I.

Pada tingkat selular dan molekular

a. Pensinyalan inflamasi
Sistem kekebalan tubuh bawaan, terutama terdiri dari
makrofag, monosit, granulosit, natural killer cell (NKC),
dan sel dendritik, telah berevolusi untuk mendeteksi
patogen terkait pola molekuler (PAMPs), termasuk
komponen patogen bakteri, jamur, dan virus seperti
endotoksin) dan kerusakan yang terkait dengan pola
molekul (DAMPS) yang merupakan molekul endogen yang
dilepas dari sel inang yang rusak, termasuk ATP, DNA
mitokondria, dan kelompok mobilitas tinggi 1 (MGB1).
DAMPs dan PAMPs mengaktifkan imun bawaan dan
beberapa sel epitel melalui reseptor pengenalan pola pada
permukaan sel (toll-like receptors dan C-type lectin
receptors) atau dalam sitosol (NOD-like receptors, RIG-I-
like receptors), memulai transkripsi interferon tipe I dan
sitokin proinflamasi seperti TNF-α, IL-1, dan IL-6.
Beberapa reseptor pengenalan pola ini (kebanyakan NOD-
like receptors) dapat berkumpul menjadi molekul kompleks
disebut inflammasoms, yang penting dalam maturasi dan
sekresi dari sitokin IL-1β dan IL-18 yang sangat kuat, dan
dapat memicu bentuk inflamasi tinggi dari kematian sel
terprogram oleh enzim caspase yang memediasi ruptur
cepat dari membran plasma, yang disebut piroptosis.
Sitokin proinflamasi menyebabkan :
1)

Meningkatkan ekspresi faktor jaringan oleh monosit di darah. Dengan kombinasi

perilisan NETS dan mikropartikel yang disebutkan di atas ekspresi faktor jaringan
intravaskuler menghasilkan "Immunothrombosis," yang menyebabkan mikroba
terjebak dalam trombus yang akan menarik dan lebih lanjut mengaktifaksi leukosit