Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ginjal adalah organ ekskresi dalam vertebrata berbentuk mirip kacang, sebagai
bagian dari system urin, ginjal berfungsi menyaring kotoran(terutama urea) dari darah
dan membuangnya bersama dengan air dalam bentuk urin. Progresivitas penurunan
fungsi ginjal berbeda-beda, yaitu dapat berkembang cepat atau lambat. Penyakit ginjal
kronik adalah suatu keadaan yang ditandai dengan adanya kerusakan ginjal yang
terjadi lebih dari 3 bulan berupa kelainan structural atau fungsional dengan penurunan
laju filtrasi glomerulus dengan etiologi yang bermacam-macam, disertai kelainan
komposisi darah atau urin dan kelainan dalam tes pencitraan. Secara laboratorik
dinyatakan penyakit ginjal kronik apabila hasil pemeriksaan klirens kreatinin <15
mg/dl. ( Prima Astiawati, 2008 )
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi
produk-produk limbah metabolism. Biasanya karena hiperfusi ginjal sindrom ini biasa
berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah
dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam. ( Tambayong, 2002 )
Gagal ginjal kronis didefinisikan sebagai keadaan progresif dan biasanya
terjadi penurunan irreversibel dari glomerular filtration rate (GFR) dengan tanda
utama meningkatnya serum kreatinin, dan kadar blood ureic nitrogen (BUN).
Keadaan yang paling sering menyebabkan kondisi ini adalah hipertensi, diabetes
melitus, chronic glomerularnephritis, uropathy dan penyakit autoimune. Diabetik
nefropathy merupakan kondisi yang paling sering menyebabkan keadaan end-stage
renal disease (ESRD). Kondisi ESRD terjadi apabila GFR menurun hingga 5-10% dan
terjadi peningkatan level uremia. (Robert Sinto, 2010)
Penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan
pertumbuhannya sekitar 10% setiap tahun. Dari data di beberapa pusat nefrologi di
Indonesia diperkirakan insidens dan prevalensi penyakit ginjal kronik masing-masing
berkisar 100-150/ 1 juta penduduk dan 200-225/ 1 juta penduduk. (Prima Astiawati,
2008). Beberapa laporan dunia menunjukkan insidens AKI yang bervariasi antara 0,5-
0,9% pada komunitas, 0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit, hingga 20%
pada pasien yang dirawat di unit perawatan intensif (ICU), dengan angka kematian
yang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25% hingga 80% (Robert Sinto, 2010)

1
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk mengetahui asuhan keperawatan gagal ginjal akut dan kronik.
b. Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui anatomi ginjal
2. Untuk mengetahui definisi gagal ginjal akut dan kronik
3. Untuk mengetahui etiologi gagal ginjal akut dan kronik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis gagal ginjal akut dan kronik
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan gagal ginjal akut dan kronik
6. Untuk mengetahui masalah yang lazim muncul pada gagal ginjal akut dan
kronik
7. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik gagal ginjal akut dan kronik
8. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan gagal ginjal akut dan kronik

2
BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi Dan Fisiologi Ginjal


1. Anatomi

Ginjal merupakan organ terpenting dalam mempertahankan homeostatis cairan


tubuh secara baik. Berbagai fungsi ginjal untuk mempertahankan homeostatik
dengan mengatur volume cairan, keseimbangan osmotik, asam basa, eksresi sisa
metabolisme, sistem pengaturan hormonal, dan metabolisme. Ginjal terletak
dalam rongga abdomen, retroperitoneal primer kiri dan kanan kolumna
vertebralis, dikelilingi oleh lemak dan jaringan ikat di belakang peritonium.
(Syaifuddin, 2011)

Batas ginjal kiri setinggi iga ke-11, ginjal kanan setinggi iga ke-12, batas
bawah ginjal kiri setinggi vertebra lumbalis ke-3. Tiap-tiap ginjal mempunyai
panjang 11,25, lebar 5-7 cm, tebal 2,5 cm. Ginjal kiri lebih panjang dari ginjal
kanan, berat ginjal pada laki-laki dewasa 150-170 gram, wanita dewasa 115-155
gram. Bentuk ginjal seperti kacang, sisi dalam menghadap ke vetrebra torakalis,
sisi luarnya cembung dan diatas setiap ginjal terdapat sebuah kelenjar suprarenal.
(Syaifuddin, 2011)

Struktur ginjal meliputi, kapsula fibrosa pada bagian luar, korteks adalah
bagian ginjal yang pucat dan berbercak-bercak oleh glomerulus, medula yaitu
bagian ginjal yang berwarna gelap dan bergaris terdiri dari sejumlah papilla
renalis yang menonjol kedalam pelvis, dan pembesaran pada ujung atas ureter.
Setiap ginjal dibentuk oleh sekitar satu juta nefron. Nefron adalah unit struktural
dan fungsional ginjal. Setiap nefron terdiri dari tubulus renalis, glomerulus, dan
pembuluh darah yang menyertainya. Setiap tubulus renalis adalah tabung panjang
yang bengkok, dilapisi oleh selapis sel kuboid. Tubulus renalis dimulai sebagai
kapsula bowman, mangkuk berlapis ganda yang menutupi glomerulus, terpuntir
sendiri membentuk tubulus kontortus proksimal, berjalan dari korteks ke medula
dan kembali lagi, membentuk ansa henle, terpuntir sendiri kembali membentuk
tubulus kontortus distal. Dan berakhir dengan memasuki duktus koligentes. Setiap
duktus koligentes berjalan melalui medula ginjal, bergabung dengan duktus

3
koligentes dari nefron lain. Dan mereka membuka bersama pada permukaan
papila renalis didalam pelvis ureter. (Syaifuddin, 2011)

2.1 Gambar Ginjal (Yossika tantri, 2015)


2. Fungsi Ginjal
Fungsi sistem homeostatis urinaria
a. Mengatur volume dan tekanan darah dengan mengatur banyaknya air yang
hilang dalam urine, melepaskan eritropoietin dan melepaskan renin
b. Mengatur kosentarsi plasma dengan mengontrol jumlah natrium, kalium,
klorida, dan ion lain yang hilang dalam urine dan mengontrol kadar ion
kalsium
c. Membantu menstabilkan pH darah, dengan mengontrol kehilangan ion
hidrogen dan ion bikarbonat dalam urine
d. Menyimpan nutrien dengan mencegah pengeluaran dalam urine
mengeluarkan produk sampah nitrogen seperti urea dan asam urat
e. Membantu dalam mendeteksi racun-racun.

B. Definisi Gagal Ginjal

Gagal ginjal yaitu kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume


dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal,gagal ginjal
biasanya dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut. Gagal ginjal akut
seringkali berkaitan dengan penyakit kritis,berkembang cepat dalam hubungan
beberapa hari hingga minggu,dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan
dengan penyakit kritisnya.( Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal

4
tidak lagi mengsekresi produk-produk limbah metabolism. Biasanya karena
hiperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi
produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang
dari 400 ml / 24 jam. (Nuarif,2015)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan
lambat pada setiap nefron(biasanya berlangsung beberapa tahun dan tidak
reversible). Gagal ginjal kronis didefinisikan sebagai keadaan progresif dan
biasanya terjadi penurunan irreversibel dari glomerular filtration rate (GFR)
dengan tanda utama meningkatnya serum kreatinin, dan kadar blood ureic
nitrogen (BUN). Keadaan yang paling sering menyebabkan kondisi ini adalah
hipertensi, diabetes melitus, chronic glomerularnephritis, uropathy dan penyakit
autoimune. (Nuarif,2015)

2.2 Gambar Ginjal Normal dan yang tidak normal (Kamriati Ramli, 2011)

C. Etilogi Gagal Ginjal Akut dan Kronik


1. Klarifikasi Penyebab Gagal Ginjal Akut dan Kronik
Penyebab lazim gagal ginjal akut (Nuarif, 2015)
a. Azotemia Prarenal(Penurunan Perfusi Ginjal)
1) deplesi volume cairan ekstrasel (ECF) absolute
a) perdarahan : operasi besar,trauma,trauma,pascapatum
b) diuresis berlebihan
c) kehilangan cairan dan gastrointestinal yang berat : muntah,diare
d) kehilangan cairan dari ruang ketiga : luarbakar, peritonitis,
pankrearitis
2) penurunan volume sirkulasi arteri yang efektif.
a) penurunan curah jantung ; infark miokardium, distritmia, gagal
jantung, kongestif, temponade jantung,emboli paru.

5
b) vasodalitasi perifer;sepsis, anafilaksis, obat anastesi, antihipertensi,
nitrat
c) c.hipoalbuminemia: sindrom nefrotik, gagal hati(sirosis)
3) perubahan hemodinamik ginjal primer
a) penghambat sintesis prostagaldin,aspirin dan obat NSAID lain
b) vasodilatasi arteriol eferen : penghambat enzim pengkonver-
siangiotensin ,misalnya kaptopril.
c) obat vasokonstriksi:obat alfa-adrenergik (misal: norepinefrin)
angiotensin II
d) sindrioma hepatorenal
4) obstruksi vascular ginjal bilateral
a) stenosis arteri ginjal, embolit, thrombosis
b) thrombosis vena renalis bilateral

b. Azotemiapascarenal (Obstruksi Saluran Kemih)


1) obstruksi uretra ; katup uretra,striktur uretra
2) obstruksi aliran keluar kandung kemih ; hipertrofi prostat,karsinoma
3) obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satuan ginjal berfungsi)
a) intraureter ; batu,bekuan darah
b) ekstraureter(kompresi); fibrosis retroperioteneal, neoplasma
kandung kemih, prostat atau serviks ligasi bedah yang tidak
disengaja atau cedera.
4) kandung kemih neurogenik

1. Gagal Ginjal Akut faktor Intrinsic


a. Nekrososis tubular akut
Paska iskemik, syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta (semua
penyebab azotemia prarenal berat)
Nefrotoksis
1) Nefroptoksis eksogen
a) Antibodi: aminoglikosida, amfoterisisn B
b) Media kontras teriodinasi (terutama pada penderita diabetes)
c) Logam berat : sisplatinbiklorida merkuri, arsen
d) Sisklosporin ; takrolimus

6
e) Pelarut : karbon tetraklorida, etilene glikol, methanol
2) Nefrotoksin endogen
a) Pigmen intratubular: hemoglobin, mioglobin
b) Protein intratubular: myeloma multiple
c) Kristal intratubular: asam urat
b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer
1) Glomerulonefritis progresif cepat atau pascastreptokokus akut
2) Hipertensi maligna
3) Serangan akut pada ginjal kronis yang terkait-pembatasan garam atau
air
c. Nefritis tubulointerstisial akut
1) Alergi : beta-laktam (penisilin, sefalosporin, sulfonamide)
2) Infeksi (misal, pielonefritis akut)
3) Klarifikasi penyebab gagal ginjal Akut

Penyebab Gagal Ginjal Kronik, (Nuarif,2017)

Klarifikasi penyakit Penyakit


Penyakit infeksi tubulointerstitial Plelonefritis kronik atau refluks nefrotik
Penyakit peradangan Glamerulonefritis
Penyakit hipertensif Nefrosklerosis benigna
Nefrosklerosis maligna
Steriosis arteria renalis
Gangguan jaringan ikat Lupus entermatosus sistematik
Poliorteritis nodosa
Gangguan kongenital dan herediter Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubulus ginjal
Penyakit metabolic Diabetes melitus
Hiperparatiroidisme
Amilaidosis
Nefropati toksik Penyalahgunaan analgesic
Nefropati timah
Nefropati abstruktif Traktus urinarius bagian

7
atas,neoplasma,fibrosis retroperitoneal
Traktus urinarius bagian bawah.hipertrofi
prostat,struktur uretra,abnormaly
congenital,leher vesika urinaria dan uretra.

2. Manifestasi Klinis
1. Gagal ginjal kronik
Menurut pelajaran klinisnya, (Nuarif, 2015)
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR dapat
menurun hingga 25% dari normal.
b. Insufisiensi ginjal, selama keadaan ini pasien mengalami poliuria dan
nokturia,GFR 10% hingga 25% dari normal, kadar creatidin serum dan
BUN sedikit meningkat diatas normal.
c. Penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) atau sindrom uremik (lemah, lerik,
letargi, anoreksia, mual, muntah, kelebihan volume cairan (overload),
neuropati perifer, peruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma, yang ditandai dengan GFR kurang dari 5-10 ml/ menit,
kadar serum kreatinin dan BUN meningkat tajam, dan terjadi perubahan
biokimia dan gejala komplek.
2. Gejala Komplikasi
Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah
jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium,
khlorida). (Nuarif,2015)
3. Gagal ginjal akut
Perjalanan klinis gagal ginjal akut biasanya dibagi menjadi 3 stadium: oliguria,
dieresis, dan pemulihan. Pembagian ini dipakai pada penjelasan dibawah ini,
tetapi harus diingat bahwa gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat
keluaran urine lebih dari 400ml/24jam. (Nuarif,2015)
a. Stadium oliguria, oliguria timbul dalam waktu 24-28 jam sesudah trauma dan
disertai azotemia
b. Stadium deuresis
1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400ml/hari
2) Berlangsung 2-3 minggu

8
3) Peengeluaran urine harian. Jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami dehidrasi yang berlebih
4) Tingginya kadar urea darah
5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium, dan air.
6) Selama stadium dini dieresis kadar BUN mungkin meningkat terus
c. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik.
4. Komplikasi Gagal Ginjal Akut
a. Oedem paru terjadi karena gagal jantung kongestif. Keadaan ini terjadi akibat
ginjal tak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang cukup. Posisi
pasien setengah duduk agai cairan dalam paru dapat didistribusi ke vaskular
sistematik, di pasang oksigen, dan diberikan diuretik kuat (furosemid
injeksi).
b. Aritmia terjadi karena efek dari hiperkalemia yang mempengaruhi kelistrikan
jantung
c. Gangguan eloktrolit (hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiponatremia dan
asidosis)
d. Penurunan kesadaran terjadi karena perubahan perpusi dan penurunan aliran
darah ke otak
e. Infeksi septikemia, adanya retensi sisa metabolisme tubuh dalam peredaran
darah ( BUN, kreatnin )
f. Anemia, terjadi akibat penurunan produksi ertiopoetin sehingga eritrosit yang
dihasilkan juga akan berkurang. (Nuari, 2017)

3. Penatalaksanaan
Pengkajian klinik menentukan jenis penyakit ginjal ,adanya penyakit
penerta,derajat penurunan fungsi ginjal,komplikasi akibat penurunan fungsi
ginjal,faktor resiko untuk penurunan fungsi ginjal,dan faktor resiko untuk
penyakit kardiovaskular.pengelolaan dapat meliputi,
1. Terapi penyakit ginjal
2. Pengobatan penyakit penyerta
3. Penghabatan penurunan ginjal
4. Pencegahan dan pengobatan penyakit kardiovaskular

9
5. Pencegahan dan pengobatan komplikasi akibat penurunan fungsi ginjal
6. Terapi pengganti ginjal dengan dialisis atau transplantasi jika timbul gejala
dan tanda uremia (Nuarif,2015)

a. Discharge planning
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
3. Kontrol hipertensi
4. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit
5. Deteksi dini dan terapi infeksi
6. Dialisis(cuci darah)
7. Obat-obatan antih pertensi,sumplemen besi,agen pengikat fosfat,sumplemen
kalsium,furosernid(membantu berkemih)
8. Transplantasi ginjal

b. Penatalaksanaan Gagal Ginjal Akut


1. Mempertahankan keseimbangan cairan
a) Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering bermamfaat
pada keadaan tertentu. Pemnerian diuretik furosemid mencegah reabsorbsi Na
sehingga mengurangi metabolik sel tubulus ginjal serta mengurangi masa
oliguria. Dosis yang diberikan amat bervariasi di mulai dengan dosis
konvensional 40 mg intravena, kemudian apabila tidak ada responds kenaikan
bertahap dengan dosis tinggi 200 mg setap jam, selanjutnya infus 10-40
mg/jam. Pada tahap lebih lanjut apabila belum ada respons dapat diberikan
furosemid dalam albumin yang diberikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT. Diuretik tidak berubah
pengeluaran urin pada GGA Oliguri menjadi GGA tanpa oliguri, yang
bermanfaat jika dialysis tidak bersedia. Dosis furosemid dapat dipakai 100 mg
per hari. Dalam hal ini angka kematian meningkat pada orang yang menerima
diuretik tetapi hal ini mencerminkan tingkat keparahan penyakit dibandingkan
efek sampingnya. Penggunaan diuretik membutuhkan evaluasi yang lebih
lanjut

10
b) Koreksi keseimbangan cairan didasarkan pada Bb harian, pengukuran tekanan
vena central, konsentrasi urine dan seum, cairan yang masuk dan yang keluar serta
tekanan darah klien
c) Jika GGA akibat hiponatremia dapat diberikan infus albumin (Nuari,2017)
2. Mempertahankan keseimbangan elekrolit
a) Hipernatremi dapat diatasi dengan pemberian infus glukosa 50% dan insulin 10 U
selama 5 menit dapat menurunkan kalium 1-2 mE q/L dalam 30-60 menit.
b) Hiperfosfatemia dapat dikendalikan dengan agen pengikat fosfat (aluminium
hidroksida ). Agen ini mencengah peningkatan serum fosfat dengan menurunkan
absorbsi fosfat disalurkan cerna.
c) Hipokalsemia dapat diatasi dengan pemberian preparat kalsium glukonas 10% lV
(Nuari, 2017)
3. Mempertimbangkan status nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi disesuaikan dengan keadaan proses kataboliknya. GGA
menyebabkan abnormalitas metabolisme yang amat kompleks, tidak hanya mangatur
air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga asam amino/protein ,karbohidrat, dan lemak. Diit
protein dibatasi sampai 0,6 gr/kgBB/hr selama fase oliguria untuk menurunkan
pemecahan protein dan mencegah akumulasi produk toksik. Kebutuhan kalori
dipenuhi dengan pemberian diet tinggi karbohidrat telah terpenuhi maka pemecahan
protein tidak akan terjadi dan intake kalium dan fostat ( pisang, jeruk, kopi )dibatasi.
(Nuari,2017)
4. Mencegah dan memperbaiki infeksi terutama ditunjukkan pada infeksi saluran nafas
dan saluran kemih. Tanda infeksi yang mudah dideteksi adalah demam. Perawatan
/penggantian kateter dan pelepasan kateter harus sering dilakukan. (Nuari,2017)
5. Mencengah dan memperbaiki peredaran saluran cerna. Peredaran saluran cerna dapat
dideteksi dari kenaikan rasio ureum / kreatinin ( misalnya ranitidine ) ditunjukkan
sebagai profilakasis. (Nuari,2017)
6. Hemodialisis, hemofiltrasiarteriovenosa dan dialisis peritoneal dilakukan bila pasien
menderita perikarditis uremik, hiperkalemia berat, atau hepertensi berat, asidosis
metabolik dan uremia simtomatik yang dapat mengancam jiwa pasien. Indikasi yang
mutlak untuk dialisis adalah terdapatnya sindrom uremia dan terdapatnya kegawatan
yang mengancam jiwa yaitu hipervolemia. Edema paru ,hiperkalemia, atau asidosis
berat yang resisten terhadap pengobatan konservatif. Pengobatan pengganti ginjal
secara kontiyu dengan CAVH ( continous arterivenous hemofiltration ) . (Nuari,2017)
11
7. Hiperkalemia Pada pasien gagal ginjal akut yang mengalami heperkalemia, mula-
mula di berika kalsium intravena (Ca glukonat ) 10% sebanyak 10 ml yang dapat di
ulangi sampai terjadi perubahan, gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar
kalim tak berubah, kerja obat ini pada jantung berfungsi untuk menstabilkan
membran. Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian glukosa dan
insulin ( 50 ml glukoa 50% dengn 10 U insulin kerja cepat ) Selama 15 menit dapat
menurunkan kalium 1-2 meq/L dalam waktu 30-60 menit. Insulin bekerja dengan
menstimulasi pompa N-K-ATPase pada otot skelet dan jantung hati dan lemak,
memasukkan kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencengah
hipoglikemia.
Obat golongan agnosis beda seperti salbutamol intravena ( 0,5mg dalam 15 menit )
atau inhalasi nebuleser ( 10 atau 20mg ) dapat menurunkan lmEq/L. Obat ini bekerja
dengan mengaktivasi pompa Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun
dapat menurunkan kalium tidak begitu dianjurkan oleh karena itu menambah jumlah
natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar kalsium sehingga dapat
memicu kejang. Tetapi bermamfaat apabila ada asidosis atau hipotensi. (Nuari,2017)
8. Odema paru : dibutuhkan oksigen konsentrasi tinggi, morfin IV, furosemid (250
mg) dosis tinggi diberikan lebih dari 1 jam. Dapat juga dilakukan hemodialisis atau
hemofiltrasi, ventilasi tekanan positif jalan nafas dan venaseksi ( 100-200 mL ) jika
pasien dalam keadaan ekstremis. (Nuari,2017)
9. Jika terdapat hipotensi, noradrenalin dan vasopressin dapat digunakan.
10. Gangguan heamostatis, Perdarahan aktif membutuhkan : Fres frozen plasma dab
platelet, transpusi darah, Desmopressin intravena untuk meningkatkan aktivitas
pembekuan faktor Vll. Pada gagal ginjal akut terdapat permendekan waktu
perdarahan. Dosis ulangan memberikan efek yang lebih sedikit. (Nuari,2017)
11. Asidosis dapat diatasi dengan pembatasan protein, oleh karena itu pemberian protein
perhari paling sedikit 1 g protein kualitas tinggi per kilo gram berat badan yang
diperlukan untuk pemeliharaan nutrisi yang adekuat. Sodium birkabonat dapat
digunakan untuk menangani asidosis, tetapai dapat menjadi lebih buruk jika sodium
berlebihan . (Nuari,2017)
12. Trombosis akut arteri renal ( pada fungsi satu ginjal ) dapat ditangani dengan
pembedahan atau dengan angioplasty dan stenting. (Nuari,2017)

12
4. Masalah yang lazim muncul
Masalah yang lazim muncul pada gagal ginjal:
1. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti paru, penurunan curah jantung.
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat.
2. Nyeri akut
3. Kelebihan volume cairan b.d penurunan Keluaran urine, diet melebihi dan
retensi cairan serta natrium.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual
dan muntah pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa mulut.
5. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d perlemahan aliran darah
keselururh tubuh
6. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah.
7. Kerusakan integritas kulit b.d pruritas , gangguan status metabolic sekunder

5. Pemerikasaan Diagnostik
1. Penilaian fungsi ginjal
a. Serum ureum merupakan tanda pada fungsi ginjal. Sebab sangat
bervariasi secara signifikan dengan hidrasi, tidak diproduksi dengan
konstan dan direabsorbsi oleh ginjal.
b. Serum kreatinin juga mempunyai batas yang signifikan. Levelnya dapat
dalam batas normal kecuali kehilangan fungsi ginjal lebih dari 50%.
c. Standar penilaian yang terbaik adalah penilaian GFR, tetapi bianyanya
mahal tidak semuanya tersedia.
GFR menggunakan 4 variasi persamaan dari modification of Diet Renal
Disease ( MDRD).
GFR ( ml/min/1.73 m2)= 186 x [age(year) -0. 203] x 0.742 jika
wanita, dan x 1. 21 jika orang afrika Amerikat.
2. Urinalisis dan mikroskopi
a. Sel –sel tubular menunjukkan adanya nekrosis tubular akut.
b. Glomerulonefritis : ditunjukkan dengan urine berwarna coklat
Dengan hemoglobim dan mioglobin. Biasanya menyebabkan gambaran
nefritik, dengan sel-sel darah merah yang dimorfik, Sel-sel darah putih dan
sel darah merah tambahan. Proteinuri dapat juga menunjukkan nefritis
interstitial akut, nekrosis tubular, penyakit vaskular

13
3. Osmolaritas urine
a. Osmoalaritas urine lebih dari 500 m0sm/kg jika sebabnya adalah prerenal
dan 300 m0sm/kg atau kurang jika sebabnya renal.
b. Pasien dengan nekrosi tubular akut kehilangan kemampuan dalam
mengkonsentrasikan dan mencairkan urine, dan akan memberikan volume
yang kosntan dengan osmolaritas tidak tepat.
4. Elekrolit urinary
a. Dapat memberikan indikasi aktivitas tubulus renal. Pada kegagalan pre-
renal, sodium urine cenderung di bawah 20 mm0l/L ( cenderung diatas 40
mmol/L pada nekrosis tubular akut ), Osmolaritas urin cenderung di atas
500 mmol/ L. (cenderung berada di bawah 350 pada NTA) dan
urine/plasma urea cenderung di atas 8 ( di bawah 3 pada NTA ) dan
urine/plasma kreatinin cenderung di atas 40 ( dibawah 20 pada NTA ).
b. Fractional Excretion of Sodium ( EENa ) :
Formulanya adalah ( Na urine/Na plasma ) atau ( Kreatinin urine
/kreatinin plasma ) x 100. Hal ini dapat meleset jika digunakan diuretik
atau jika tidak ada oliguria. Nilainya biasanya dibawah 1% jika sebabnya
adalah prerenal dan lebih dari 2% jika sebabnya renal. Walaupun nefropoti
disebabkan oleh medium kontras radiologis dan luka bakar yang berat,
nilai fractional Excretion of Sodium biasanya di bawah 1%
5. Pemeriksaan darah
a. Darah lengkap dan darah tepi: dapat menunjukkan gambaran anemia
hemolitik atau trombositopeni.
b. Ureum darah, eloktrolit dan kreatinin.
6. Tes fungsi hati: abnormal pada sindrom hepatorenal
a. Serum amylase
b. Kultur darah
c. Imunologi : tes autoantibody untuk SLE termasuk antinuclear antibody,
antineutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA), antiglomerular basement
membrane, antistreptolycin O titre (ASOT ).
d. Serum dan urine elekteroporesis

14
7. EKG
a. Infark miokard
b. Gelombang T pada hiperkalemia
8. Renal ultrasound : penelitian yang cepat dan non-invasif yang dapat
membantu mendeteksi obstruksi, Sinar X: Foto thorax ( udem paru ); foto
abdomen jika dicurigai adanya kalkuli renal.Pemeriksaan kontras seperti IVU
dan angiografi ginjal semestinya dihindari karena resiko terjadi nefropati
kontras.
9. Ultrasound Doppler pada arteri dan renal. Untuk menilai kemungkinan
sumbatan pada arteri dan vena renal.
10. Magnetic resonance angiography: untuk menilai lebih akurat pada sumbatan
vaskular ginjal
11. Biopsi ginjal (Nuari,2017)

6. Asuhan Keperawatan
Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Akut :
Pengkajian
1) Identitas pasien
Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, alamat, No CM, diagnose
keperawatan
2) Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Biasanya pasien dengan diagnose GGA kenicng terasa sesak, mual,
muntah.
3) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya pasien mengeluh badan terasa lemah, kencing terasa sesak, mual dan
muntah dan penambahan BB, nyeri tekan pada abdomen, anoreksia dan lemah
4) Riwayat penyakit yang lalu
Menanyakan pasien apakah pernah merasakan penyakit GGA sebelumnya
5) Riwayat penyakit keluarga
Menanyakan kepada keluarga apakah keluarga pasien pernah mengalami
penyakit yang sama dengan penyakit yang dialami pasien
6) Pola kebiasaan sehari-hari
a. Pola nutrisi

15
Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah
pasien hanya mampu menghabiskan 3 sendok makan dari porsi yang
disediakan dan pasien minum 2 gelas / hari
7) Pola istirahat
Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya tidur 4-5 jam/hari
8) Pola eliminasi
Biasanya BAB 2 hari satu kali dengan konsistensi padat dan untuk BAK
dengan urine warna kuning pekat agak kental
9) Personal aktivitas
Biasanya aktivitas pasien dibantu keluarga karena pasien lemah
10) Personal hygene
Biasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena k/u pasien lemah
11) Riwayat psikologis
Menanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap cepat sembuh.
12) Riwayat sosial
Biasanya pasien GGA dapat berinteraksi dengan keluarga dan keluarga pasien
lainnya.
13) Riwayat spiritual
Menanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk kesembuhan
penyakitnya dan mau berobat kerumah sakit.
Pemeriksaan Fisik
1. Tanda-tanda vital
Keadaan umum, Kesadaran, Tekanan darah, Repirasi, Nadi, Suhu

a. Inspeksi
a) Endema pada kedua tungkai
b) Pasien terlihat lemah dan tebaring ditempat tidur
b. Palpasi
a) Nyeri tekan pad abdomen bagian bawah
c. Perkusi
a) Perut kembung
d. Auskultasi
a) Peristaltik usus terdengar sedikit lemah
b) Bunyi nafas

16
Yang harus dikaji:
a. Breath
Dispena,takipnea, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, Bau
ammonia, batuk produktif.
b. Blood
Apakah ada hipotensi edema jaringan umum, pucat, keabnormalan tekanan
darah.
c. Brain
Sakit kepala, kram otot/ kejang
d. Bladder
Perubahan pada berkemih, disuria, retensi abdomen kembung.
e. Bowel
Peningkatan berat badan (Oedem ) penurunan berat badan, mual, muntah,
anoreksia. Nyeri ulu hati
f. Bone
Demam, petekie, pruritus, kulit kering

Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang sering terjadi pada pasien dengan GGA adalah
sebagai berikut :
a. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis
b. Nausea berhubungan dengan gangguan biokimiawi
c. Hipervolemia berhubungan dengan gangguan mekanisme regulasi

Intervensi Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC


1 Nyeri akut Level nyeri Managemen nyeri ( 1400 )
a. Otot tidak tegang a. Lakukan atau berikan
b. Pasien tidak gelisah peryataan yang
c. Pasien tidak mengangis komprehensif dari nyeri
Control nyeri untuk menentukan
a. Dapat mengenali nyeri lokasi, karakteristik,
b. Dapat menjelaskan faktor durasi, frekuensi,

17
penyebab kualitas atau tingkat
c. Dapat mengetahui gejala dari keparahan dari nyeri
waktu ke waktu dan faktor pencetus
d. Menggunakan analgesic sesuai b. Ajarkan tentang metode
tekomendasi farmakologi pereda
nyeri
 c. Ajarkan perinsip
mengelola nyeri
Pemberian analgesic ( 2210 )
a. Menentukan lokasi
nyeri,karakteristik,
kualitas, dan keparahan
sebelum mengobati
pasien
b. Periksa riwayat alergi
obat
c. Dokementasi respon
pemberian analgessic
dan efek yang tidak
diinginkan
Pengontrol an analgesic ( 2400 )
a. Rekomendasikan
Pemberian aspirin dan
obat anti inflamasi
steroid dalam
hubunganya dengan
narkotika yang sesuai
b. Hindari penggunaan
Meperidina.hidroklorida
c. Intruksikan pasien dan
keluarga untuk tekanan
darah

2 Hipervolume Memonitor cairan elektrolit

18
( 2020)
a. Electrolyte monitoring
b. Monitor serum dan
elektrolit urin
c. Monitor serum dan
osmolalitas urin
d. Mengidentifikasi
Pengobatan alternative
Status elektrolit seperti
antidiuretic dan
antihipertensi
e. Menginstruksikan
pasien atau kelurga
untuk modifikasi diet
yang sesuai
Managemen hypervolemia
( 4170 )
a. Menimbang setiap hari
pada waktu yang
konsisten ( misalnya
setelah berkemih dan
sebelum sarapan )
b. Memonitor bukti
Laboratorium
Hemokonsentrasi (
misalnya sodium, BUN,
hematocrit
Berat jenis urin
c. Memonitor bukti
Laboratorium penyebab
Hyperkalemia
( kreatinin, BUN, GFR
Untuk gagal ginjal )

19
d. Menghindari cairan IV
Hipotonik
e. Membatasi asupan
makanan dengan natrium
3 Nausea Napsu makan ( 1014 ) Managemen mual ( 1450 )
a. Keinginan untuk makan a. Mendorong pasien untuk
Meningkat memonitor pengalaman
b. Kenikmatan dari makanan mual
meningkat b. Mendorong pasien untuk
c. Asupan makanan terpenuhi belajar strategi untuk
Kontrol mual dan muntah mengola mual
(1618 ) c. Mempromosikan pola
a. Dapat mengenali gejala dari istrurahat dan tidur
mual untuk menfasilitasi agar
b. Dapat menjelaskan faktor-faktor mual lega
dari penyebab Medication managemen
c. Bisa mengenali pretisipasi dari ( 2380 )
rangsangan a. Mendorong pasien
untuk belajar strategi
untuk mengelola mual
b. Mengevaluasi dampak
dari mual dan
pengalaman kuwalitas
hidup ( seperti, nafsu
makan, aktivitas,
pekerjaan, peran
tanggung jawab dan tidur
)
c. Kontrol faktor-faktor
yang dapat menyebabkan
mual seperti bau

20
Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik

1. Pengkajian
Fokus pengkajian Menurut Doengoes (2000), fokus pengkajian pada pasien gagal
ginjal kronik antara lain :
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelelahan ekstremitas, kelemahan, malaise, gangguan tidur.
Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat, nyeri dada.
Tanda : Hipertensi, nadi kuat, edema jaringan umum dan pitting pada kaki, nadi
lemah halus, pucat, kuning, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguri, anuri, diare, konstipasi.
Tanda : Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat) digouria menjadi
anuri.
d. Integritas ego
Gejala : Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada kekuatan.
Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah tersinggung.
e. Makanan / cairan
Gejala : Peningkatan berat badan dengan cepat, penurunan berat badan (mal
nutrisi), anoreksia, mual muntah, nyeri ulu hati.
Tanda : Asites, perubahan turgor kulit.

f. Neurosensori
Gejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kejang, kesemutan dan kelemahan.
Tanda : Ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilanan memori, rambut tipis, kuku
rapuh dan tipis.
g. Nyeri dan kenyamanan
Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, nyeri dada.
Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.
h. Pernafasan
Gejala : Napas pendek, batuk dengan atau tanpa sputum
Tanda : Dispnea, peningkatan frekuensi, batuk

21
i. Keamanan
Gejala : Kulit gatal
Tanda : Pruritus, demam, fraktur tulang.
j. Seksualitas
Gejala : Penurunan libido aminorea, infertilitas.
k. Interaksi social
Gejala : Kesulitan menentukan kondisi.
2. Diagnosa Keperawatan Gagal Ginjal Kronik
1) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema
pulmo ditandai dengan dipsnea
2) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet
berlebihan dan retensi cairan serta natrium.
3) Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut.
4) Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic,
akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium,
fosfat), oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering,
eksariasi, oedema
5) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen
ditandai dengan produksi Hb turun,
6) Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan
vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung,
ketidakseimbangan elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi
jaringan lunak.
3. Intervensi Gagal Ginjal Kronik

Dx 1 : Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penekanan diafragma, edema


pulmo ditandai dengan dipsnea

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kebutuhan
oksigen terpenuhi

Kriteria Hasil :

a. Pasien tidak mengeluh sesak nafas

22
b. Sesak nafas berkurang / hilang
c. Tidak cyanosis
d. Suara nafas vesikuler
e. Klien tampak tenang
f. R 16 – 20 x/mnt
No Intervensi Rasional
1 Beri posisi tidur semi fouler Meningkatkan ekspansi dada
2 Ciptakan suasana tenang Memberikan kenyamanan dalam
bernafas
3 Anjurkan klien untuk nafas efektif Membantu mengurangi sesak
4 Observasi perubahan warna kulit, kuku, Adanya perubahan warna kuku, kulit
jari, catat adanya cyanosis menandakan menurunnya suplai
oksigen
5 Monitor respirasi dan nadi Respirasi rate yang normal
menandakan suplai oksigen yang
adekuat
6 Berikan oksigen Memenuhi kebutuhan oksigen yang
adekuat

Dx 2 : Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urine, diet


berlebihan dan retensi cairan serta natrium.

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan haluaran
urine normal

Kriteria Hasil :

a. Intake dan output normal


b. turgor kulit normal tanpa ada edema
c. tanda–tanda vital normal
d. tidak adanya distensi vena leher
e. mukosa bibir lembab

23
No Intervensi Rasional
1 Kaji status cairan dengan menimbang Memonitoring adanya peningkatan
BB perhari, keseimbangan masukan atau penurunan volume cairan
dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda
vital
2 Batasi pemasukan cairan Pembatasan cairan akn menentukan
BB ideal, haluaran urin, dan respon
terhadap terapi
3 Jelaskan pada pasien dan keluarga Pemahaman meningkatkan
tentang pembatasan cairan kerjasama pasien dan keluarga
dalam pembatasan cairan
4 Anjurkan pasien / ajari pasien untuk Untuk mengetahui keseimbangan
mencatat penggunaan cairan terutama input dan output
pemasukan dan haluaran

Dx 3 : Perubahan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,


mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membran mukosa mulut.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan kebutuhan
nutrisi klien terpenuhi
Kriteria Hasil :
a. nafsu makan meningkat
b. BB tidak turun
c. Mual muntah berkurang
No Intervensi Rasional
1 Awasi konsumsi makanan / cairan Mengidentifikasi kekurangan nutrisi
2 Perhatikan adanya mual dan muntah Gejala yang menyertai akumulasi
toksin endogen yang dapat
mengubah atau menurunkan
pemasukan dan memerlukan
intervensi
3 Berikan makanan sedikit tapi sering Porsi lebih kecil dapat meningkatkan
masukan makanan
4 Lakukan oral hygien Menurunkan ketidaknyamanan

24
stomatitis oral dan rasa tak disukai
dalam mulut yang dapat
mempengaruhi masukan makanan
5 Kolaborasi dengan tim gizi Penghitungan kebutuhan kalori klien
harus diperhatikan

Dx 4 : Gangguan integritas kulit, berhubungan dengan gangguan status metabolic,


akumulasi toksik dalam tubuh ↓, menurunya aktifitas kelenjar keringat, (kalsium, fosfat),
oedema dan nuoropati, ditandai dengan : gatal, luka, kulit kering, eksariasi, oedema

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam integritas kulit tetap
terjaga

Kriteria Hasil :

a. Tidak ada itching (kulit kering)


b. Kulit bersih, tidak kemerahan, tidak bersisik
c. Tidak ada gangguan fungsi
No Intervensi Rasional
1 Inspeksi kulit terhadap perubahan Menandakan area sirkulasi buruk
warna, turgor, vaskuler, perhatikan atau kerusakan yang dapat
kadanya kemerahan menimbulkan pembentukan
dekubitus / infeksi.
2 Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit Mendeteksi adanya dehidrasi atau
dan membran mukosa hidrasi berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan
3 Ubah posisi sesering mungkin Menurunkan tekanan pada udem ,
jaringan dengan perfusi buruk untuk
menurunkan iskemia
4 Anjurkan pasien menggunakan kompres Menghilangkan ketidaknyamanan
lembab dan dingin untuk memberikan dan menurunkan risiko cedera
tekanan pada area pruritis
5 Anjurkan memakai pakaian katun Mencegah iritasi dermal langsung

25
longgar dan meningkatkan evaporasi lembab
pada kulit
6 Berikan obat antihistamin dan anti Menurunkan rasa gatal
pruritis hasi kolaborasi dokter.

Dx 5 : Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan suplai oksigen


ditandai dengan penurunan kadar Hb

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan

perfusi jaringan perifer adekuat

Kriteria Hasil :

a. Akral hangat
b. Nadi perifer teraba kuat
c. CRT kembali < 2detik
d. TTV normal
e. Sianosis ( - )
No Intervensi Rasional
1 Observasi adanya pucat, Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh
sianosis, kulit dingin/lembab, penurunan curah jantung mungkin
catat kekuatan nadi perifer. dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit
dan penurunan nadi.
2 Observasi TTV Untuk memotitoring keadaan pasien
3 Pertahankan tirah baring Membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis, meningkatkan relaksasi
4 Amati warna kuli, kelembaban, Adanya pucat, dingin, kulit lembab dan
suhu dan CRT CRT lambat mungkin berkaitan dengan
vasokontriksi pembuluh darah.
5 Kolaborasi pemberian obat Merileksasikan otot-otot polos vaskuler
vasodilator

26
Dx 6 : Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak
seimbangan cairan mempengaruhi volume sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan
vaskular sistemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, ketidakseimbangan
elektrolit, hipoksia), akumulasi toksin (urea) klasifikasi jaringan lunak.
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan klien tidak
mengalami penurunan curah jantung
Kriteria Hasil :
a. TTV normal
b. EKG normal
c. Nadi perifer kuat dan sama dengan CRT
No Intervensi Rasional
1 Auskultasi bunyi jantung dan paru S3/S4 dengan tonus muffled,
akikardia, frekuensi jantung tidak
teratur, takipnea, dispnea, mengi,
dan edema menunjukkan GGK
2 Kaji adanya/derajat hipertensi Hipertensi bermakna dapat terjadi
karena gangguan pada system
aldosteron rennin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal)
3 Evaluasi bunyi jantung (perhatikan Adanya hipotensi tiba-tiba, nadi
friction rub), TD, nadi perifer, pengisian paradoksik, penyempitan tekanan
kapiler nadi, penurunan nadi perifer,
distensi jugular, pucat, dan
penyimpangan mental cepat
menunjukkan tamponade, yang
merupakan kedaruratan medic
4 Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap Kelelahan dapat menyertai GGK
aktivitas
5 Kolaborasi pemberian obat Menurunkan tahanan vaskuler
antihipertensi sistemik dan/atau pengluaran rennin
untuk menurunkan kerja miokardial

27
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal yaitu kehilangan kemampuannya untuk mempertahankan volume dan
komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal,gagal ginjal biasanya
dibagi menjadi dua kategori yaitu kronik dan akut.
Gagal ginjal akut seringkali berkaitan dengan penyakit kritis,berkembang cepat dalam
hubungan beberapa hari hingga minggu,dan biasanya reversible bila pasien dapat bertahan
dengan penyakit kritisnya. Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal
yang progresif dan lambat pada setiap nefron(biasanya berlangsung beberapa tahun dan
tidak reversible).
Manifestasi klinik menurut suyono adalah sebagai berikut : sistem kardiovaskuler:
hipertensi, pitting edema, edema periorbital, pembesaran vena leher, friction sub
pericardial. sistem pulmoner: krekel, nafas dangkal, kusmaull, sputum kental dan liat.
sistem gastrointestinal: anoreksia, mual dan muntah, perdarahan saluran GI, ulserasi dan
pardarahan mulut, nafas berbau ammonia. sistem musculoskeletal: kram otot.
Penyakit gagal ginjal kronik terjadi apabila penyakit ginjal yang berjalan lebih dari 3
bulan, dengan tanda- tanda proteinuria serta penurunan laju filtrasi glomerulus <60
ml/menit/1.73m2 selama > 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Stadium dari gagal
ginjal kronik dapat dibagi menjadi 5 stadium yang ditentukan dari laju filtrasi glomerulus
ginjal.

B. Saran
Semoga makalah yang kami susun ini dapat bermanfaat bagi para pembaca, dan dapat
memberikan pengetahuan sedikit tentang Asuhan keperawatan Gagal Ginjal Akut dan
Kronik. Saran kami dari yang menyusun makalah untuk para pembaca agar menjaga
kesehatan ginjal , dengan cara mengatur pola hidup yang sehat agar terhindar dari penyakit
gagal Akut dan Kronik

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Syaifuddin ( 2011 ). Anatomi Fisiologi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta


2. Nurarif, Amin Huda, dkk ( 2015 ) Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Medis
Diagnosa dan Nanda Nic-Noc. Medications. Jogjakarta
3. Nuari, Nian Afrian, dkk ( 2017 ). Gangguan Pada Sistem Perkemihan dan
Penatalaksanaan Keperawatan. Penerbit DEEPUBLISH (Grup Penerbitan CV
BUDI UTAMA). Yogyakarta
4. Tambayong, jan, 2000, Patofisiologi Untuk Keperawatan, Buku Kedokteran, EGC

5. Astiawanti, Prima. 2008. Perbedaan Pola Gangguan Hemostasis Antara Penyakit


Ginjal Kronik Prehemodialisis Dengan Diabetes Mellitus dan Non Diabetes
Mellitus.
6. Sinto, Robert, Ginova Nainggolan. 2010. Acute Kidney Injury :Pendekatan Klinis dan
Tata Laksana. Majalah Kedokteran Indonesia Volume 6p Nomor : 2 Pebruari
2010.
7. Doenges. Marilynn. E (2000). Nursing Care Plans Guidelines For Planning and
Documenting Patients. (Penerjemah : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati).
Philadelphia, F.A. Davis. (Sumber Asli diterbitkan tahun 1993).

29