LAPORAN PENDAHULUAN STROKE TROMBOTIK

A. Anatomi Otak dan Peredaran darah

1. Otak
Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan
pusat dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak di
dalam rongga tengkorak (kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang
kuat.
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu :
a. Lobus frontalis adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan
sulkus sentralis.
b. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakangi
olek karaco oksipitalis.
c. Lobus temporalis, terdapat di bawah lateral dari fisura serebralis dan di
depan lobus oksipitalis.
d. Oksipitalis, yang mengisi bagian belakang dari serebrum.
Disamping pembagian dalam lobus dapat juga dibagi menurut fungsi dan
banyaknya area. Secara umum korteks serebri dibagi menjadi 4 bagian :
a. Korteks Frontalis merupakan area motorik yang bertanggung jawab
untuk gerakan-gerakan volunter.
b. Korteks Parietalis mempunyai peranan utama pada kegiatan
memproses dan mengintergrasi informasi sensorik yang lebih tinggi
tingkatnya.
c. Lobus Temporalis merupakan area sensorik reseptif untuk impuls
pendengaran. Korteks pendengaran primer berfungsi sebagai
penerima suara. Korteks asosiasi pendengaran penting untuk
memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama pada sisi
dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan
memahami serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-
kata.
d. Lobus oksipitalis mengandung korteks penglihatan primer, menerima
informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna.Salah satu ciri
khas otak mengendalikan sensorik dan motorik yaitu bahwa setiap
hemisfer otak terutama mengurus sisi tubuh kontra lateral.
2. Sirkulasi Peredaran Darah Otak
Otak memperoleh darah dari dua pembuluh darah besar karotis atau
sirkulasi anterior dan vertebra atau sirkulasi posterior. Masing-masing
sistem terlepas dari arkus aorta sebagai pasangan pembuluh karotis
komunis kanan dan kiri dan vetebra kanan dan kiri. Masing-masing karotis
membentuk bifurkasi untuk membentuk arteri karotis interna dan
eksterna. Arteri vetebra berawal dari arteri subklavia. Vetebra bergabung
membentuk arteri basiler, dan selanjutnya memecah untuk membentuk
kedua arteri serebral posterior yang mensuplai permukaan otak inferior
dan mediana juga bagaian lateral lobus oksipital.
3. Fisiologi Otak
Sistem karotis terutama melayani hemisfer otak dan sistem
vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum
dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi
terutama oleh 3 faktor. Dua yang paling penting adalah tekanan untuk
memompa darah dari sistem arteri kapiler ke sistem vena dan tahanan
(perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga adalah faktor darah sendiri
yaitu viskositas dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku). Dari
faktor pertama, yang penting adalah tekanan darah sistemik (faktor
jantung, darah, pembuluh darah dan lain-lain) dan faktor kemampuan
khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan
darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun.
Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi
pembuluh darah otak yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara
50 – 150 mmHg. Faktor darah, selain viskositas darah dan daya
membekunya, juga diantaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan
O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2
yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam ( pH
rendah ), menyebabkan vasodilatasi, sebaiknya bila tekanan parsial CO2
turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokontriksi.
Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan
koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis dan
aliran darah lambat, akibat ADO yang menurun.
B. Pengertian
Menurut Smeltzer et. al (2010) stroke adalah kehilangan fungsi otak
secara mendadak yang diakibatkan oleh gangguan suplai darah ke bagian
otak. Sedangkan menurut Corwin (2009) stroke adalah cedera otak yang
berkaitan dengan obstruksi aliran darah.
Dari kedua pendapat di atas dapat disimpulkan bahwa stroke
merupakan gangguan suplai darah ke otak yang berkaitan dengan obstruksi
aliran darah.

C. Etiologi dan Klasifikasi

1. Stroke iskemik/infark
Stroke yang disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah, baik trombus
maupun embolus sehingga dapat menimbulkan stroke iskemik/infark
(Morton 2011).
a. Stroke trombotik
Stroke yang terjadi akibat oklusi pembuluh darah akibat adanya
aterosklerosis dan penyempitan lumen arteri serebri dengan
pembentukan trombus (Stilwell 2011). Selain hal di atas dapat juga
disebabkan oleh kelainan darah (polisitemia), peradangan pada arteri
(Morton 2011).
Menurut Gallow (1996) stroke trombotik terbagi menjadi:
1) TIA (Transiet Iskemik Attack)
Gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit
sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan
spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Stroke involusi
Stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
3) Stroke komplit
Gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen.
Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh
serangan TIA berulang.
 b. Stroke embolik
Stroke embolik dapat dihubungkan dengan adanya hiperkoagulasi dan
penyumbatan oleh bekuan darah, lemak atau udara. Emboli dapat
berasal dari trombus yang awalnya berada di jantung dapat terlepas
dan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri serebri. Penyakit
jantung sperti atrial fibrilasi, mitral stenosis, serta pembedahan jantung
atau vaskuler (Stilwell 2011).
2. Stroke hemoragik
Selain keadaan iskemik otak dapat pula terjadi perdarahan yang
disebabkan oleh ruptur vaskular serebral secara mendadak. Smeltzer dan
Bare (2001) membedakan penyebab stroke hemoragik menjadi
a. Perdarahan intraserebral, akibat hipertensi dan aterosklerosis dengan
ruptur pembuluh darah
b. Perdarahan subarachnoid, akibat trauma, aneurisma.
Faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke (Goldston 2006):
1. Usia
2. Hipertensi
3. Paparan asap roko
4. Diabetes melitus
5. Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung
6. Dislipidemia
7. Diet yang buruk
8. Obesitas
9. Hiperkoagulopaty
10. Inflamasi dan infeksi

D. Manifestasi klinis
1. Defisit Motorik
a. Hemiparese, hemiplegia
b. Distria (kerusakan otot-otot bicara)
c. Disfagia (kerusakn otot-otot menelan)
2. Defisit Sensori
3. Defisit visual (umum karena jaras visual terpotong sebagian besar pada
hemisfer serebri)
 a. Hemianopsia homonimosa (kehilangan pandangan pada setengah
bidang pandang pada sisi yang sama)
b. Diplopia (penglihatan ganda)
c. Penurunan ketajaman penglihatan
d. Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap sensasi superfisial
(sentuhan, nyeri, tekanan, panas dan dingin)
e. Tidak memberikan atau hilangnya respon terhadap proprioresepsi
(pengetahuan tentang posisi bagian tubuh)
4 Defisit Perseptual (Gangguan dalam merasakan dengan tepat dan
menginterpretasi diri dan/atau lingkungan)
a. Gangguan skem/maksud tubuh (amnesia atau menyangkal terhadap
ekstremitas yang mengalami paralise; kelainan unilateral)
b. Disorientasi (waktu, tempat, orang)
c. Apraksia (kehilangan kemampuan untuk menggunakan obyek-obyek
dengan tepat)
d. Agnosia (ketidakmampuan untuk mengidentifikasi lingkungan melalui
indera)
e. Kelainan dalam menemukan letak obyek dalam ruang, memperkirakan
ukurannya dan menilai jauhnya
f. Kerusakan memori untuk mengingat letak spasial obyek atau tempat
g. Disorientasi kanan kiri.
5. Defisit Bahasa/Komunikasi
a. Afasia ekspresif (kesulitan dalam mengubah suara menjadi pola-pola
bicara yang dapat difahami)dapat berbicara dengan menggunakan
respons satu kata
b. Afasia reseptif (kerusakan kelengkapan kata yang diucapkan - mampu
untuk berbicara, tetapi menggunakan kata-kata dengan tidak tepat dan
tidak sadar tentang kesalahan ini)
c. Afasia global (kombinasi afasia ekspresif dan reseptif) – tidak mampu
berkomunikasi pada setiap tingkat
d. Aleksia (ketidakmampuan untuk mengerti kata yang dituliskan)
e. Agrafasia (ketidakmampuan untuk mengekspresikan ide-ide dalam
tulisan)
6. Defisit Intelektual
a. Kehilangan memori
 b. Rentang perhatian singkat
c. Peningkatan distraktibilitas (mudah buyar)
d. Penilaian buruk
e. Ketidakmampuan untuk mentransfer pembelajaran dari satu situasi ke
situasi yang lain
f. Ketidakmampuan untuk menghitung, memberi alasan atau berpikir
secara abstrak
g. Disfungsi Aktivitas Mental dan Psikologis
h. Labilitas emosional (menunjukkan reaksi dengan mudah atau tidak
tepat)
i. Kehilangan kontrol diri dan hambatan sosial
j. Penurunan toleransi terhadap stres
k. Ketakutan, permusuhan, frustasi, marah
l. Kekacauan mental dan keputusasaan
m. Menarik diri, isolasi
n. Depresi
7. Gangguan Eliminasi (Kandung kemih dan usus)
a. Lesi unilateral karena stroke mengakibatkans sensasi dan kontrol
partial kandung kemin, sehingga klien sering mengalami berkemih,
dorongan dan inkontinensia urine.
b. Jika lesi stroke ada pada batang otak, maka akan terjadi kerusakan
lateral yang mengakibatkan neuron motorik bagian atas kandung
kemih dengan kehilangan semua kontrol miksi
c. Kemungkinan untuk memulihkan fungsi normal kandung kemih sangat
baik
d. Kerusakan fungsi usus akibat dari penurunan tingkat kesadaran,
dehidrasi dan imobilitas
e. Konstipasi dann pengerasan feses
8. Gangguan Kesadaran
Selain itu, adapun manifestasi klinis yang dapat ditemukan pada pasien
stroke, yakni antara lain :
1. Manifestasi awal Stroke Trombotik
a. Hemiparesis
b. Kehilangan bicara
c. Parestesia satu sisi tubuh
2. Manifestasi umum yang ditemukan pada perdarahan otak pada pasien
hipertensi:
a. Nyeri kepala hebat (dibelakang leher)
b. Vertigo (pusing) / sinkop
c. Parestesia (sensasi abnormal)
d. Paralisis
e. Epistaksis
f. Perdarahan retina
3. Penemuan Secara Umum
a. Nyeri kepala
b. Muntah
c. Kejang
d. Perubahan mental
e. Demam
f. Perubahan ECG : Gelombang T, interval P-R memendek, interval Q-R
memanjang, kontraksi ventrikel premature, sinus bradikardia dan
ventrikel dan supra ventrikel, takikardi.
Manifestasi klinik berhubungan dengan penyebabnya
1. Trombosis : Cenderung berkembang selama tidur atau dalam 1 jam
bangun tidur, Iskemia secara berangsur-angsur oleh karena itu
manifestasi klinik berkembang lebih lambat, Kesadaran relatif terpelihara,
Tensi naik atau hipertensi
2. Embolisme
a. Tidak dapat dilihat pola waktu, tidak berhubungan dengan aktivitas.
b. Manifestasi klinis terjadi cepat dalam 10 - 30 detik dan sering kali
tanpa tanda, tidak nyeri kepala.
c. Kemungkinan dapat meningkat cepat
d. Kesadaran relatif terpelihara
e. Tensi normal
3. Hemoragik
a. Khas terjadi selama aktif, jam kerja
b. Sakit kepala berat (bila klien mampu melaporkan gejala)
c. Serangan cepat dari hemiplegia komplit, terjadi beberapa menit-1jam
bentuk umumnya fatal.
 d. Biasanya menghasilkan kehilangan fungsi permanen secara perlahan,
rendahnya penyembuhan secara sempurna.
e. Cepat terjadi koma
f. Kekakuan nuchal (belakang leher)

E. Patofisiologi
1. Stroke trombotik
Saat darah yang mengalir ke bagian otak terhambat akibat trombus
dan embolus maka deprivasi oksigen jaringan serebrak mulai terjadi.
Deprivasi selama 1 menit dapat menyebabkan gejala reversible seperti
kehilangan kesadaran. TIA (trancient ischemic attack) sering terjadi
sebelum stroke trombotik benar-benar terjadi. Devrivasi oksigen dalam
periode yang lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopis pada
neuron. Trombus dalam perjalanannya untuk menimbulkan stroke melalui
terjadinya iskemia jaringan otak pada area yang disuplai oleh vaskular
yang bersangkutan, kemudian menyebabkan terjadinya edema dan
kongesti di sekitar area. Keadaan ini dapat berkembang dalam waktu 24
jam atau beberapa hari (Morton 2011).
Stroke embolik berkembang setelah oklusi arteri oleh embolus yang
terbentuk dari luar otak. Aterosklerosis seringkali merupakan faktor yang
berefek pada otak, dimana plak aterosklerosis menyebabkan aliran darah
melambat (Corwin 2009)
2. Stroke hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan
perdarahan subarachnoid. Insidens perdarahan intrakranial kurang lebih
20 %adalah stroke hemoragik, dimana masing-masing 10% adalah
perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral. Perdarahan
intraserebral biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma ( Berry
aneurysm ) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di
daerah subkortikal, serebelum, dan batang otak. Hipertensi kronik
menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100 – 400 mikrometer
mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut
berupa lipohialinosis, nekrosisfibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe
Bouchard. Pada kebanyakan pasien, peningkatan tekanan darah yang
tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil. Keluarnya
 darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole
dan pembuluh kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga.
Hal ini mengakibatkan volume perdarahan semakin besar. Elemen -
elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di dearah
yang terkena darah dan sekitarnya lebih tertekan lagi. Gejala neurologik
timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak yang menyebabkan
nekrosis. Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah
disekitar permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke
ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan
oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation (AVM).

F. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang stroke menurut Stilwell (2011):
1. Angiografi Serebral : Membantu menentukan penyebab stroke secara
spesifik seperti perdarakan, obstruksi arteri, adanya titik oklusi/ ruptur.
2. CT Scan : Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemik, dan
adanya infark.
3. Fungsi Lumbal : Menunjukan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli serebral dan TIA, sedangkan tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menujukan adanya hemoragi suaraknoid
intrakranial. Kadar protein meningkat pada kasus trombosis sehubungan
dengan adanya proses imflamasi.
4. MRI : Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik,
malformasi arteriovena (MAV)
5. EEG : Mengidentifikasi maslah didasarkan pada gelombang otak dan
mungkin adanya daerah lesi yang spesifik.
6. Sinar X tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal
daerah yang berlawanan dari masa yang meluas; klasifikasi karptis
interna terdapat pada trombosis serebral.
7. Ultrasonografi Doppler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah
system arteri karotis), aliran darah / muncul plak (arteriosklerotik)
G. Penatalaksanaan
1. Stroke trombotik
Tujuannya adalah untuk perbaikan aliran serebral, pencegahan trombosis
berulang, perlindungan saraf dan perawatan suportif. Tiga unsur yang
paling penting untuk area tersebut adalah oksigenasi, glukosa dan suplai
darah (Morton 2011).
Dilakukan pula tindakan-tindakan yang menstabilkan tanda-tanda vital
dengan mempertahankan kepatenan jalan napas, yaitu dengan suction,
dan pemberian oksigenasi. Selain itu pengontrolan tekanan darah dan
jantung sangat penting untuk dilakukan.
Pemberian antikoagulan pada stroke iskemik perlu diberikan untuk
mencegah terjadinya trombosis dan emboli. Anti platelet perlu untuk
mengurangi perlengketan platelet dan diberikan dengan tujuan mencegah
peristiwa trombotik.
2. Stroke hemoragik
Pada stroke hemoragik dapat dilakukan pengendalian hipertensi dan
PTIK. Metode lazim dalam mengontrol PTIK mungkin dilakukan seperti
hiperventilasi, retensi cairan, meninggikan kepala, menghindari fleksi
kepala.
Pada stroke hemoragik dapat diberikan heparinoid dengan berat molekul
rendah yang bertujuan untuk menurunkan kecenderungan perdarahan.
Heparinoid harus diberikan dalam waktu 24 jam sejak gejala awal dan
diberikan secara intravena.

H. Komplikasi
1. Akibat mobilisasi yang terganggu menimbulkan keadaan yang rentan
terhadap infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan tromboflebitis
2. Akibat kondisi paralisis dapat menimbulkan nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas, dan terjatuh
3. Akibat adanya kerusakan pada otak menimbulkan epilepsy dan TIK
meningkat
4. Paralitis illeus
5. Atrial fibrilasi
6. Diabetus insipidus
I. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,
pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam
MRS, nomor register, diagnose medis.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama : Yang sering muncul adalah kelemahan anggota
gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi, dan
penurunan tingkat kesadaran.
2) Riwayat penyakit sekarang : Serangan stroke hemoragik seringkali
berlangsung sangat mendadak, pada saat pasien sedang
melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah
bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala kelumpuhan
separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain
3) Riwayat penyakit dahulu : Adanya riwayat hipertensi, diabetes
militus, penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala,
kontrasepsi oral yang lama, penggunaan obat-obat anti koagulan,
aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, kegemukan.
4) Riwayat penyakit keluarga : Biasanya ada riwayat keluarga yang
menderita hipertensi ataupun diabetes militus.
5) Riwayat psikososial : Stroke memang suatu penyakit yang sangat
mahal. Biaya untuk pemeriksaan, pengobatan dan perawatan dapat
mengacaukan keuangan keluarga sehingga faktor biaya ini dapat
mempengaruhi stabilitas emosi dan pikiran pasien dan keluarga.
c. Pemeriksaan fisik (B1-B6)
Keadaan umum : Umumnya mengalami penurunan kesadaran. Suara
bicara kadang mengalami gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang
tidak bisa bicara, dan tanda-tanda vital : tekanan darah meningkat,
denyut nadi berariasi.
1) Breath (B1)
Inspeksi didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum,
sesak napas, penggunaan otot bantu napas, dan peningkatan
frekuensi pernapasan. Pada auskultasi ditemukan adanya bunyi
napas tambahan, seperti : ronkhi pada klien dengan peningkatan
 produksi sekret dan kemampuan batuk yang menurun dimana
sering ditemukan pada pasien stroke yang mengalami penurunan
kesadaran koma.
Pada pasien dengan kesadaran compos mentis, pada saat inspeksi
tidak ditemukan adanya kelainan. Palpasi dan auskultasi tidak
terdapat kelainan/masalah.
2) Blood (B2)
Didapatkan renjatan (syok) hipovolemik yang sering terjadi. Tekanan
darah biasanya meningkat dan bisa terjadi adanya hipertensi massif
dimana ditemukannya Tekanan Darah > 200 mmHg.
3) Brain (B3)
Stroke menyebabkan terjadinya berbagai deficit neurologis
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan aliran
darah kolateral (sekunder atau aksesori). Lesi otak yang rusak tidak
dapat membaik sepenuhnya. Pemeriksaan tingkat kesadaran
sangat penting pada pasien stroke untuk mendeteksi disfungsi
persarafan. Pemeriksaan fungsi serebri juga harus dilalukan
meliputi status mental, fungsi intelektual, kemampuan bahasa, lobus
frontal, hemisfer. Pemeriksaan saraf cranial meliputi saraf I sampai
dengan saraf XII. Pemeriksaan system motorik, pemeriksaan reflex,
pemeriksaan gerakan involunter dan pemeriksaan system sensorik.
4) Bladder (B4)
Setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontinensia urine
sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengkomunikasikan
kebutuhan, dan ketidakmampuan mengguanakan urinal karena
kerusakan kontrol motorik dan postural. Kadang-kadang kontrol
sfingter urinarius eksternal hilang atau berkurang. Selama periode
ini, dilakukan kateterisasi intermiten dengan teknik steril.
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan
neurologis luas.
5) Bowel (B5)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan
menurun, mual dan muntah pada fase akut. Mual sampai muntah
dihubungkan dengan peningkatan produksi asam lambung
 sehingga menimbulkan masalah pemenuhan kebutuhan nutrisi.
Pola defekasi biasanya terjadi konstipasi akibat penurunan
peristaltic usus. Adanya inkontinensia alvi yang berlanjut
menunjukkan kerusakan neurologis luas.
6) Bone (B6)
Sering didapatkan hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi) karena
lesi apada sisi otak yang berlawanan. Hemiparesis atau kelemahan
salah satu sisi tubuh adalah tanda yang lain. Pada kulit, jika
kekurangan O2 kulit akan tampak pucat dan jika kekurangan cairan
maka turgor kulit jelek. Kaji juga tanda dekubitus terutama daerah
menonjol. Adaya kesukaran dalam beraktivitas karena kelemahan,
kehilangan sensorik, atau paralisis/hemiplegia.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan
adanya perdarahan, edema atau oklusi pembuluh darah serebral
b. Gangguan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskular
c. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan adanya kerusakan
neuromuskuler, kelemahan, hemiparese
d. Sindrim defisit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan,
gangguan neuromuscular, kekuatan otot menurun, penurunan
koordinasi otot, depresi, nyeri, kerusakan persepsi
e. Risiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan suplai O2
menurun ke daerah tertekan
 3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Perfusi jaringan NOC : NIC :

cerebral tidak efektif b/d  Circulati  Monitor TTV
gangguan afinitas Hb on status  Monitor AGD,
oksigen, penurunan  Neurolo ukuran pupil,
konsentrasi Hb, gic status ketajaman,
Hipervolemia,  Tissue kesimetrisan dan
Hipoventilasi, gangguan Prefusion : cerebral reaksi
transport O2, gangguan Setelah dilakukan asuhan  Monitor adanya
aliran arteri dan vena selama………ketidakefektifan diplopia,
perfusi jaringan cerebral teratasi pandangan kabur,
DO dengan kriteria hasil: nyeri kepala
 Gangguan status Tekanan systole dan diastole  Monitor level
mental dalam rentang yang diharapkan kebingungan dan
 Perubahan Tidak ada ortostatikhipertensi orientasi
perilaku Komunikasi jelas  Monitor tonus
 Perubahan Menunjukkan konsentrasi dan otot pergerakan
respon motorik orientasi  Monitor tekanan
 Perubahan reaksi Pupil seimbang dan reaktif intrkranial dan
pupil Bebas dari aktivitas kejang respon nerologis
 Kesulitan Tidak mengalami nyeri kepala  Catat
menelan perubahan pasien
 Kelemahan atau dalam merespon
paralisis ekstrermitas stimulus
 Abnormalitas  Monitor status
bicara cairan
 Pertahankan
parameter
hemodinamik
 Tinggikan
kepala 0-45o
tergantung pada
konsisi pasien dan
order medis

Gangguan mobilitas NOC : NIC :

fisik  Joint Movement : Active Exercise therapy :
Berhubungan dengan :  Mobility Level ambulation
 Gangguan  Self care : ADLs  Monitoring vital
metabolisme sel  Transfer performance sign
 Keterlembatan Setelah dilakukan tindakan sebelm/sesudah
perkembangan keperawatan latihan dan lihat
 Pengobatan selama….gangguan mobilitas respon pasien saat
 Kurang support fisik teratasi dengan kriteria latihan
lingkungan hasil:  Konsultasikan
 Keterbatasan  Klien meningkat dalam dengan terapi fisik
ketahan aktivitas fisik tentang rencana
kardiovaskuler  Mengerti tujuan dari ambulasi sesuai
 Kehilangan peningkatan mobilitas dengan kebutuhan
integritas struktur  Memverbalisasikan  Bantu klien
tulang perasaan dalam untuk
 Terapi meningkatkan kekuatan dan menggunakan
 pembatasan gerak kemampuan berpindah tongkat saat
 Kurang  Memperagakan berjalan dan cegah
pengetahuan tentang penggunaan alat Bantu untuk terhadap cedera
kegunaan pergerakan mobilisasi (walker)  Ajarkan pasien
fisik atau tenaga
 Indeks massa kesehatan lain
tubuh diatas 75 tahun tentang teknik
percentil sesuai ambulasi
dengan usia  Kaji
 Kerusakan kemampuan pasien
persepsi sensori dalam mobilisasi
 Tidak nyaman,  Latih pasien
nyeri dalam pemenuhan
 Kerusakan kebutuhan ADLs
muskuloskeletal dan secara mandiri
neuromuskuler sesuai kemampuan
 Intoleransi  Dampingi dan
aktivitas/penurunan Bantu pasien saat
kekuatan dan stamina mobilisasi dan
 Depresi mood bantu penuhi
atau cemas kebutuhan ADLs
 Kerusakan ps.
kognitif  Berikan alat
 Penurunan Bantu jika klien
kekuatan otot, kontrol memerlukan.
dan atau masa  Ajarkan pasien
 Keengganan bagaimana
untuk memulai gerak merubah posisi dan
 Gaya hidup yang berikan bantuan
menetap, tidak jika diperlukan
digunakan,
deconditioning
 Malnutrisi selektif
atau umum
DO:
 Penurunan waktu
reaksi
 Kesulitan
merubah posisi
 Perubahan
gerakan (penurunan
untuk berjalan,
kecepatan, kesulitan
memulai langkah
pendek)
 Keterbatasan
motorik kasar dan
halus
 Keterbatasan
ROM
 Gerakan disertai
nafas pendek atau
tremor
 Ketidak stabilan
posisi selama
melakukan ADL
 Gerakan sangat
lambat dan tidak
terkoordinasi

Gangguan menelan NOC: NIC :

berhubungan dengan :  Pencegahan aspirasi  Kaji tingkat
defisit struktur atau fungsi  Status menelan kesadaran, refleks
mulut, faring, atau Setelah dilakukan tindakan batuk, refleks muntah,
esofagus keperawatan selama …. pasien dan kemampuan
DS : menunjukkan perbaikan dalam menelan
- Laporan secara proses menelan dengan kriteria  Pantau gerakan
verbal hasil: lidah klien saat makan
 Menunjukkan kemampuan  Pantau adanya
DO : menelan penutupan bibir saat
- Tampak mengalami  Menunjukkan kemampuan makan, minum, dan
kesulitan dalam mengosongkan rongga mulut menelan
menelan  Menunjukkan kenyamanan  Pantau hidrasi
dengan menelan tubuh (misalnya,
- Menelan berulang-
 Peningkatan upaya menelan asupan, haluaran,
ulang
turgor kulit dan
- Menelan sedikit demi membran mukosa)
sedikit  Berikan
perawatan mult jika
- Makanan dikeluarkan diperlukan
dari mulut  Berikan atau
gunakan alat bantu
- Muntah jika diperlukan
 Bantu pasien
- untuk mengatur posisi
kepala fleksi ke depan
untuk menyiapkan
makanan
 Bantu pasien
untuk menempatkan
makanan di belakang
mulut dan bagian
yang tidak sakit
 Kolaborasi
dengan ahli gizi
tentang makanan
yang mudah ditelan
Defisit perawatan diri NOC : NIC :
Berhubungan dengan :  Self care : Activity of Self Care assistane :
penurunan atau Daily Living (ADLs) ADLs
kurangnya motivasi, Setelah dilakukan tindakan  Monitor
hambatan lingkungan, keperawatan selama …. Defisit kemempuan klien
kerusakan perawatan diri teratas dengan untuk perawatan
muskuloskeletal, kriteria hasil: diri yang mandiri.
kerusakan  Klien terbebas dari bau  Monitor
neuromuskular, nyeri, badan kebutuhan klien
kerusakan persepsi/  Menyatakan untuk alat-alat
kognitif, kecemasan, kenyamanan terhadap bantu untuk
kelemahan dan kemampuan untuk melakukan kebersihan diri,
kelelahan. ADLs berpakaian,
 Dapat melakukan ADLS berhias, toileting
DO : dengan bantuan dan makan.
ketidakmampuan untuk  Sediakan
mandi, ketidakmampuan bantuan sampai
untuk berpakaian, klien mampu
ketidakmampuan untuk secara utuh untuk
makan, ketidakmampuan melakukan self-
untuk toileting care.
 Dorong klien
untuk melakukan
aktivitas sehari-hari
yang normal sesuai
kemampuan yang
dimiliki.
 Dorong untuk
melakukan secara
mandiri, tapi beri
bantuan ketika
klien tidak mampu
melakukannya.
 Ajarkan klien/
keluarga untuk
mendorong
kemandirian, untuk
memberikan
bantuan hanya jika
pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
 Berikan
aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
 Pertimbangkan
usia klien jika
mendorong
pelaksanaan
aktivitas sehari-
hari.
Risiko gangguan NOC : NIC : Pressure
integritas kulit  Tissue Integrity : Skin Management
and Mucous Membranes  Anjurkan pasien
Faktor-faktor risiko:  Status Nutrisi untuk menggunakan
Eksternal :  Tissue Perfusion:perifer pakaian yang
 Hipertermia atau  Dialiysis Access Integrity longgar
hipotermia  Hindari kerutan
 Substansi kimia Setelah dilakukan tindakan padaa tempat tidur
 Kelembaban keperawatan selama….  Jaga
udara Gangguan integritas kulit tidak kebersihan kulit
 Faktor mekanik terjadi dengan kriteria hasil: agar tetap bersih
(misalnya : alat yang  Integritas kulit yang baik dan kering
dapat menimbulkan bisa dipertahankan  Mobilisasi
luka, tekanan,  Melaporkan adanya pasien (ubah posisi
restraint) gangguan sensasi atau nyeri pasien) setiap dua
 Immobilitas fisik pada daerah kulit yang jam sekali
 Radiasi mengalami gangguan  Monitor kulit
 Usia yang ekstrim  Menunjukkan akan adanya
 Kelembaban kulit pemahaman dalam proses kemerahan
 Obat-obatan perbaikan kulit dan mencegah  Oleskan lotion
 Ekskresi dan terjadinya sedera berulang atau minyak/baby
sekresi  Mampu melindungi kulit oil pada derah yang
Internal : dan mempertahankan tertekan
 Perubahan status kelembaban kulit dan  Monitor
metabolik perawatan alami aktivitas dan
 Tulang menonjol  Status nutrisi adekuat mobilisasi pasien
 Defisit imunologi  Sensasi dan warna kulit  Monitor status
 Berhubungan normal nutrisi pasien
dengan dengan  Memandikan
perkembangan pasien dengan
 Perubahan sabun dan air
sensasi hangat
 Perubahan status  Gunakan
nutrisi (obesitas, pengkajian risiko
kekurusan) untuk memonitor
faktor risiko pasien
 Perubahan
(Braden Scale,
pigmentasi
Skala Norton)
 Perubahan
 Inspeksi kulit
sirkulasi
terutama pada
 Perubahan turgor
tulang-tulang yang
(elastisitas kulit)
menonjol dan titik-
 Psikogenik titik tekanan ketika
merubah posisi
pasien.
 Jaga
kebersihan alat
tenun
 Kolaborasi
dengan ahli gizi
untuk pemberian
tinggi protein,
mineral dan vitamin
 Monitor serum
albumin dan
transferin
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, EJ 2009, Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3, EGC, Jakarta

Hudak, CM dan Gallo, BM 1996, Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Edisi

VI, Volume 2, EGC, Jakarta

NANDA 2015, Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2015-2017, EGC,

Jakarta

Smeltzer, SC, Bare, BG, Hinkle, JL & Cheever, KH 2010, Text Book of Medical
Surgical Nursing, 12th edition, Lippincott Williams & Wilkins,
Philadelphia

Smeltzer, SC dan Bare, BG 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,

Volume 2, EGC, Jakarta

Stilwell, S 2011, Pedoman Keperawatan Kritis, EGC, Jakarta