaruhi Pco 2 kecuali ventilasi alveolar terbatas
(misalnya, karena penyakit paru atau ventilasi mekanis tidak
memadai).
tabel 90-1
Penyebab umum dari
pernapasan Asidosis
Depresi pusat pernapasan parah depresi
SSP obat metabolik penyakit
Depresan Narkotika Obat penenang
penenang Anestesi Strokes Tumor
Ensefalitis Trauma
Keterbatasan dada ekspansi dinding gangguan
Neuromusclar Myasthenia Gravis Rib
patah tulang
Hipokalemia miopati
Trauma dan operasi Fiksasi
rusuk penyakit paru paru
edema
penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) paru
fibrosis Atelektasis Pneumonia
Paru tromboemboli kardiogenik edema paru
Aspirasi benda asing atau muntahan
Pneumotoraks dan penyakit rongga pleura
hipoventilasi Teknik
7 4 bab 90 585
Oleh karena itu, seperti ditunjukkan di atas, sebagian besar penyebab
asidosis pernafasan adalah karena hipoventilasi, tidak
meningkat CO 2 produksi. insufisiensi pernapasan juga
menyebabkan hipoksemia ( saya po 2),
yang dapat menyebabkan asidosis metabolik sekunder. Dalam
insufisiensi pernapasan, hipoksemia yang berkembang
kadang-kadang mungkin lebih penting daripada hiperkapnia
( h Pco 2)
dan selanjutnya asidosis pernafasan. Karena produksi
normal BERSAMA 2 tinggi dan buffering kimia terbatas, kegagalan
pernafasan akut dikaitkan dengan asidosis berat, dan
hanya sedikit peningkatan dalam plasma HCO 3 -
konsentrasi ( Gambar. 87-2 ( Selengkapnya dari X -> G),
Gambar 90-1,. dan Tabel 90-2). Ketika respirasi terganggu,
persamaan bikarbonat buffer segera bergeser ke kanan ( BERSAMA
2+ H 2 HAI
- > H 2 BERSAMA 3 -> H + + HCO 3 -). Sejak plasma pH
adalah fungsi dari perbandingan dari [ HCO 3 -] / ( S x Pco 2)
(Lihat Bab 85), dan karena kenaikan denominator
lebih cepat dari pembilang selama fase akut asidosis
pernafasan, pH tiba-tiba jatuh ( Tabel 90-2). Meskipun
proton buffered baik ekstra dan intraseluler selama
fase ini (lihat Bab 83), sistem penyangga utama yang
terlibat adalah hemoglobin
sistem penyangga (lihat Bab 84). Seperti asidosis metabolik, CO 3
= pada tulang permukaan dapat bertindak sebagai akseptor
proton selama asidemia, sebagai pertukaran proton dengan
Gambar 90-1
586 Asidosis pernafasan

tabel 90-2
Perubahan Parameter Asam-Basa selama tidak terkompensasi dan
Kompensasi pernapasan Asidosis
Asidosis pernafasan

Parameter Normal terkompensasi kompensasi

HCO 3 - ( mEq / L) 24 26 30

Pco 2 ( mmHg) 40 60 60

HCO 3 - / ( S x Pco 2) 20 14.4 16,6

pH 7.4 7,25 7.32

Ca ++, Na +, dan K + (lihat Bab 87). Oleh karena itu, asidosis
pernafasan, seperti asidosis metabolik, memiliki potensi
menyebabkan pembubaran tulang dan ditingkatkan kemih Ca ++
ekskresi. Namun, sebagian besar laporan tentang pembubaran
tulang selama gangguan asam-basa berurusan dengan yang
terjadi selama asidosis metabolik. Dalam rangka untuk membawa
[yang HCO 3 -] / ( S x Pco 2) perbandingan
lebih dekat dengan 20, dan dengan demikian menormalkan pH
plasma, yang HCO plasma 3 - Konsentrasi sekarang harus
meningkat sementara Pco 2 tetap sama pada nilai steady state baru
(lihat Gambar. 91-2). Ini terutama ginjal adaptasi kompensasi asidosis
pernapasan adalah proses yang lambat. hiperkapnia kronis
menyebabkan generasi ginjal meningkatnya HCO baru 3 - pada
tingkat sekitar 3 mEq / L untuk setiap kenaikan 10 mmHg di Pco 2, dan
biasanya membutuhkan waktu beberapa hari untuk menjadi efektif
(lihat Bab
Singkatnya ke titik ini, pernafasan
Hasil asidosis dari hipoventilasi. Karena produksi CO 2 biasanya
tinggi, dan buffering kimia terbatas, akut (terkompensasi)
kegagalan pernafasan biasanya dikaitkan dengan
asidemia berat dengan hanya peningkatan nominal
dalam HCO plasma 3 - Konsentrasi (shift kanan dalam
persamaan penyangga bikarbonat). Namun, hiperkapnia
kronis ( h Pco 2) penyebab peningkatan produksi ginjal dan
sekresi H + (dalam pertukaran untuk Na +), dan generasi
HCO plasma baru 3 - ( pada tingkat sekitar 3 mEq / L dari
HCO 3 - untuk setiap kenaikan 10 mmHg

87). Sementara HCO baru 3 - yang dihasilkan dari CO 2 di sel

epitel proksimal ginjal tubular ginjal, H + disekresikan ke
dalam filtrat tubulus ginjal pada tingkat tinggi, dalam
pertukaran untuk Na + ( Gambar. 90-2). Selama periode
kompensasi ini, beban disaring dari HCO 3 - meningkatkan.
Namun, proksimal kapasitas reabsorptif tubular untuk
HCO 3 - meningkat karena peningkatan sekresi proton, dan
sedikit HCO 3 - muncul dalam urin. HCO ginjal meningkat 3 - reabsorpsi,
bagaimanapun, terkait dengan penurunan Cl -

reabsorpsi oleh nefron, oleh karena itu peningkatan Cl

kemih - ekskresi terjadi. Demikian,
hipokloremia dan hyperbicarbonatemia
temuan umum pada pasien dengan asidosis
Gambar 90-2
pernafasan kronis.
 7 4 bab 90 587

di Pco 2). Dengan demikian, fase kompensasi ini asidosis dalam konsentrasi H + darah memiliki sedikit efek dalam
pernapasan cenderung untuk menormalkan [HCO 3 -] / ( S x Pco 2) merangsang kemoreseptor meduler. (Catatan: H + dalam SSP
rasio dan dengan demikian pH plasma. sebagai HCO 3 - perlahan-lahan
biasanya lolos melalui drainase sinus vena dari CSF ke dalam
dihasilkan dan juga banyak diserap oleh ginjal, Cl - semakin darah). Alasan untuk pengecualian dari H + oleh BBB dan
dieliminasi dalam urin. Meskipun mekanisme ini cenderung penghalang darah-CSF mungkin bahwa CSF dan cairan
untuk memperbaiki asidemia dari waktu ke waktu, itu tidak interstitial otak memiliki sedikit protein (seperti darah) untuk
cukup pH arteri benar-benar normalisasi, dan besarnya buffer proton. Yang penting, selama periode asidosis
penyesuaian fisiologis ini kurang dari yang terlihat selama metabolik H + dalam darah dijauhkan bentuk neuron otak
kompensasi pernapasan untuk asidosis metabolik (lihat Bab dengan hambatan tersebut. Hal ini juga harus dicatat bahwa
87). asidosis metabolik menurunkan HCO serum 3 - konsentrasi (lihat
Bab 87); Oleh karena itu, meskipun HCO 3 - perlahan-lahan
dapat menyeberangi BBB, sedikit akan tersedia untuk buffer
proton yang dihasilkan dalam kondisi asam-basa ini.

Chemoreceptors meduler Peripheral karotis dan aorta kemoreseptor, bagaimanapun,

Struktural dan fungsional hubungan
antara darah, cairan serebrospinal (CSF), ekstraseluler
cairan (CES, yaitu, cairan interstitial), dan cairan
dalam respirasi selama asidosis metabolik, bagaimanapun,
intraseluler (ICF) kompartemen otak yang ditampilkan di Gambar.
90-3. Senyawa dapat masuk ke otak dengan menyeberangi
baik
darah-otak-penghalang (BBB), atau darah-CSF penghalang. Senyawa
masuk melalui sawar darah-CSF harus menyeberangi penghalang
tambahan, yang
otak-CSF penghalang, untuk mencapai cairan interstitial
dan ICF kompartemen otak. Senyawa hanya dapat
memasuki dan meninggalkan kompartemen ICF (baik
neuron dan sel glial) oleh kompartemen ECF. Senyawa
biasanya dikembalikan ke darah vena baik secara langsung
dari kompartemen ECF, atau tidak langsung melalui CSF
melalui vili arachnoid.
kemoreseptor meduler seperti karotis perifer dan
kemoreseptor aorta,
terlibat dengan mengatur ventilasi paru. Ada area
kemosensitif terletak bilateral di batang otak (medulla) yang
sangat sensitif terhadap H +. Hal ini diyakini bahwa H + dapat
menjadi stimulus langsung yang paling penting, dan mungkin
hanya untuk kemoreseptor ini (tidak seperti kemoreseptor
perifer yang sensitif terhadap suatu h H +, h Pco 2, dan saya po 2). ke depan sebagai terjadi kemudian fase kompensasi ginjal
Perlu dicatat, bagaimanapun, bahwa berbeda dengan CO 2 dan
HCO 3 -, H + memiliki kesulitan ekstrim melintasi BBB, dan
penghalang darah-CSF. Untuk alasan ini, perubahan
melakukan merasakan konsentrasi H + darah, dan karena itu
bertanggung jawab untuk mengubah respirasi selama asidosis
metabolik dan alkalosis metabolik. Peningkatan kompensasi
menurunkan Pco 2, yang umumnya membangkitkan peningkatan
ringan pH CSF (CO 2 + H 2 O <- H 2 BERSAMA 3
<- H + + HCO 3 -). Sebaliknya, penurunan kompensasi
dalam respirasi selama alkalosis metabolik
meningkatkan Pco 2, sehingga sedikit mengurangi pH
dari CSF. Selama periode asidosis pernafasan
( h Pco 2) dan alkalosis ( saya Pco 2), Namun, situasi ini dibalik.
Misalnya, dalam asidosis pernafasan kelebihan CO 2 mudah
melintasi BBB dan penghalang darah-CSF, dan cepat
menghasilkan H + dan HCO 3 - di CSF dan cairan interstitial.
H + yang dihasilkan kemudian mencoba untuk
merangsang peningkatan baik kedalaman dan tingkat
inspirasi. Eksitasi pusat pernapasan oleh mekanisme ini
besar selama beberapa jam pertama dari fase akut, tetapi
kemudian secara bertahap menurun selama beberapa hari
(penurunan sekitar seperlima nilai awal). Karena ginjal
menjadi " generator bikarbonat" selama kompensasi ginjal
untuk
588 Asidosis pernafasan

Gambar 90-3

asidosis pernafasan, kelebihan HCO 3 - perlahan berdifusi efek setelah beberapa hari kompensasi ginjal. Dalam meringkas
melalui BBB dan penghalang darah-CSF, dan penyesuaian pH darah perifer dan CSF, titik penting untuk
menggabungkan langsung dengan tersedia H + dalam diingat adalah bahwa gangguan asam-basa metabolik
ruang cairan interstitial otak, sehingga meningkatkan pH umumnya membangkitkan perubahan berlawanan dalam pH
kembali ke normal. Oleh karena itu, peningkatan Pco 2 memiliki CSF dan darah, sedangkan gangguan asam-basa
efek akut ampuh mengendalikan pernafasan melalui pernapasan membawa perubahan paralel ( lihat Bab 93).
kemoreseptor medula, tetapi hanya kronis lemah
 7 4 bab 90 589

TUJUAN c. persamaan penyangga bikarbonat bergeser ke kiri

(co 2 + H 2 o <- H 2 bersama 3 < - H + + Hco 3 -).
• Kenali penyebab umum dari sis acido- pernapasan, dan menjelaskan
mengapa AG mungkin tidak berubah dalam kondisi ini.
d. Hyperchloremia.
e. Sebuah peningkatan yang signifikan dalam konsentrasi +
• Memahami mengapa asidosis metabolik sekunder sering
plasma H.
menyertai asidosis pernafasan.

• Jelaskan mengapa [HCO 3 -] / ( S x Pco 2) Rasio es decreas- di
asidosis pernapasan, dan mengenali apa efek ini memiliki
pada pH cairan tubuh (lihat Bab 85).
• Menunjukkan bagaimana ginjal HCO 3 - generasi dan penyerapan reab-
biasanya terjadi dengan kondisi ini, dan menjelaskan Cl mengapa kemih - meningkat
ekskresi.
• Kontras bentuk aktif dari pensation com- pernapasan selama
gangguan asam-basa metabolik dengan bentuk ginjal lebih
pasif selama gangguan pernapasan.
• Memahami bagaimana dan mengapa ceptors chemore-
medula lebih responsif terhadap Pco 2 cairan tubuh,
sementara karotis perifer dan kemoreseptor aorta lebih
responsif terhadap culating cir- [H +].
2. Pilih pernyataan yang BENAR di bawah ini:
Sebuah. gangguan asam-basa metabolik biasanya
kompensasi lebih cepat, dan lebih lengkap dari
gangguan asam-basa pernapasan.
b. anion gap plasma biasanya meningkat pada asidosis
pernapasan.
c. kompensasi ginjal untuk asidosis pernapasan
melibatkan ekskresi peningkatan jumlah co 2 dalam
urin.
d. Sebagian besar penyebab asidosis pernafasan adalah
karena peningkatan co 2 produksi.
e. asidosis respiratorik dan asidosis metabolik jarang, jika
pernah, hidup berdampingan.

3. Yang mana dari berikut ini menggambarkan

• Jelaskan mengapa H + s biasanya dikeluarkan dari hubungan SALAH:
melintasi BBB.
Sebuah. [H +] ~ Pco 2 / [ Hco 3 -]

• Jelaskan gangguan asam-basa mengapa metabolisme gen- erally b. Pco 2 ~ bersama 2 Produksi / alveolar
membangkitkan perubahan berlawanan dalam pH CSF dan darah, Ventilasi
sedangkan gangguan asam-basa pernapasan membawa perubahan c. pH = pK' + log ([A -] / [ HA])
paralel.
d. pH ~ [Hco 3 -] / Pco 2
• Tahu mengapa peningkatan Pco 2 memiliki efek akut ampuh e. di asidemia (H-Albumin -> H + + Albumin -)
dalam mengendalikan pernafasan melalui kemoreseptor
medula, tetapi efek kronis lemah setelah beberapa hari sation
mengkompensasi ginjal.
4. Selama fase akut asidosis pernafasan:

• Memahami Cl mengapa kemih - loss di asidosis pernapasan dapat Sebuah. Proton buffered oleh hemoglobin dalam
kompensasi dan dengan demikian alkalin- izing (lihat Bab 92).
eritrosit.
b. plasma Hco 3 - konsentrasi biasanya
naik pada tingkat yang lebih cepat dari Pco 2.

c. ada kurang dari stimulus fisiologis untuk

PERTANYAAN
mempromosikan respirasi daripada ada selama
1. Karena produksi normal CO 2 aku s fase kompensasi.
tinggi, dan kimia penyangga dalam tubuh terbatas, d. serum [Hco 3 -] / ( S x Pco 2) perbandingan 4. a
kegagalan pernafasan akut akan menyebabkan: biasanya lebih tinggi daripada selama
3. e
fase kompensasi.
e. Proton mudah menyeberangi
2. a
Sebuah. Sebuah penurunan yang signifikan dalam konsentrasi
bikarbonat plasma. bloodbrain-penghalang. 1. e

b. Hipokalsemia.
JAWABAN