Selain itu

Malassezia spp. menghasilkan sejumlah senyawa indol, metabolit tryptophan-

dependent yang diduga mengakibatkan hipopigmentasi tanpa gejala inflamasi yang

merupakan gambaran klinis PV pada umumnya. Senyawa indol tersebut ada yang

mempengaruhi melanogenesis dan ada yang mampu menyebabkan downregulation

proses inflamasi, antara lain.

2,3,5

Pitriacitrin yang mengabsorbsi sinar UV, sehingga berperan sebagai tabir surya.

Penemuan dominasi M. furfur pada daerah tropis dapat dijelaskan oleh adanya

pityriacitrin, sebuah senyawa indol yang diproduksi oleh M. furfur. Pityriacitrin

memiliki kemampuan untuk melindungi jamur terhadap paparan ultraviolet,

sehingga menyebabkan M. furfur lebih resisten terhadap sinar matahari.4

Pityrialactone, yang berpendar (fluoresensi) di bawah sinar UV 366nm

memberikan warna kuning-kehijauan.

Pityriarubins, yang menghambat respiratory burst neutrofil dan menghambat

aktivitas 5-lipoksigenase.

Malassezin, suatu agonis reseptor; aryl-hydrocarbon yang menyebabkan

apoptosis dalam melanosit, sehingga hipopigmentasi bertahan lama.

Indirubin dan indolo[3,2-b] carbazole, yang menghambat maturasi sel dendritik

dan kemampuannya mempresentasikan antigen.

Ergosterol adalah komponen penting dari membran sel jamur, di mana ia menstabilkan struktur
membran melalui pengikatan dengan fosfolipid dan mengatur fluiditas struktur permeabilitas,
permeabilitas, dan aktivitas enzim yang terikat membran, serta transportasi zat [10, 11]. Ergosterol
juga dapat mempengaruhi penyerapan dan pemanfaatan nutrisi dengan mengatur aktivitas ATPase
yang terikat membran dan mengatur efisiensi transportasi fosfolipase dengan memengaruhi
mobilitas membran sel [12]. Ergosterol dapat disimpan dalam tetesan lipid dalam sitoplasma dalam
bentuk steryl ester, yang dapat berfungsi sebagai kolam sterol untuk menjaga keseimbangan sterol
intraseluler [13]. Selain itu, ergosterol dapat merangsang pertumbuhan dan proliferasi jamur, dan
dianggap sebagai hormon jamur

Setiap folikel rambut individu melintasi

melalui tiga tahap: (1) pertumbuhan (anagen), (2) invo lution (catagen), dan (3)
istirahat (telogen) .12 Panjangnya
dari anagen menentukan panjang akhir rambut dan
dengan demikian bervariasi sesuai dengan situs tubuh; durasi catagen dan telo gen
bervariasi pada tingkat yang lebih rendah tergantung pada situs.
Rambut kulit kepala memiliki anagen terpanjang 2 tahun hingga lebih
dari 8 tahun. Durasi anagen pada pria muda di lain
situs lebih pendek: kaki, 5-7 bulan; lengan, 1,5–3,0 bulan;
bulu mata, 1–6 bulan; dan jari, 1-3 bulan. Berbeda dengan kebanyakan mamalia,
termasuk tikus dan bayi baru lahir
manusia, pada manusia dewasa, rambut kulit kepala tumbuh
tidak sinkron. Sekitar 90% -93% dari kulit kepala
folikel berada di anagen dan sisanya di telo gen.94 Menerapkan angka-angka ini ke
100.000-150.000
rambut di kulit kepala menunjukkan sekitar 10.000
rambut kulit kepala berada dalam telogen pada waktu tertentu. Namun,
karena kita hanya kehilangan 50-100 rambut per hari, ini menunjukkan bahwa telogen
adalah keadaan yang heterogen. Folikel
yang menumpahkan batang rambut mereka dengan demikian di "exogen,"
yang terdiri sekitar 1% dari rambut telogen
folikel (lihat Gambar. 86-2 dan di bawah). Rambut di kulit kepala
tumbuh pada tingkat 0,37-0,44 mm / hari atau sekitar
1 cm / bulan.

The maternal immune system during pregnancy is altered to actively tolerate the
semiallogeneic fetus. These alterations include changes in local immune responses, that is,
in the uterine mucosa (decidua),[10] and changes in peripheral immune responses.[11]After
implantation, the uterine endometrium is rapidly infiltrated by fetal trophoblast cells; the
endometrium will then develop into the decidua and ensure anchorage of the placenta and
therefore proper fetal nutrition. However, this invasion needs to be properly regulated to
protect the corporal integrity of the uterine wall of the mother. Both shallow- and over-
invasion will lead to problematic pregnancies.[12,13] Local decidual immune cells, such as
uterine natural killer (uNK) cells and macrophages, are important regulators of this balance
between tolerance of fetal trophoblasts and limitation of their invasion.[14,15] When placental
circulation is established, the peripheral blood also comes into close contact with fetal cells,
specifically, villous trophoblasts. This may affect the peripheral maternal immune response.