RIGHT HEART FAILURE

Etiologi
Kegagalan ventrikel kanan (RVF) paling sering disebabkan oleh kegagalan ventrikel kiri
(LVF) akibat volume dan tekanan yang berlebih.1 Selain LVF, kondisi tekanan berlebih lainnya
yang bersifat sementara pada pneumonia, emboli paru, ventilasi mekanis, dan sindrom gangguan
pernapasan akut dapat menyebabkan RVF. Sedangkan kondisi kronis dari tekanan berlebih yang
dapat menyebabkan RVF diantaranya ialah hipertensi pulmonal pada PPOK atau fibrosis paru
dan penyakit jantung kongenital seperti stenosis pulmonal. RVF juga dapat disebabkan oleh
kondisi volume berlebih pada insufisiensi valvular (trikuspid atau pulmonal) dan penyakit
jantung kongenital dengan pirau (atrial septal defect atau anomalous pulmonary venous return).2
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan RVF ialah penyakit pada miokard ventrikel
kanan, diantaranya iskemia atau infark, penyakit ilfiltratif seperti amyloidosis atau sarkoidosis,
ARVD, kardiomiopati, dan penyakit mikrovaskuler. Selain itu, RVF dapat disebabkan oleh
gangguan pengisian pada penyempitan perikarditis, stenosis trikuspid, syok vasodilatasi sistemik,
tamponade jantung, sindrom vena cava superior, dan hipovolemia.2

Patofisiologi
Ventrikel kanan (RV) memiliki anatomi, sirkulasi, fisiologi, dan hemodinamik tersendiri
yang berbeda dengan venrtikel kiri (LV). RV terdiri dari inlet (menerima darah dari atrium
kanan) dan outlet (menyalurkan darah ke arteri pulmonalis) dan memiliki struktur berbentuk
bulan sabit dengan dinding bebas pada bagian cekung dan septum interventrikular (IVS) pada
bagian cembung.3 RV berdinding tipis dengan massa otot yang relatif kurang dari LV (sekitar
1/6). Namun, RV dapat mengeluarkan stroke volume yang hampir sama dengan LV ke afterload
yang lebih rendah (tekanan rendah-resistansi rendah) dan sirkuit paru yang sangat sesuai dengan
mekanisme kontraktil yang lebih kompleks, tetapi dengan kerja stroke yang lebih rendah
daripada LV (25% dari kerja stroke ventrikel kiri). Pergerakan RV terdiri dari pemendekan
longitudinal, penekanan dinding bebas terhadap septum, kontraksi IVS, dan aksi "peras" dari LV.
Gagal jantung kanan didefinisikan sebagai tanda dan gejala persisten disfungsi ventrikel kanan
(RVD) yang menetap tanpa adanya LVF, tamponade jantung, aritmia ventrikel, dan / atau
pneumotoraks.4

International Working Heart Foundation Working Group menjelaskan definisi dari RHF
ialah: “Sebuah sindrom klinis karena perubahan struktur dan / atau fungsi sistem peredaran
jantung kanan yang mengarah pada pengiriman aliran darah yang suboptimal (tinggi atau rendah)
ke sirkulasi paru-paru dan / atau tekanan vena yang meningkat — saat istirahat atau dengan
olahraga”.5 Definisi RHF mewakili disfungsi komponen yang membentuk sistem sirkulasi
jantung kanan mulai dari vena sistemik (kapiler post-sistemik) hingga ke arteri pulmonalis
(kapiler pra-paru). Alasan etiologis RVF yang terkenal adalah hipertensi arteri pulmonal (PAH)
dengan atau tanpa LHF, LVF, atau implantasi alat bantu ventrikel kiri (LVAD).4

Hipertensi arteri pulmonal (PAH) terlihat di hampir semua kejadian RHF dan terjadi
sebagai akibat dari patologi jantung kiri kronis, penyakit paru-paru kronis, emboli paru, atau
patologi lain yang mempengaruhi dasar pembuluh darah paru distal. Tekanan yang berlebihan
yang disebabkan oleh dinamika sebelum atau sesudah kapiler memulai lingkaran setan “RVD
dan RVF” (Gambar 5).4

Gambar 5. Patofisiologi RHF yang disebabkan oleh hipertensi paru

 Kegagalan ventrikel kanan memiliki algoritme patofisiologis spesifik (Gambar 6).
Peningkatan afterload karena tekanan berlebih pada sirkulasi paru memperpanjang kontraksi
sistolik RV. Di sisi lain, RV mampu mentolerir peningkatan preload karena volume yang
berlebihan. Pada fase awal RVF, penebalan dinding dan peningkatan kontraktilitas merupakan
respons pertama dari tekanan berlebih, yang menyebabkan remodeling adaptif dengan hipertrofi
konsentris dan mempertahankan fungsi ventrikel kanan. Secara kronis, kondisi afterload yang
lebih tinggi meskipun kontraktilitas miokard meningkat menyebabkan penurunan pompa jantung
kanan secara bertahap dan kemudian terjadi disfungsi kontraktil. Proses remodeling ini didukung
oleh kontribusi komponen neurohormonal, genetik, dan molekuler. Sementara itu, RV melebar
untuk memberikan stroke volume yang memadai, tetapi kondisi ini menyebabkan dilatasi annular
trikuspid, defek koaptasi katup, dan akhirnya regurgitasi trikuspid yang signifikan. Proses ini
memicu remodeling maladaptif, yang menyebabkan hipertrofi eksentrik dan fungsi ventrikel
kanan yang memburuk. Pada awal diastole LV, RV berkontraksi, dan IVS bergerak ke kiri
menyebabkan dissinkron ventrikel. Dissinkron ventrikel mempercepat jantung kanan dan
kegagalan biventrikular dengan beberapa komplikasi fatal seperti aritmia, gagal hepatorenal,
enteropati yang kehilangan protein, dan cachexia jantung. Iskemia miokard atau infark RV bukan
merupakan faktor penting untuk gagal jantung seperti pada LVF, karena dinding bebas ventrikel
kanan dipasok oleh arteri koroner tunggal, sedangkan IVS dan bagian RV lainnya mendapat
suplai dari aliran darah kolateral yang melindungi RV dari iskemia.4

Gambar 6. Patofisiologi RVF.

(IVS, septum interventrikular; LVF, kegagalan ventrikel kiri; RCA, arteri koroner kanan; RV,
ventrikel kanan; RVD, disfungsi ventrikel kanan; RVF, kegagalan ventrikel kanan; RVH,
hipertrofi ventrikel kanan; TR, regurgitasi trikuspid.)

Penyebab utama RHF adalah PAH terkait dengan peningkatan afterload yang tidak
tertahankan dalam sirkulasi paru karena LHF dan berhubungan dengan peningkatan tekanan
pengisian ventrikel kiri, regurgitasi mitral yang parah, dan gangguan kepatuhan atrium kiri
sekunder akibat LV yang dilatasi. Oleh karena itu, LHF merupakan penyebab paling umum (65-
80%) untuk PAH.6 Peningkatan tiba-tiba jantung kiri menyebabkan tekanan sirkulasi paru
meningkatkan permeabilitas endotel, sehingga terjadi infiltrasi cairan ke dalam ruang alveolar
dan interstitial. Edema paru adalah salah satu tanda pertama HFS kiri akut, meskipun penurunan
permeabilitas pada tahap kronis LHF tidak menyebabkan kongesti paru. Kelebihan yang
signifikan dari pembuluh darah arteri paru menyebabkan perubahan mekanis, neurohormonal,
dan molekuler dalam sistem pembuluh darah paru. Perubahan neurohormonal destruktif
menyebabkan desensitisasi dari vaskular paru terhadap agen vasodilator (nitrat oksida, peptida
natriuretik, dll) dan ekskresi agen vasokonstriktor (endotelin-1, dll). Vasokonstriksi merupakan
respons dari sistem pembuluh darah paru untuk mempertahankan stroke volume jantung kanan.
Jika proses ini tidak dapat diobati atau diselesaikan, PAH yang berlangsung lama akan
menyebabkan perubahan struktural reaktif dan fibrosis interstitial dalam pembuluh darah paru,
khususnya di arteri kecil paru, dan akan menghasilkan peningkatan resistensi pembuluh darah
paru (PVR).7 Selanjutnya akan terjadi remodeling arteriol paru, yang meliputi penebalan
membran alveolar-kapiler, hipertrofi medial, fibrosis intimal dan adventitial, dan oklusi luminal
pada arteriol kecil paru. Tahap terakhir setelah PVR ireversibel adalah remodeling jantung kanan
dan organ di belakang RV. Remodeling maladaptif dari RV mirip dengan LV dalam hal
peningkatan fibrosis miokard, dilatasi, penipisan dinding, insufisiensi trikuspid, dan kegagalan
kontraktil (Gambar 6).8

Peningkatan tekanan dari pengisiani ruang jantung kanan mencerminkan kembali ke

sistem vena sistemik dan mempengaruhi jaringan visceral dan perifer. HFS kiri dengan tekanan
perfusi sistemik yang rendah dan peningkatan PVR berkontribusi pada proses ini dan
memperburuk disfungsi organ. Hati adalah organ yang paling terpengaruh pada RHF melalui
hepatopati kongestif. Hepatopati jantung adalah entitas klinis dengan tanda dan gejala
peningkatan biomarker hati sekitar dua kali batas atas normal: aspartate aminotransferase> 100 U
/ L, alkaline phosphatase> 200 U / L, dan serum bilirubin> 2 mg / dL.9 Peningkatan ketinggian
tekanan atrium kanan dan / atau regurgitasi trikuspid berat menyiratkan peningkatan tekanan
vena hepatik yang menyebabkan kegagalan sirkulasi hepatik, kemacetan hati, dan iskemia
hepatik. Pada fase awal, kongesti sinusoidal dengan nekrosis hemoragik dan degenerasi hepatosit
mendominasi status klinis yang reversibel. Tekanan jantung kanan yang meningkat secara kronis
mengganggu aliran balik vena hepatik dan pada akhirnya mengganggu sirkulasi arteri hepatik,
sehingga terjadi penurunan oksigen hepatik dan menyebabkan nekrosis hepatoseluler, perubahan
lemak, dan fibrosis. Hati yang hipoksia tidak dapat bekerja dengan baik, dan akhirnya terjadi
sirosis kardiak, yang ditandai dengan insufisiensi hati seperti hipertensi portal, kelainan
koagulasi, kegagalan fungsi bilier, dan disfungsi metabolisme lainnya.4

Daftar Pustaka
1. Malamba-Lez D, Nyog-Nkulu D, Steels P, Tshala-Katumbay D, Mullens W. Heart failure
etiologies and challenges to care in the developing world: An observational study in the
democratic republic of Congo. J Card Fail. 2018. 24(12):854-859.
2. Mandras SA, Desai S. Right heart failure. Treasure Island: StatPearls Publishing. 2019
3. Kevin LG, Barnard M. Right ventricular failure. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain.
2007;7(3):89–94.
4. Kirali K, Ozer T, Ozgur MM. Pathophysiology in heart failure. IntechOpen (diakses
tanggal 8 Juni 2019).
Tersedia dari: https://www.intechopen.com/books/cardiomyopathies-types-and-
treatments/pathophysiology-in-heart-failure.
5. Mehra MR, Park MH, Landzberg MJ, Lala A, Waxman AB. Right heart failure: Toward
a common language. Pulm Circ 2013;3(4):963–967. [Consensus statement from the
International Right Heart Foundation Working Group includes a comprehensive defini-
tion of right heart failure.]
6. Rosenkranz S, Gibbs JSR, Wachter R, De Marco T, Vonk-Noordegraaf A, Vachiery JL.
Left ventricular heart failure and pulmonary hypertension. Eur Heart J 2016;37(12):942–
954.
7. Vanderpool RR, Naeije R. Progress in pulmonary hypertension with left heart failure.
beyond new definitions and acronyms. Am J Respir Crit Care Med 2015;192(10):1152–
1154.
8. Borgdorff MAJ, Dickinson MG, Berger RMF, Bartelds B. Right ventricular failure due to
chronic pressure load: What have we learned in animal models since the NIH working
group statement? Heart Fail Rev 2015;20(4):475–491.
9. Megalla S, Holtzmann D, Aranow WS, Nazari R, Korenfeld S, Schwarcz A, Goldberg Y,
Spevack DM. Predictors of cardiac hepatopathy in patients with right heart failure. Med
Sci Monit 2011;17(10):537–541.