LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK SEPSIS

A. Definisi
Sepsis adalah respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh berbagai
macam organisme yang infeksius; bakteri gram negative, bakteri gram positif,
fungsi, parasite dan virus. Tidak semua individu yang mengalami infeksi
mejadi sepsis dan terdapat suatu rangkaian dari beratnya infeksi dan proses
yang terlokalisi rmenjadi bakteri mia sampai ke sepsis dan menjadi septik
syok (Norwitz, 2010)
Sepsis adalah suatu keadaan ketika mikroorganisme menginvasi tubuh
dan menyebabkan respon inflamasi sitemik. Respon yang ditimbulkan sering
menyebabkan penurunan perfusi organ dan disfungsi organ. Jika disertai
dengan hipotensi maka dinamakan Syok sepsis. (Linda D.U, 2013).
Sepsis adalah infeksi berat dengan gejala sistemik dan terdapat bakteri
dalam darah. (Surasmi, 2013, hal 92).
Syok septik adalah syok yang disebabkan oleh infeksi yang menyebar
luas yang merupakan bentuk paling umum syok distributif. Pada kasus
trauma, syok septik dapat terjadi bila pasien datang terlambat beberapa jam
ke rumah sakit. Syok septik terutama terjadi pada pasien-pasien dengan luka
tembus abdomen dan kontaminasi rongga peritonium dengan isi usus.

B. Etiologi
Penyebab terbesar adalah bakteri gram negatif. Produk yang berperan
penting terhadap sepsisadalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan
komponen terluar dari bakteri gram negatif.LPS merupakan penyebab sepsis
terbanyak, dapat langsung mengaktifkan sistem imunseluler dan humoral,
yang dapat menimbulkan gejala septikemia. LPS tidak toksik,
namunmerangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab
terhadap sepsis. Bakterigram positif, jamur, dan virus, dapat juga
menyebabkan sepsis dengan prosentase yang lebihsedikit. Peptidoglikan yang
merupakan komponen dinding sel dari semua kuman, dapatmenyebabkan
 agregasi trombosit. Eksotoksin dapat merusak integritas membran sel
imunsecara langsung (Hermawan, 2007)
Syok Septic terjadiakibatinfeksilukaataujaringanlunak, abses,
peritonitis, infeksitraktusurogenitits, infeksiparu/pneumonia,
lukabakarinfeksidanmerupakaankeadaandimanaterjadipenurunantekanandara
hdisertaitandakegagalansirkulasi,
meskipuntelahdilakukanresusitasicairansecaraadekuatataumemerlukan
vasopressor untukmempertahankantekanandarahdanperfusi organ
(Nurarifdankusuma 2013)

C. PATOFISIOLOGI
Syok septik terjadi bila suatu mikroorganisme penyebab infeksi atau
mediator berada di dalam darah menginduksi perubahan-perubahan
kardiovaskuler. Syok septik pada fase awal ditandai oleh adanya high cardiac
output dan low systemic vascular resistance. Syok septik dimulai dengan
adanya suatu infeksi setempat dengan masuknya mikroorganisme ke dalam
aliran darah. Efek toksik dapat berasal dari berasal dari mikroorganisme
sendiri, atau dari komponen mikroorganisme misalnya endotoksin, LPS atau
pelepasan eksotoksin, Bila syok septik persisten, kombinasi gangguan
vaskuler perifer dan depresi miokard akan berakibat mortalitas 50%.
Kematian terjadi akibat hipotensi yang tak teratasi dan akibat timbulnya
MODS. (Romdhoni, 2009)
Perubahan hemodinamik pada syok septik biasanya juga akibat
penurunan vascular resistance, maldistribusi aliran darah dan hipovolemia
fungsional, yang disebabkan antara lain oleh : diffuse capillary leakage bahan
intra vaskuler. Faktor lain yang berperan atas timbulnya penurunan volume
intravaskuler adalah dehidrasi akibat penyakit sebelumnya, insensible water-
loss, muntah atau diare, dan poliuria. Cardiac output pada awalnya normal
atau meningkat. Meningkatnya cardiac output dan penurunan vascular
resistance sistemik membedakan syok septik dari syok kardiogenik dan syok
hipovolemik. (Romdhoni, 2009)
 Depresi fungsi miokard, yang ditandai dengan peningkatan end
diastolic pressure dan systolic ventricular volume, dengan penurunan ejection
fraction, timbul dalam 24 jam pasien sepsis berat. Cardiac output
dipertahankan meskipun terdapat penurunan ejection fraction, karena dilatasi
ventrikel memungkinkan stroke volume normal. Pada pasien yang survive,
fungsi jantung akan pulih dalam beberapa hari. Meski disfungsi jantung dapat
menyebabkan hipotensi, namun hipotensi yang refrakter biasanya biasanya
oleh karena gangguan organ multipel, bukan karena gagal jantung sendiri.
(Romdhoni, 2009)
Pada kondisi sepsis, asam arakidonat dibebaskan dari fosfolipid oleh
fosfolipase A2, akan diubah menjadi prostaglandin dan tromboksan melalui
cyclooxygenase pathway. Prostaglandin E2 dan prostasiklin dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer, sedangkan tromboksan menyebabkan
vasokonstriksi dan memacu agregasi trombosit. Leukotriene juga merupakan
mediator yang kuat pada iskemia dan syok. Bahan fosfolipid yang lain adalah
PAF yangdapat menyebabkan agregasi leukosit serta jejas jaringan (Filbin &
Stapczynski, 2006.
 Port de’entri kuman

Pertahanan primer/sekunder
tidak adekuat
Infeksi masif oleh mikroorganisme : bakteri gram negatif/ bakteri gram positif/ virus
Risiko Infeksi
Pelepasan Endotoksin

Panas, Kulit hangat Kegagalan organ multipel

Dilatasi arteriol/venula Vasodilatasi kapiler
kemerahan

Hipertermik Tekanan darah Permeabilitas kapiler

Sistem Urinaria

Perpindahan eksudat plasma Tidak lagi membentuk urin

Venous return
ke intertisial

Stoke volume
OedemaRuang kapiler Sistem Gastrointestinal :
Alveoli mual, muntah, diare
Kehilangan volume Curah jantung
intravaskular melalui kapiler
Penurunan Difusi O2 Sesak napas
Perfusi
Suplai jaringan
oksigen seluler
Gangguan Pertukaran Gas
Risiko Hipovolemia
Penurunan Saturasi O2
Kerusakan metabolisme sel
Ketidakefektifan Perfusi
Hipoksia jaringan Jaringan Perifer
Modifikasi dari : Sole, et al (2006). Introduction to Critical Care
Nursing.4th Ed. St.Louis :Elsevier dan Brunner & Suddarth vol. 1
edisi 8, 2009
D. MANIFESTASI KLINIS
Ada beberapa manifestasi klinis dari syok sepsis yaitu (West, 2014):
1. Demam tinggi > 38,9 ̊C, sering diawali dengan menggigil kemudian
suhu turun dalam beberapa jam (jarang hipotermi).
2. Takikardia (denyut jantung cepat) lebih cepat dari 100 denyut / menit.
3. Hipotensi (sistolik < 90 mmHg).
4. Petekia, leukositosis atau leokopenia yang bergeser ke kiri,
trombositopenia.
5. Hiperventilasi dengan hipokapnia
6. Gejala lokal misalnya nyeri tekan didaerah abdomen, periektal
Pada stadium lanjut, suhu tubuh sering turun sampai dibawah normal. Bila
syok memburuk, beberapa organ mengalami kegagalan:

1. Ginjal : produksi air kemih berkurang

2. Paru-paru : gangguan pernafasan dan penurunan kadar oksigen dalam
darah
3. Jantung : penimbunan cairan dan pembengkakan. Bisa timbul bekuan
darah di dalam pembuluh darah.

E. PENGKAJIAN
Menurut Hidayat dkk (2012), pengkajian adalah langkah awal dariahapan
proses keperawatan, kemudian dalam mengkaji harusmemperhatikan data
dasar dari pasien, untuk informasi yangdiharapakan dari pasien. Pengkajian
keperawatan pada seluruh tingkatanalisis (individu, keluarga, komunitas)
terdiri atas data subjektif dariseseorang atau kelompok, dan data objektif dari
pemeriksaan diagnostikdan sumber lain. Pengkajian individu terdiri atas
riwayat kesehatan (datasubjektif) dan pemeriksaan fisik (data objektif)
(Weber & Kelley 2009).
1. Biodata
Anamnesis yang diperoleh dari anamnesis umum merupakan identitasdiri
pasien yaitu nama, umur, alamat, jenis kelamin, agama, pekerjaan,dan
hobi (Febrianto, 2013).
 a. Riwayat Kesehatan
Keluhan Utama dan Riwayat Kesehatan SekarangKeluhan utama
yang sering timbul pada klien pneumonia adalahadanya awitan yang
ditandai dengan keluhan menggigil, demam≥40oC, nyeri pleuretik,
batuk, sputum berwarna seperti karat,takipnea terutama setelah
adanya konsolidasi paru.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pneumonia sering kali timbul setelah infeksi saluran napas
atas(infeksi pada hidung dan tenggorokan). Risiko tinggi timbul
padaklien dengan riwayat alkoholik, posr-operasi, infeksi
pernapasan,18dan klien dengan imunosupresi (kelemahan dalam
sistem imun).Hampir 60% dari klien kritis di ICU dapat menderita
pneumoniadan 50% (separuhnya) akan meninggal dunia.

F. PEMERIKSAAN FISIK
Menurut Sudoyono 2006 (dikutip dalam Somantri 2009) presentasi
bervariasi bergantung pada etiologi, usia dan keadaan klinis
1. Awitan akut biasanya oleh kuman patogen seperti S.
Pneumoniae,Streptococcus spp, dan Staphylococcus. Pneumonia
virusditandai dengan mialgia, malaise, batuk kering yangnonproduktif.
2. Awitan yang tidak terlihat dan ringan pada orang tua/orang
dengan penurunan imunitas akibat kuman yang kurang
patogen/oportunistik.
3. Tanda-tanda fisik pada pneumonia klasik yang biasa dijumpaiadalah
demam, sesak napas, tanda-tanda konsolidasi paru (perkusiparu yang
dullnes, ronchi nyaring, serta suara pernapasanbronkial).
4. Ronchi basah dan gesekan pleura dapat terdengar diatas jaringanyang
terserang karena eksudat dan fibrin dalam alveolus.Pengkajian
kardiovaskular dan paru harus dilakukan secarakomperhensif, perawat
harus mengkaji adanya tanda-tanda hipoksia(kulit keabu-abuan atau
sianosis) dan dispnea (napas cuping hidung).Pasien memperlihatkan
gejala awitan awal pada pernapasan (misalbatuk, produksi sputum dan
dispnea) yang biasanya disertai dengandemam dan menggigil, inspeksi
dada meliputi pengkajian polapernapasan dan frekuensi pernapasan,
observasi postur tubuh pasiendan kerja pernapasan, serta inspeksi adanya
retraksi interkosta.Perkusi dada biasanya menghasilkan bunyi pekak pada
pneumonialobus. Penurunan bunyi napas terdengar pada saat auskultasi.
Craclkeawal yang halus (dulu disebut rales) atau bunyi napas
bronkusterdengar di area konsoldasi (Morton dkk, 2014).
1. Pengkajian Fokus
Menurut Muttaqin (2014), pengkajian fokus pada pasien
pneumoniaadalah sebagai berikut:
a. Breathing
Pemeriksaan fisik pada klien dengan pneumonia
merupakanpemeriksaan fokus, berurutan pemeriksaan ini terdiri
atasinspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
1) Inspeksi
Bentuk dada dan pergerakan pernapasan:
gerakanpernapasan simetris, pada klien dengan pneumonia
seringditemukan peningkatan frekuensi napas cepat dan
dangkal,serta adanya retraksi sternum dan intercostal
sternum space(ICS). Napas cuping hidung pada sesak berat
dialamiterutama pada anak-anak.Batuk dan sputum: saat
dilakukan pengkajian batuk padaklien demgan pneumonia
biasanya didapatkan batukproduktif disertai dengan adanya
peningkatan produksisekret dan sekresi sputum yang
purulen.
2) Palpasi
Gerakan dinding thoraks anterior/ ekskrusi pernapasan:pada
palpasi klien dengan pneumonia, gerakan pada saatbernafas
biasanya normal dan seimbang antara bagiankanan dan
kiri.Getaran suara (fremitus fokal): taktil fremitus pada
kliendengan pneumonia biasanya normal.
 3) Perkusi
Klien dengan pneumonia tanpa disertai komplikasi,biasanya
didapatkan bunyi resonan atau sonor pada seluruhlapang
paru. Bunyi redup perkusi pada klien denganpneumonia
didapatkan apabila bronkopneumonoia menjadisatu sarang
(kunfluens).
4) Auskultasi
Pada klien dengan pneumonia, didapatkan bunyi
napastambahan ronkhi basah pada sisi yang sakit. Penting
bagiperawat pemeriksa untuk mendokumentasikan
hasilauskultasi didaerah mana didapatkan adanya ronkhi.
b. Blood
Pada pasien dengan pneumonia pengkajian yang didapat
meliputi:
1) Inspeksi : didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum
2) Palpasi : denyut nadi perifer melemah
3) Perkusi : batas jantung tidak mengalami pergeseran
4) Auskultasi : tekanan darah biasanya normal. Bunyi
jantungtambahan biasanya tidak didapatkan.
c. Brain
Klien dengan pneumonia berat sering terjadi
penurunankesadaran, didapatkan sianosis perifer apabila
gangguan perfusijaringan berat. Pada pengkajian objektif, wajah
klien tampakmeringis, menangis, merintih, meregang, dan
menggeliat.
d. Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan
intakecairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya
oliguriakarena hal tersebut merupakan tanda awal dari syok.\
 e. Bowel
Klien biasanya mengalami mual, muntah, penurunan
nafsumakan, dan penurunan berat badan.
f. Bone
Kelemahan dan kelelahan fisik secara umum sering
menyebabkanketergantungan klien terhadap bantuan orang lain
dalammelakukan aktivitas sehari-hari.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain (Rahajoe, 2014):
1. Biakan: dari darah, sputum, urine, luka operasi atau non operasi dan aliran
invasif (selang atau kateter) hasil positip tidak perlu untuk diagnosis.
2. Lekositosis atau lekopenia, trombositopenis, granulosit toksik, CRP (+),
LED meningkat dan hasil biakan kuman penyebab dapat (+) atau (-).
3. Gas-gas darah arteri: alkalosis respiratorik terjadi pada sepsis (PH > 7,45,
PCO2 < 35) dengan hipoksemia ringan (PO2 < 80).

H. ANALISA DATA
No. Symptom Etiologi Problem
1. DS : Infeksi masif oleh Gangguan
mikroorganisme : bakteri gram Pertukaran Gas
 Dispnea negatif/ bakteri gram positif/
 Sakit kepala pada saat virus
bangun tidur
Pelepasan Endotoksin
 Gangguan penglihatan
Dilatasi arteriol/venula
DO : Vasodilatasi kapiler
 GDA tidak normal
Permeabilitas kapiler meningkat
 PH arteri tidak normal
 Ketidaknormalan Perpindahan eksudat plasma ke
frekuensi, irama, dan intertisial

kedalaman pernapasan
Oedema Ruang kapiler Alveoli
 Warna kulit tidak
 normal Penurunan Difusi O2
 Gelisah
Gangguan Pertukaran Gas
 Takikardia
 Napas cuping hidung

2. DS: perubahan sensasi Infeksi masif oleh Ketidakefektifan

mikroorganisme : bakteri gram Perfusi Jaringan
negatif/ bakteri gram positif/ Perifer
DO: virus
- Daerah perifer pucat /
Pelepasan Endotoksin
sianosis,
- Pengisian kapiler > 3 Dilatasi arteriol/venula
detik,
Vasodilatasi kapiler
- Daerah perifer dingin
Permeabilitas kapiler meningkat
- Perubahan tekanan
darah pada ekstremitas
Perpindahan eksudat plasma ke
- Nadi arteri lemah intertisial
- Edema
Oedema Ruang kapiler Alveoli
- Perubahan suhu kulit
- Nadi lemah atau tidak
Penurunan Difusi O2
teraba
Gangguan Pertukaran Gas

Penurunan Saturasi O2

Hipoksia jaringan

Ketidakefektifan Perfusi
Jaringan Perifer

3. DS : - Infeksi masif oleh Risiko

mikroorganisme : bakteri gram Hipovolemia
DO :
negatif/ bakteri gram positif/
- Pengisian kapiler virus
lambat
Pelepasan Endotoksin
- pucat pada bagian
yang terkena. Dilatasi arteriol/venula
- Penurunan/tak ada
 nadi pada bagian Tekanan darah turun
distal yang cedera.
Venous return turun
- Akral dingin

Stoke volume turun

Penurunan curah jantung

Kehilangan volume
intravaskular melalui kapiler

Risiko hipovolemia

4. DS :- Infeksi masif oleh Risiko Penurunan

mikroorganisme : bakteri gram Curah Jantung
negatif/ bakteri gram positif/
DO : virus
 Gangguan frekuensi
Pelepasan Endotoksin
dan irama jantung
 Gangguan preload : Dilatasi arteriol/venula
edema, keletihan, Tekanan darah turun
kenaikan BB.
 Gangguan afterload : Venous return turun
kulit dingin dan
berkeringat, denyut Stoke volume turun
perifer menurun, Risiko penurunan curah jantung
perubahan warna kulit.
 Gangguan
kontraktilitas : batuk,
bunyi crackle
 Perilaku/emosi :
ansietas, gelisah
5. Faktor Risiko : Infeksi masif oleh Risiko Infeksi
- Penyakit kronis mikroorganisme
- Penekanan sistem imun
- Ketidakadekuatan Port de’entri kuman
imunitas dapatan
- Pertahan primer tidak Pertahanan primer/sekunder
adekuat (kerusakan tidak adekuat
kulit, trauma jaringan,
gangguan peristaltik) Risiko Infeksi
- Pertahanan lapis kedua
tidak memadai
(penurunan Hb,
Leukopenia, penekanan
respon inflamasi)
- Peningkatan paparan
lingkungan patogen
- Pengetahuan yang
kurang untuk
menghindari pajanan
patogen
- Prosedur Invasif
- Malnutrisi
- Imonusupresi
- Kerusakan jaringan
- Trauma

I. PENATALAKSANAAN
TATALAKSANA SYOK SEPSIS (Melyda, 2017)
1. INISIASI RESUSITASI
Hal-hal yang perlu diselesaikan dalam 3 jam pertama antara lain:
a. Ukur serum laktat
b. Ambil darah untuk dikultur
c. Antibiotik spektrum luas
d. Berikan cairan kristaloid 30 mL/kgBB. untuk hipotensi atau serum
laktat ≥4 mmol/L
Hal-hal yang perlu diselesaikan dalam 6 jam pertama antara lain:
 a. Berikan vasopressor (untuk hipotensi yang tidak merespons terhadap
resusitasi cairan untuk mencapai MAP ≥65 mmHg)
b. Jika terjadi hipotensi arterial yang persisten walaupun sudah resusitasi
cairan atau laktat ≥4 mmol/L:
- Ukur central venous pressure (CVP)
- Ukur saturasi oksigen vena sentral
c. Ulangi pemeriksaan laktat
Target yang ingin dicapai selama 6 jam pertama resusitasi antara lain:
- Central venous pressure (CVP) 8–12 mm Hg
- Mean arterial pressure (MAP) ≥ 65 mm Hg
- Produksi urin ≥0,5 mL/kgBB/hr
- Saturasi oksigen vena sentral 70%
2. TERAPI ANTIMIKROBIAL DINI
Rekomendasi surviving sepsis campaign terkini adalah untuk
memberikan antibiotik intravena dalam 1 jam setelah diagnosis syok
septik. Untuk infeksi berat saluran pernapasan, dapat diberikan kombinasi
terapi betalaktam (extended spectrum) dengan aminoglikosidaataupun
klorokuinolon untuk P. aeruginosa. Kombinasi betalaktam dengan
makrolid dapat diberikan pada pasien syok septik dengan infeksi
Streptococcus pneumonia. Kombinasi terapi empirik tidak boleh lebih
dari 3-5 hari. Total durasi antibiotik sesuai kultur 7-10 hari.
3. VASOPRESSOR DAN INOTROPIK
Penggunaan vasopressor untuk mencapai tekanan arteri rata-rata
(MAP) 65 mmHg. Norepinefrin merupakan pilihan pertama. Vasopresin
0,03 units/menit dapat ditambahkan untuk menaikkan MAP atau
menurunkan dosis norepinefrin. Dopamin dapat digunakan sebagai
vasopressor alternatif hanya pada kondisi tertentu seperti pasien dengan
risiko rendah takiaritmia dan bradikardia. Fenilefrin tidak
direkomendasikan kecuali terdapat artimia serius denganmenetap
4. NUTRISI
Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis,
glukoneogenesis), ambilan dan oksidasinya pada sel, peningkatan
 produksi dan penumpukan laktat, serta kecenderungan hiperglikemia
akibat resistensi insulin. Selain itu, terjadi lipolisis, hipertrigliseridemia,
dan proses katabolisme protein. Kecukupan nutrisi: kalori, asam amino,
asam lemak, vitamin, dan mineral perlu sedini mungkin.
5. KORTIKOSTEROID
Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.
Hidrokortison 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan
renjatan septik menghasilkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol.
Pada keadaan tanpa syok, kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan.

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
kapiler-alveolar; ketidakseimbangan perfusi-ventilasi.
2. Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer berhubungan dengan peurunan
konsentrasi hemoglobin dalam darah; hipovolemia; gangguan pertukaran;
perubahan kemampuan hemoglobin untuk mengikat oksigen.
3. Risiko Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan volume cairan.
4. Resikopenurunancurahjantungberhubungandenganketidakseimbangancai
ranmempengaruhi sirkulasi, kerja miokardial dan tahanan vaskulersi
stemik, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan
elektrolit).
5. Risiko Infeksi berhubungan dengan pertahanan primer atau sekunder
tidak adekuat, kulit yang rusak.
 K. INTERVENSI KEPERAWATAN
DIAGNOSIS
No TUJUAN
KEPERAWATAN
(NOC)
1. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan Mandiri
gas berhubungan tindakan keperawatan
dengan perubahan selama ....x 24 jam status
membran kapiler- pernapasan : pertukaran
alveolar; gas tidak akan terganggu
ketidakseimbangan Kriteria hasil :
perfusi-ventilasi. - TTV dalam batas
normal
- GDA dalam batas
normal (PaO2. PaCO2,
PH arteri, dan saturasi
O2)
- Menunjukkan ventilasi
RENCANA KEPERAWATAN
INTERVENSI
(NIC)
1. Kaji suara paru; frekuensi napas,
kedalaman, dan usaha napas; dan
penggunaan otot bantu nafas
2. Pantau saturasi O2 dengan
oksimeter nadi
3. Pantau hasil gas darah (misalnya,
kadar PaO2 yang rendah, dan
PaCO2 yang tinggi menunjukkan
pernapasan)
4. Pantau kadar elektrolit
5. Pantau status mental (misalnya,
tingkat kesadaran, gelisah, dan
RASIONAL
1. Memantau dan mengatasi masalah
potensial. Pengkajian fungsi
pernafasan dengan interval yang
teratur adalah penting karena
pernafasan yang tidak efektif dan
adanya kegagalan dapat
berkembang dengan cepat dan
sebagai indikator keefektifan
penggunaan alat penunjang
2. Untuk mengukur hemoglobin
yang tersaturasi oleh oksigen
3. Untuk mengetahui adanya
kelainan fungsi pertukaran gas
 yang adekuat konfusi)
- Oksigenasi adekuat 6. Manajemen jalan napas (NIC)
- Tidak gelisah, sianosis, - Identifikasi kebutuhan pasien
somnolen terhadap pemasangan jalan
- Frekuensi, irama, napas aktual atau potensial
bunyi pernapasan - Auskultasi suara nafas, tandai
normal. area penurunan atau
hilangnya ventilasi dan
adanya bunyi tambahan
- Pantau status pernapasan dan
oksigenasi sesuai dengan
kebutuhan
7. Pengaturan hemodinamik (NIC)
- Auskultasi bunyi jantung
- Pantau dan dokumentasikan
frekuensi, irama, dan denyut
jantung
- Pantau adanya edema perifer,
distensi vena jungularis, dan
4. Untuk mengetahui elektrolit
sebagai indikator keadaan status
cairan
5. Hipoksemia sistemik dapat
ditunjukkan pertama kali oleh
gelisah dan peka rangsang
kemudian oleeh penurunan mental
progesif
6. Mempertahankan pernafasan yang
adekuat
7. pemantauan terus menerus
terhadap status hemodinamik,
 bunyi jantung S3 dan S4
- Pantau fungsi alat
jantung, jika sesuai
8. Ajarkan pada klien teknik
bernapas dan relaksasi
9. Jelaskan pada klien alasan
pemberian oksigen dan
tindakan lainnya
Kolaboratif
10. Konsultasikan dengan dokter
tentang pentingnya pemeriksaan
gas darah arteri (GDA) dan
penggunaan alat bantu yang
dianjurkan sesuai dengan adanya
perubahan kondisi pasien
11. Laporkan perubahan pada data
pengkajian terkait (misalnya
respirasi, dan tanda-tanda vital
pacu lain akan menjamin early
detection bisa dilaksanakan
dengan baik sehingga dapat
mecegah pasien jatuh kepada
kondisi lebih parah.
8. Untuk meningkatkan ekspansi
dada maksimal sehingga mudah
bernafas, yang meningkatkan
kenyamanan fisiologi/psikoologi
9. Pemberian oksigen bisa
mengurangi distres respirasi dan
sianosis
10. Sebagai bahan evaluasi setelah
melakukan intervensi
11. Sebagai bahan evaluasi setelah
melakukan intervensi
 sensorium pasien, suara napas,
pola napas, analisis gas darah
arteri, sputum, dan efek obat)

2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Observasi adanya pucat, sianosis, 1. Vasokonstriksi sistemik

perfusi jaringan perifer tindakan keperawatan kuli dingin/lembab, catat kekuatan diakibatkan oleh penurunan curah
berhubungan dengan selama.....x24 jam perfusi nadi perifer. jantung mungkin dibuktikan oleh
peurunan konsentrasi jaringan adekuat. 2. Observasi TTV penurunan perfusi kulit dan
hemoglobin dalam Kriteria Hasil: 3. Pertahankan tirah baring penurunan nadi.
darah; hipovolemia;  Membran mukosa 4. Amati warna kilit, kelmbaban, 2. Untuk memonitoring keadaan
gangguan pertukaran; merah muda suhu dan CRT pasien
perubahan kemampuan  Conjunctiva tidak 5. Kolaborasi pemberian obat 3. Membantu untuk menurunkan
hemoglobin untuk anemis vasodilator rangsangan simpatis,
mengikat oksigen.  Akral hangat meningkatkan relaksasi

 TTV dalam batas 4. Adanya pucat, dingin, kulit

normal. lembab dan CRT lambat mungkin

 Tidak ada edema berkaitan dengan vasokontriksi

pembuluh darah.
5. Merileksasikan otot-otot polos
 vaskuler.

3. Risiko hipovolemia Setelah dilakukan 1. Pantau dan catat kehilangan darah 1. Memantau jumlah kehilangan
berhubungan dengan tindakan keperawatan pada pasien (jumlah,warna) cairan.
kehilangan volume selama 1x 24 jam Tidak 2. Pantau adanya peningkatan denyut 2. Ini merupakan tanda awal syok.
cairan. terjadi syok hipovolemik nadi dan penurunan tekanan darah 3. Jika urin kurang dari 30 cc/ jam, itu
Kriteria hasil: Klien 3. Pantau jumlah urin. merupakan tanda syok
tampak tenang 4. Pantau terjadinya gelisah, 4. Rasa haus merupakan tanda awal
penurunan kesadaran dan haus syok.
5. Pantau pemeriksaan laboratorium, 5. Mengetahui terjadinya
terutama penutunan HB dan HT. hemokosentrasi dan terjadinya
Segera lapor ke ahli bedah ortopedi syok hipovolemik
untuk penanganan selanjutnya.

4. Risiko Penurunan Setelah diberikan asuhan 1. Pantau TTV 1. Perbandingan dari tekanan
curah jantung b.d keperawatan diharapkan 2. Catat keberadaan,kualitas memberikan gambaran yang
ketidakseimbangan klien mau berpartisipasi denyutan sentraldan perifer lebih lengkap tentang
cairan dalam aktivitas yang 3. Auskultasi tonus jantung dan keterlibatan/bidang masalah
mempengaruhisirkulasi menurunkan TD/beban
, kerja miokardial dan kerja jantung dengan KH 4.
tahanan vaskulersi : suhu,dan masa pengisian kapiler
stemik, gangguan - Tanda Vital dalam 5.
frekuensi, irama, rentang normal 6.
konduksi jantung (Tekanan darah, Nadi,
(ketidakseimbangan respirasi)
elektrolit). - Irama dan frekuensi 7.
jantung stabil dalam
rentang normal 8.
- Dapat mentoleransi
aktivitas, tidak ada
kelelahan
- Tidak ada edema
paru, perifer, dan
tidak ada asites 9.
- Tidak ada penurunan
kesadaran
- AGD dalam batas
bunyi nafas
Amati warna kulit, kelembaban,
Catat edema umum/tertentu
Berikan lingkungan tenang dan
nyaman,kurangi
aktivitas/keributan lingkungan .
batasi jumlah pengunjung dan
lamanya tinggal.
Pertahankan pembatasan aktivitas
seperti istirahat ditempat
tidur/kursi;jadwal periode
istirahat tanpa gangguan;bantu
pasien melakukan perawatan diri
sesuai kebutuhan.
Pantau respon terhadap obat
untuk mengontrol tekanan darah
vascular.
2. Denyutan
karotis,jugularis,radialis dan
femolarismungkin
teramati/terpalpasi.Denyut
pada tungkai mungkin
menurun,mencerminkan efek
dari vasokontriksi(peningkatan
SVR) dan kongesti vena.
3. S4 umumnya terdengar pada
pasien hipertensi berat karena
adanya hipermetrofi
atrium(peningkatan
volume/tekananatrium)Perkem
bangan S3 menunjukkan
hipertrofi ventrikel dan
kerusakan fungsi,adanya
krakles,mengi dapat
mengindikasikan kongesti paru
 normal skunder terhadap terjadinya
- Tidak ada distensi atau gagal ginjal kronik.
vena leher 4. adanya pucat,dingin,kulit
- Warna kulit normal lembab dan masa pengisian
kapiler lambat mungkin
berkaitan dengan vasokontriksi
atau mencerminkan
dekompensasi/penurunan curah
jantung
5. Dapat mengindikasikan gagal
jantung, kerusakan ginjal atau
vascular.
6. Membantu untuk menurunkan
rangsang
simpatis;meningkatkan
relaksasi
7. Menurunkan stress dan
ketegangan yang
mempengaruhi tekanan darah
 dan perjalanan penyakit
hipertensi.
8. Respon terhadap terapi obat
“stepeed”(yang terdiri atas
diuretic.inhibitorsimpatis dan
vasodilator)tergantung pada
individu dan efek sinergis
obat.karena efek samping
tersebut,maka penting untuk
menggunakan obat dalam
jumlah paling sedikit dan dosis
paling rendah.

5. Risiko Infeksi Setelah dilakukan a. Pantau tanda dan gejala infeksi a. Tanda perkiraan infeksi
berhubungan dengan tindakan keperawatan b. Pantau hasil laboratorium b. Anemia dapat terjadi
pertahanan primer atau selama…… pasien tidak c. Pengendalian infeksi : osteomielitis, leukositosis
sekunder tidak adekuat, mengalami infeksi Ajarkan pasien teknik mencuci biasanya ada dengan proses
kulit yang rusak. dengan kriteria hasil: tangan yang benar infeksi
 Factor resiko Ajarkan kepada pengunjung untuk c. Mencegah dan pengendalian
infeksi akan mencuci tangan sewaktu masuk infeksi
hilang, dibuktikan dan keluar ruang pasien. d. Dapat mencegah kontaminasi
oleh d. Pertahankan teknik aseptif silang dan kemungkinan infeksi
penyembuhan e. Berikan terapi e. Antibiotik spektrum luas dapat
luka. antibiotik:........................... digunakan secara profilaksis atau
f. Pertahankan teknik isolasi dapat ditujukan pada
mikroorganisme khusus.
f. Adanya drainase purulen akan
memerlukan kewaspadaan
luka/linen untuk mencegah
kontaminasi silang.