Ventrikel kanan (RV) bukan gambar cermin dari LV dan memiliki anatomi, sirkulasi, fisiologi, dan

hemodinamiknya sendiri. RV terdiri dari inlet yang terpisah (menerima darah dari atrium kanan) dan
outlet (menyalurkan darah ke arteri pulmonalis) dan memiliki struktur berbentuk bulan sabit dengan
dinding bebas cekung dan septum interventrikular cembung (IVS) [12]. Ini relatif berdinding tipis dengan
massa otot RV yang relatif kurang dari LV (sekitar 1/6). Namun, RV dapat mengeluarkan volume stroke
yang hampir sama dengan LV ke afterload yang lebih rendah (tekanan rendah-resistansi rendah) dan
sirkuit paru yang sangat sesuai dengan mekanisme kontraktil yang lebih kompleks, tetapi dengan kerja
stroke yang lebih rendah daripada LV (25% dari kerja stroke ventrikel kiri). Pergerakan dominan RV
termasuk pemendekan longitudinal, penekanan dinding bebas terhadap septum, kontraksi IVS, dan aksi
"peras" dari LV (Tabel 7). Gagal jantung kanan (kanan gagal jantung) didefinisikan sebagai tanda dan
gejala persisten fungsi disfungsi ventrikel kanan (RVD) yang menetap tanpa adanya LVF, tamponade
jantung, aritmia ventrikel, dan / atau pneumotoraks.

Selama beberapa dekade, gagal jantung sisi kanan telah diterima sebagai konsekuensi akhir dari gagal
jantung sisi kiri, dan RV sebagian besar diabaikan sebagai saluran pasif atau ruang pengamat. [13 ]
International Working Heart Foundation Working Group menjelaskan definisi komprehensif dari RHF
ialah: “Sebuah sindrom klinis karena perubahan struktur dan / atau fungsi sistem peredaran jantung
kanan yang mengarah pada pengiriman aliran darah yang suboptimal (tinggi atau rendah) ke paru-paru.
sirkulasi dan / atau tekanan vena yang meningkat — saat istirahat atau dengan olahraga ”[14]. Definisi
RHF mewakili disfungsi komponen yang membentuk sistem sirkulasi jantung kanan mulai dari vena
sistemik (kapiler post-sistemik) hingga ke arteri pulmonalis (kapiler pra-paru). Gagal ventrikel kanan (RVF)
dapat berkembang paling sering ke HFS sisi kiri, tetapi beberapa etiologi spesifik menghasilkan HFS sisi
kanan yang terisolasi (Tabel 8) [15]. Alasan etiologis RVF yang terkenal adalah hipertensi arteri pulmonal
(PAH) dengan atau tanpa LHF, LVF, atau implantasi alat bantu ventrikel kiri (LVAD).

Hipertensi arteri pulmonal (PAH) terlihat di hampir semua kejadian RHF dan terjadi sebagai akibat dari
patologi jantung kiri kronis, penyakit paru-paru kronis, emboli paru, atau patologi lain yang
mempengaruhi dasar pembuluh darah paru distal. Tekanan yang berlebihan yang disebabkan oleh
dinamika sebelum atau sesudah kapiler memulai lingkaran setan “RVD dan RVF” (Gambar 5). Definisi
hemodinamik tipe PAH sangat penting untuk menentukan modalitas pengobatan yang tepat. Hipertensi
paru adalah komplikasi umum dari LHF dan diagnosis parameter hemodinamik terkait PAH (Tabel 9).
Perbedaan utama antara tipe pra dan pasca pulmonal adalah gradien tekanan antara kedua sisi kapiler
paru, sedangkan gradien tekanan diastolik memiliki nilai prognostik yang lebih besar karena
ketergantungan stroke volume yang lebih rendah dan kondisi pembebanan [16]. Level ambang dari
gradien tekanan transpulmonary (TPG) untuk membedakan antara PHT sebelum dan sesudah kapiler
harus 12 mmHg. Gradien paru diastolik (<5 mmHg) dikombinasikan dengan tekanan darah sistemik dan
curah jantung lebih baik daripada TPG untuk menentukan diagnosis banding antara penyakit pembuluh
darah paru, keluaran tinggi atau keadaan pengisian jantung kiri tinggi, dan sepsis.
Kegagalan ventrikel kanan memiliki algoritme patofisiologis spesifik (Gambar 6). Peningkatan afterload
karena tekanan berlebih pada sirkulasi paru memperpanjang kontraksi sistolik RV. Di sisi lain, RV mampu
mentolerir peningkatan preload karena volume yang berlebihan. Pada fase awal RVF, penebalan dinding
dan peningkatan kontraktilitas adalah respons penting pertama dari tekanan berlebih, yang menciptakan
remodeling adaptif dengan hipertrofi konsentris dan fungsi ventrikel kanan yang dipertahankan. Secara
kronis, kondisi afterload yang lebih tinggi meskipun kontraktilitas miokard meningkat, fungsi pompa yang
tepat menurun secara proporsional, dan disfungsi kontraktil terjadi kemudian dalam proses. Proses
renovasi ini ditopang oleh kontribusi komponen neurohormonal, genetik, dan molekuler. Sementara itu,
RV melebar untuk memberikan volume stroke yang memadai, tetapi efek counter ini mengarah ke
dilatasi annular trikuspid, defek koaptasi katup, dan akhirnya regurgitasi trikuspid yang signifikan. Proses
ini memicu renovasi maladaptif, yang menyebabkan hipertrofi eksentrik dan fungsi ventrikel kanan yang
memburuk. Pada awal diastole LV, RV berkontraksi, dan IVS bergerak ke kiri menyebabkan dissinkron
ventrikel. Dissynchrony ventrikel mempercepat jantung kanan dan kegagalan biventrikular dengan
beberapa komplikasi fatal seperti aritmia, gagal hepatorenal, enteropati yang kehilangan protein, dan
cachexia jantung. Iskemia miokard atau infark RV bukan merupakan faktor penting untuk gagal jantung
seperti pada LVF, karena dinding bebas ventrikel kanan dipasok oleh arteri koroner tunggal, sedangkan
IVS dan sisanya RV memiliki manfaat dari kiri. aliran darah kolateral sisi, yang melindungi RV terhadap
iskemia.

Transisi gagal jantung kiri ke gagal jantung kanan

Penyebab utama RHF adalah PAH terkait dengan peningkatan afterload yang tidak tertahankan dalam
sirkulasi paru karena LHF dan berhubungan dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri,
regurgitasi mitral yang parah, dan gangguan kepatuhan atrium kiri sekunder akibat LV yang dilatasi. Oleh
karena itu, LHF adalah alasan paling umum (65-80%) untuk PAH (grup 2 PAH) [17]. Peningkatan tiba-tiba
jantung kiri dan akibatnya tekanan sirkulasi paru meningkatkan permeabilitas endotel yang
menyebabkan infiltrasi cairan ke dalam ruang alveolar dan interstitial. Edema paru adalah salah satu
tanda pertama HFS kiri akut, meskipun penurunan permeabilitas pada tahap kronis LHF tidak
menyebabkan kongesti paru. Kelebihan yang signifikan dari pembuluh darah arteri paru menyebabkan
perubahan mekanis, neurohormonal, dan molekuler dalam sistem pembuluh darah paru. Perubahan
neurohormonal destruktif menyebabkan desensitisasi dari vaskular paru terhadap agen vasodilator
(nitrat oksida, peptida natriuretik, dll) dan ekskresi agen vasokonstriktor (endotelin-1, dll). Vasokonstriksi
adalah respons bersih dari sistem pembuluh darah paru untuk mempertahankan dan mempertahankan
volume stroke jantung kanan. Jika proses ini tidak dapat diobati atau diselesaikan, PAH yang berlangsung
lama akan menyebabkan perubahan struktural reaktif dan fibrosis interstitial dalam pembuluh darah
paru, khususnya di arteri resistensi paru kecil, dan akan menghasilkan peningkatan resistensi pembuluh
darah paru (PVR) [18]. Langkah selanjutnya dari proses maladaptif ini adalah remodeling arteriol paru,
yang meliputi penebalan membran alveolar-kapiler, hipertrofi medial, fibrosis intimal dan adventitial,
dan oklusi luminal pada arteriol paru kecil. Resistensi arteri dan kepatuhan dalam paru-paru ditentukan
oleh pembuluh resistensi paru kecil, berbeda dengan sirkulasi sistemik yang ditentukan oleh aorta. Tahap
terakhir setelah PVR ireversibel adalah pemodelan ulang jantung kanan dan organ di belakang RV.
Remodeling maladaptif dari RV mirip dengan LV dalam hal peningkatan fibrosis miokard, dilatasi,
penipisan dinding, insufisiensi trikuspid, dan kegagalan kontraktil (Gambar 6) [19]. Hipertensi paru yang
terkait dengan penyakit jantung kiri adalah prediktor signifikan untuk rawat inap dan mortalitas [20].

Tekanan pengisian yang meningkat dari ruang jantung kanan mencerminkan kembali ke sistem vena
sistemik dan mempengaruhi jaringan visceral dan perifer. HFS kiri dengan tekanan perfusi sistemik yang
rendah dan peningkatan PVR berkontribusi pada proses ini dan memperburuk disfungsi organ. Hati
adalah organ yang paling terpengaruh pada RHF melalui hepatopati kongestif. Hepatopati jantung adalah
entitas klinis dengan tanda dan gejala peningkatan biomarker hati sekitar dua kali batas atas normal:
aspartate aminotransferase> 100 U / L, alkaline phosphatase> 200 U / L, dan serum bilirubin> 2 mg / dL
[21]. Peningkatan ketinggian tekanan atrium kanan dan / atau regurgitasi trikuspid berat menyiratkan
peningkatan tekanan vena hepatik yang menyebabkan kegagalan sirkulasi hepatik, kemacetan hati, dan
iskemia hepatik. Pada fase awal, kongesti sinusoidal dengan nekrosis hemoragik dan degenerasi
hepatosit mendominasi status klinis diam yang reversibel. Tekanan jantung kanan yang meningkat secara
kronis mengganggu aliran balik vena hepatik dan akibatnya sirkulasi arteri hepatik, sehingga penurunan
oksigen hepatik dan pemberian nutrisi menyebabkan nekrosis hepatoseluler, perubahan lemak, dan
fibrosis. Hati yang sesak dan hipoksia tidak dapat bekerja dengan baik, dan akhirnya, sirosis jantung
berkembang, yang ditandai dengan insufisiensi hati seperti hipertensi portal, kelainan koagulasi,
kegagalan fungsi bilier, dan disfungsi metabolisme lainnya.

DARI SINI

Ventrikel kanan (RV) bukan gambar cermin dari LV dan memiliki anatomi, sirkulasi, fisiologi, dan
hemodinamiknya sendiri. RV terdiri dari inlet yang terpisah (menerima darah dari atrium kanan) dan
outlet (menyalurkan darah ke arteri pulmonalis) dan memiliki struktur berbentuk bulan sabit dengan
dinding bebas cekung dan septum interventrikular cembung (IVS) [12]. Ini relatif berdinding tipis dengan
massa otot RV yang relatif kurang dari LV (sekitar 1/6). Namun, RV dapat mengeluarkan volume stroke
yang hampir sama dengan LV ke afterload yang lebih rendah (tekanan rendah-resistansi rendah) dan
sirkuit paru yang sangat sesuai dengan mekanisme kontraktil yang lebih kompleks, tetapi dengan kerja
stroke yang lebih rendah daripada LV (25% dari kerja stroke ventrikel kiri). Pergerakan dominan RV
termasuk pemendekan longitudinal, penekanan dinding bebas terhadap septum, kontraksi IVS, dan aksi
"peras" dari LV (Tabel 7). Gagal jantung kanan (kanan gagal jantung) didefinisikan sebagai tanda dan
gejala persisten fungsi disfungsi ventrikel kanan (RVD) yang menetap tanpa adanya LVF, tamponade
jantung, aritmia ventrikel, dan / atau pneumotoraks.

International Working Heart Foundation Working Group menjelaskan definisi dari RHF ialah: “Sebuah
sindrom klinis karena perubahan struktur dan / atau fungsi sistem peredaran jantung kanan yang
mengarah pada pengiriman aliran darah yang suboptimal (tinggi atau rendah) ke sirkulasi paru-paru
dan / atau tekanan vena yang meningkat — saat istirahat atau dengan olahraga ”[14]. Definisi RHF
mewakili disfungsi komponen yang membentuk sistem sirkulasi jantung kanan mulai dari vena sistemik
(kapiler post-sistemik) hingga ke arteri pulmonalis (kapiler pra-paru). Gagal ventrikel kanan (RVF) dapat
berkembang paling sering ke HFS sisi kiri, tetapi beberapa etiologi spesifik menghasilkan HFS sisi kanan
yang terisolasi (Tabel 8) [15]. Alasan etiologis RVF yang terkenal adalah hipertensi arteri pulmonal (PAH)
dengan atau tanpa LHF, LVF, atau implantasi alat bantu ventrikel kiri (LVAD).

Hipertensi arteri pulmonal (PAH) terlihat di hampir semua kejadian RHF dan terjadi sebagai akibat dari
patologi jantung kiri kronis, penyakit paru-paru kronis, emboli paru, atau patologi lain yang
mempengaruhi dasar pembuluh darah paru distal. Tekanan yang berlebihan yang disebabkan oleh
dinamika sebelum atau sesudah kapiler memulai lingkaran setan “RVD dan RVF” (Gambar 5).

Gambar 5.

Patofisiologi RHF yang disebabkan oleh hipertensi paru

Kegagalan ventrikel kanan memiliki algoritme patofisiologis spesifik (Gambar 6). Peningkatan afterload
karena tekanan berlebih pada sirkulasi paru memperpanjang kontraksi sistolik RV. Di sisi lain, RV mampu
mentolerir peningkatan preload karena volume yang berlebihan. Pada fase awal RVF, penebalan dinding

dan peningkatan kontraktilitas merupakan respons pertama dari tekanan berlebih, yang menyebabkan
remodeling adaptif dengan hipertrofi konsentris dan mempertahankan fungsi ventrikel kanan. Secara
kronis, kondisi afterload yang lebih tinggi meskipun kontraktilitas miokard meningkat menyebabkan
penurunan pompa jantung kanan secara bertahap dan kemudian terjadi disfungsi kontraktil. Proses
remodeling ini didukung oleh kontribusi komponen neurohormonal, genetik, dan molekuler. Sementara
itu, RV melebar untuk memberikan stroke volume yang memadai, tetapi kondisi ini menyebabkan dilatasi
annular trikuspid, defek koaptasi katup, dan akhirnya regurgitasi trikuspid yang signifikan. Proses ini
memicu remodeling maladaptif, yang menyebabkan hipertrofi eksentrik dan fungsi ventrikel kanan yang
memburuk. Pada awal diastole LV, RV berkontraksi, dan IVS bergerak ke kiri menyebabkan dissinkron
ventrikel. Dissinkron ventrikel mempercepat jantung kanan dan kegagalan biventrikular dengan
beberapa komplikasi fatal seperti aritmia, gagal hepatorenal, enteropati yang kehilangan protein, dan
cachexia jantung. Iskemia miokard atau infark RV bukan merupakan faktor penting untuk gagal jantung
seperti pada LVF, karena dinding bebas ventrikel kanan dipasok oleh arteri koroner tunggal, sedangkan
IVS dan bagian RV lainnya mendapat suplai dari aliran darah kolateral yang melindungi RV dari iskemia.

Gambar 6.

Patofisiologi RVF. IVS, septum interventrikular; LVF, kegagalan ventrikel kiri; RCA, arteri koroner kanan;
RV, ventrikel kanan; RVD, disfungsi ventrikel kanan; RVF, kegagalan ventrikel kanan; RVH, hipertrofi
ventrikel kanan; TR, regurgitasi trikuspid.

Penyebab utama RHF adalah PAH terkait dengan peningkatan afterload yang tidak tertahankan dalam
sirkulasi paru karena LHF dan berhubungan dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri,
regurgitasi mitral yang parah, dan gangguan kepatuhan atrium kiri sekunder akibat LV yang dilatasi. Oleh
karena itu, LHF merupakan penyebab paling umum (65-80%) untuk PAH (grup 2 PAH) [17]. Peningkatan
tiba-tiba jantung kiri menyebabkan tekanan sirkulasi paru meningkatkan permeabilitas endotel, sehingga
terjadi infiltrasi cairan ke dalam ruang alveolar dan interstitial. Edema paru adalah salah satu tanda
pertama HFS kiri akut, meskipun penurunan permeabilitas pada tahap kronis LHF tidak menyebabkan
kongesti paru. Kelebihan yang signifikan dari pembuluh darah arteri paru menyebabkan perubahan
mekanis, neurohormonal, dan molekuler dalam sistem pembuluh darah paru. Perubahan
neurohormonal destruktif menyebabkan desensitisasi dari vaskular paru terhadap agen vasodilator
(nitrat oksida, peptida natriuretik, dll) dan ekskresi agen vasokonstriktor (endotelin-1, dll). Vasokonstriksi

merupakan respons dari sistem pembuluh darah paru untuk mempertahankan stroke volume jantung
kanan. Jika proses ini tidak dapat diobati atau diselesaikan, PAH yang berlangsung lama akan
menyebabkan perubahan struktural reaktif dan fibrosis interstitial dalam pembuluh darah paru,
khususnya di arteri kecil paru, dan akan menghasilkan peningkatan resistensi pembuluh darah paru (PVR)
[18]. Selanjutnya akan terjadi remodeling arteriol paru, yang meliputi penebalan membran alveolar-
kapiler, hipertrofi medial, fibrosis intimal dan adventitial, dan oklusi luminal pada arteriol kecil paru.
Tahap terakhir setelah PVR ireversibel adalah remodeling jantung kanan dan organ di belakang RV.
Remodeling maladaptif dari RV mirip dengan LV dalam hal peningkatan fibrosis miokard, dilatasi,
penipisan dinding, insufisiensi trikuspid, dan kegagalan kontraktil (Gambar 6) [19].

Peningkatan tekanan dari pengisiani ruang jantung kanan mencerminkan kembali ke sistem vena
sistemik dan mempengaruhi jaringan visceral dan perifer. HFS kiri dengan tekanan perfusi sistemik yang
rendah dan peningkatan PVR berkontribusi pada proses ini dan memperburuk disfungsi organ. Hati
adalah organ yang paling terpengaruh pada RHF melalui hepatopati kongestif. Hepatopati jantung adalah
entitas klinis dengan tanda dan gejala peningkatan biomarker hati sekitar dua kali batas atas normal:
aspartate aminotransferase> 100 U / L, alkaline phosphatase> 200 U / L, dan serum bilirubin> 2 mg / dL
[21]. Peningkatan ketinggian tekanan atrium kanan dan / atau regurgitasi trikuspid berat menyiratkan
peningkatan tekanan vena hepatik yang menyebabkan kegagalan sirkulasi hepatik, kemacetan hati, dan
iskemia hepatik. Pada fase awal, kongesti sinusoidal dengan nekrosis hemoragik dan degenerasi
hepatosit mendominasi status klinis yang reversibel. Tekanan jantung kanan yang meningkat secara
kronis mengganggu aliran balik vena hepatik dan pada akhirnya mengganggu sirkulasi arteri hepatik,
sehingga terjadi penurunan oksigen hepatik dan menyebabkan nekrosis hepatoseluler, perubahan
lemak, dan fibrosis. Hati yang hipoksia tidak dapat bekerja dengan baik, dan akhirnya terjadi sirosis
kardiak, yang ditandai dengan insufisiensi hati seperti hipertensi portal, kelainan koagulasi, kegagalan
fungsi bilier, dan disfungsi metabolisme lainnya.

[12] Kevin LG, Barnard M. Right ventricular failure. Contin Educ Anaesth Crit Care Pain

2007;7(3):89–94.

[13] Ryan JJ, Tedford RJ. Diagnosis and treating the failing right heart. Curr Open Cardiol

2015;30(3):292–300

[14] Mehra MR, Park MH, Landzberg MJ, Lala A, Waxman AB. Right heart failure: Toward

a common language. Pulm Circ 2013;3(4):963–967. [Consensus statement from the

International Right Heart Foundation Working Group includes a comprehensive defini-

tion of right heart failure.]

[15] Gerges M, Gerges C, Pistritto AM, Lang MB, Trip P, Jakowitsch J, Binder T, Lang IM.

Pulmonary hypertension in heart failure. Epidemiology, right ventricular function, and

survival. Am J Respir Crit Care Med 2015;192(10):1234–1246.

[16] Naeije R, Vachiery JL, Yerly P, Vanderpool R. The transpulmonary pressure gradient for

the diagnosis of pulmonary vascular disease. Eur Respir J 2013;41(1):217–223.

[17] Rosenkranz S, Gibbs JSR, Wachter R, De Marco T, Vonk-Noordegraaf A, Vachiery JL. Left

ventricular heart failure and pulmonary hypertension. Eur Heart J 2016;37(12):942–954.

[18] Vanderpool RR, Naeije R. Progress in pulmonary hypertension with left heart failure.

beyond new definitions and acronyms. Am J Respir Crit Care Med 2015;192(10):1152–1154.

[19] Borgdorff MAJ, Dickinson MG, Berger RMF, Bartelds B. Right ventricular failure due to

chronic pressure load: What have we learned in animal models since the NIH working
group statement? Heart Fail Rev 2015;20(4):475–491.

[20] Dzudie A, Kengne AP, Thienemann F, Sliwa K. Predictors of hospitalisations for heart

failure and mortality in patients with pulmonary hypertension associated with left heart

disease: A systematic review. BMJ Open 2014;4(7):e004843.

[21] Megalla S, Holtzmann D, Aranow WS, Nazari R, Korenfeld S, Schwarcz A, Goldberg Y,

Spevack DM. Predictors of cardiac hepatopathy in patients with right heart failure. Med

Sci Monit 2011;17(10):537–541.