Tinjauan Pustaka Kanker Paru

Natanael Petra

NIM : 102014026 (PBL A5)

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna utara No.6 Jakarta barat 11510. Tlp 5666952

natanael.2014fk026@civitas.ukrida.ac.id

Abstract

Cancer is one of the main problem and the most lethal diseases in the field of medicine. The most known cancer by
the public is cervical cancer, prostate cancer, breast cancer, blood cancer, colon cancer and lung cancer. Lung cancer
is a diseases which mainly caused by carsiogenic substance of smoking. Lung cancer can also metastatic to the brain
or even bone. To diagnose accurately, we must do the anamnesis, physical examination, and labortary finding of
carcinoma cell. The prognosis of lung cancer is the same like other cancer even with the surgeon, chemotherapy or
radiotherapy

Key word: Lung cancer, metastatic, smoking, chemotheraphy

Abstrak

Kanker merupakan salah satu masalah utama dan juga penyakit yang paling mematikan di dunia kedokteran. Kanker
yang paling dikenal public adalah kanker servical, kanker postat, kanker payudara, kanker darah, kanker usus, dan
juga kanker paru-paru. Kanker paru-paru adalah penyakit yang utamanya disebabkan karena bernapas zat karsiogenik
yang dihasilkan oleh rokok. Kanker paru-paru juga dapat bermetastasis ke otak. Untuk dapat mendiagnosa secara
akurat maka dibutuhkan anamnesis pemeriksaan fisik dan juga pemeriksaan penunjang yang menemukan adanya sel
karsinoma di dalam tubuh. Prognosis penyakit kanker paru-paru sama seperti penyakit kanker lainya walaupun dengan
tindakan bedah, khemotherapy, dan radiotherapy.

Kata Kunci: Kanker paru-paru, metastasis, rokok, khemotheraphy.

Latar belakang

Kanker merupakan masalah paling utama dalam bidang kedokteran dan merupakan salah satu dari
10 penyebab kematian utama di dunia serta merupakan penyakit keganasan yang bisa
mengakibatkan kematian pada penderitanya karena sel kanker merusak sel lain. Seperti umumnya
penyakit kanker yang lain, penyebab pasti kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi
berkepanjangan suatu zat karsinogenik merupakan factor penyebab utama selain adanya factor lain
seperti kekebalan tubuh, genetic, dll. Penyakit kanker paru adalah sebuah bentuk perkembangan
sel yang sangat cepat (abnormal) didalam jaringan paru yang disebabkan oleh perubahan bentuk
jaringan sel atau ekspansi dari sel itu sendiri. Jika dibiarkan pertumbuhan yang abnormal ini dapat
menyebar ke organ lain, baik yang dekat dengan paru maupun yang jauh misalnya tulang, hati,
atau otak.

Skenario 1

Seorang perempuan berusia 55 tahun datang ke poliklinik dengan keluhan batu darah sejak 4 bulan yang
lalu.

Rumusan masalah

Perempuan usia 55 tahun dengan keluhan batuk darah sejak 4 bulan yang lalu.

Sasaran pembelajaran

Agar mahasiswa dapat memahami dan mengerti mengenai penyakit kanker paru.
Analisis masalah

Anamnesis
fisik

Pemeriksaan

penunjang

Gejala Klinis

WD/DD

Etiologi

RM Epidemiologi

patofisiologi

Medika mentosa

Penatalaksanaan
Non medika
mentosa
Komplikasi

Prognosis

Pencegahan

Hipotesis

Pasien tersebut diduga menderita kanker paru.

Pembahasan

Anamnesis

Anamnesis terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat
penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga. Dari anamnesis akan didapatkan keluhan utama
dan perjalanan penyakit, serta faktor-faktor lain yang sering membantu tegaknya diagnosis.1
 Identitas Pasien
Identitas pasien meliputi nama, tanggal lahir, umur, suku, agama, alamat, pendidikan, dan
pekerjaan
 Keluhan utama
Batuk darah sejak 4 bulan yang lalu

 Riwayat penyakit sekarang1

1. Ada tidaknya batuk? Sejak kapan, intensitasnya bagaimana, batuk terus menerus atau
hanya sesaat, apakah batu produktif atau nonproduktif ?
2. Apakah adanya dahak warna, dan jumlah dahak bagaimana ?
3. Ada tidaknya demam? sejak kapan, intensitas demam bagaimana, demam tinggi atau
ringan?
4. Adakah hemoptisis? berapa banyak ?
5. Ada tidaknya nyeri dada?
6. Ada tidaknya sesak napas? perubahan suara menjadi serak ?
7. Ada tidaknya benjolan bagian leher (pembesaran KGB)?
8. Adak tidaknya penurunan nafsu makan, penurunan berat badan yang drastis ?
9. Ada tidaknya ikterus?

 Riwayat Penyakit Dahulu1

1. Adakah riwayat batuk darah sebelumnya?
2. Apa ada riwayat merokok? jika ada sejak kapan, jumlah rokok yang dihisap perhari ?
3. Apakah pernah menjalani operasi, radioterapi, kemoterapi?
4. Lingkungan rumah, pekerjaan bagaimana? apakah adanya kontak dengan asap
rokok ?
 5. Adakah riwayat minum alcohol?
6. Ada tidaknya riwayat pengobatan?
7. Ada tidaknya alergi?
 Riwayat Penyakit Keluarga1
1. Apakah ada dalam keluarga yang merokok?
2. Apakah ada dalam keluarga yang menderita penyakit infeksi seperti tuberkulosis?
3. Apakah ada dalam keluarga yang mengalami kelainan alergi seperti asma bronkhial?
4. Apah ada yang menderita bronkitis kronis?

Pemeriksaan fisik
Dokter terkadang tidak mendapatkan kelainan pada pemeriksaan fisis penderita kanker
paru staging awal penyakitnya.2,3 Hal itu disebabkan tumor masih dengan volume kecil dan belum
menyebar sehingga tidak menimbulkan gangguan di tempat lain. Pada kasus dengan staging lanjut
akan dapat ditemukan kelainan tergantung pada gangguan yang ditimbulkan oleh tumor primer
atau penyebarannya. Kelainan yang didapat tergantung letak dan besar tumor sehingga
menimbulkan gangguan. Kanker paru juga dapat menyebabkan timbulnya tumpukan cairan di
rongga pleura atau menekan pembuluh darah balik (vena), dll. Kelainan yang dapat ditemukan
berkaitan penyebaran kanker, misalnya benjolan di leher, ketiak.2 Tidak jarang juga pasien datang
dengan kelumpuhan akibat penyebaran di otak atau tulang belakang (vetebra).2

Keadaan umum pasien bagaimana, apakah tampak sakit berat, sedang atau ringan. Lalu
bagaimana kesadaraan apakah kompos mentis, apatik, samnolen sopor, koma, derilium. Dan
pastinya juga dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital: suhu, memeriksa tekanan darah, berat
badan, tinggi badan, frekuensi pernafasan, frekuensi nadi.

1. Inspeksi 2

Menilai bagaiamana bentuk thoraks, warna kulit, ada tidaknya lesi atau luka bekas operasi.
Kemudian melihat pergerakan dada simetris tidaknya, dan melihat ada tidaknya retraksi
intercostal. Kemudian melihat adak tidanya masa, atau pembekakan. Lihat apakah ada
Sindrom horner ataupun atrofi pda lengan.

2. Palpasi2
 Palpasi dilakukan untuk merasakan kesimetrisan dan abnormalitas pergerakan dada,
mengidentifikasi keadaan kulit, serta vocal fremitus (untuk mengentahui apakah terdapat
atelectasis). Palpasi thoraks berguna unutk mengetahui abnormalitas yang terkaji saat
inspeksi baik itu berupa massa, lesi, bengkak, dan perlu dikaji jika pasien mengeluh rasa
sakit pada saat dilakukannya palpasi.

3. Perkusi2

Perkusi untuk mengkasi resonansi pulmoner, organ yang ada disekitarnya, dan
pengembangan diafragma. Suara perkusi abnormal bisa hipersonor yaitu timbul pada
bagaian paru yang berisi udara.
4. Auskultasi2

Pada auskultasi akan didapatkan wheezing atau stridor hal ini terjadi karena adanya
obstruksi saluran napas.

Pemeriksaan Penunjang

a. Radiologi2

- Foto thorax posterior – anterior (PA) dan lateral serta Tomografi dada.
Merupakan pemeriksaan awal sederhana yang dapat mendeteksi adanya kanker paru.
Menggambarkan bentuk, ukuran dan lokasi lesi. Dapat menyatakan massa udara pada
bagian hilus, effuse pleural, atelektasis erosi tulang rusuk atau vertebra.
- Bronkhografi. Untuk melihat tumor di percabangan bronkus.
b. Laboratorium.4
- Sitologi (sputum, pleural, atau nodus limfe).Dilakukan untuk mengkaji adanya/ tahap
karsinoma.
- Pemeriksaan fungsi paru dan GDA. Dapat dilakukan untuk mengkaji kapasitas untuk
memenuhi kebutuhan ventilasi.
- Tes kulit, jumlah absolute limfosit. Dapat dilakukan untuk mengevaluasi kompetensi
imun (umum pada kanker paru).
c. Histopatologi.4
 - Bronkoskopi. Memungkinkan visualisasi, pencucian bagian,dan pembersihan
sitologi lesi (besarnya karsinoma bronkogenik dapat diketahui).
- Biopsi Trans Torakal (TTB). Biopsi dengan TTB terutama untuk lesi yang letaknya
perifer dengan ukuran < 2 cm, sensitivitasnya mencapai 90 – 95 %.
- Torakoskopi. Biopsi tumor didaerah pleura memberikan hasil yang lebih baik
dengan cara torakoskopi.
- Mediastinosopi. Untuk mendapatkan tumor metastasis atau kelenjar getah bening
yang terlibat.
- Torakotomi. Torakotomi untuk diagnostic kanker paru dikerjakan bila bermacam –
macam prosedur non invasif dan invasif sebelumnya gagal mendapatkan sel tumor.

d. Pencitraan.4
- CT-Scanning, untuk mengevaluasi jaringan parenkim paru dan pleura.
- MRI, untuk menunjukkan keadaan mediastinum.

e. Pemeriksaan lain

1.Petanda Tumor2,3,4
Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1, NSE dan lainya tidak dapat
digunakan untuk mendiagnosis tetapi masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.
2. Pemeriksaan biologi molekuler3
Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara paling sederhana
dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker
paru,seperti protein p53, bcl2,dan lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi
molekuler adalah menentukan prognosis penyakit.

Gejala Klinis2

Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukkan gejala klinis. Bila sudah
menampakkan gejala klinis, berarti pasien berada dalam stadium lanjut.

Adapun gejala dapat bersifat :

 Lokal (tumor tumbuh setempat)
 Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis
 Hemoptisis
 Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi di saluran napas
 Kadang ada kavitas seperti abses paru
 Atelektasis
 Invasi lokal
 Nyeri dada
 Dispnea karena efusi pleura
 Invasi ke perikardium → terjadi tamponade atau aritmia
 Sindrom vena cava superior
 Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis)
 Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent
 Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis
 Gejala Penyakit Metastasis
 Pada otak, tulang, hati, adrenal
 Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis)
 Sindrom Paraneoplastik : terdapat pada 10% kanker paru dengan gejala :
 Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam
 Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi
 Hipertrofi osteoartropati
 Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer
 Endokrin : sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia)
 Dermatologik : eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh
 Renal : syndrome of inappropriate andiuretik hormone (SIADH)
 Asimtomatik dengan kelainan radiologis
 Sering didapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara
radiologis
 Kelainan berupa nodul soliter
Working Diagnosis

Kanker paru
Diagnosis dari kasus ini adalah Kanker Paru. Dengan batuk berdarah, dan penurunan
berat badan. Selain gejala klinis diatas, beberapa faktor lain seperti umur pasien, riwayat kanker
pada keluarga, terpapar zat karsinogen atau jamur, infeksi yang dapat menyebabkan nodul soliter
pada paru, dan informasi-informasi penting lainnya sangat berpengaruh dalam menegakkan
diagnosis. Menemukan kanker paru dalam stadium dini sangat sulit, karena pada stadium ini tidak
ada keluhan atau gejala. Pembagian Praktis untuk tujuan pengobatan adalah small cell lung
cancaer dan Non small cell lung cancer (Karsinoma skuamosa, adeni karsinoma, Bronokoalveolar
karsinoma, karsinoma cell besar).2

Differensial Diagnosis

1. Tuberculosis paru
Tuberkulosis adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh basil
Mycobacterium tuberculosa. Cara penularan penyakit tuberkulosis paru biasanya melalui
udara yang tercemar dengan bakteri Mycobacterium tuberculosa yang dilepaskan pada saat
penderita TB batuk dan pada anak-anak sumber infeksi umumnya berasal dari penderita
tuberkulosis dewasa. Partikel kecil di udara yang berisi kuman tuberkulosis ini disebut
“droplet”.2

Tuberkulosis adalah penyakit yang dikendalikan oleh cell mediated immune

response. Sel efektornya adalah makrofag, sedangkan limfosit (biasanya sel T) merupakan
immunoresponse cell. Mikobakterium tuberkulosis yang masuk ke alveoli akan diikuti oleh
vasodilatasi dan masuknya leukosit polimorfonuklear dan makrofag yang berfungsi untuk
memakan dan membunuh basil tersebut. Setelah strain virulen mikobakteri masuk ke
dalam endosom makrofag, organisme mampu menghambat respon mikrobisida normal
dengan memanipulasi pH endosom dan menghentikan pematangan endosom. Hasil akhir
dari “manipulasi endosom” ini adalah gangguan pembentukan fagolisosom efektif
sehingga mikobakteri berproliferasi tanpa terhambat.2
 Gambaran klinis batuk, batuk darah, sesak nafas, nyeri dada, demam, keringat
malam, anoreksia, malaise, berat badan menurun serta nafsu makan menurun. Suara atau
bising napas abnormal dapat berupa suara bronkial, amforik, ronki basah, suara napas
melemah.2
2. Bronkiekstasis
Bronkiektasi adalah suatu penyakit yang ditandai dengan adanya dilatasi (ektasi)
dan distorsi bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik, persisten dan
irreversibel. Patogenesis bronkiektasis tergantung faktor penyebabnya. Apabila
bronkiektasis timbul kongenital patogenesisnya tidak diketahui. Diduga erat hubungannya
dengan faktor genetik serta faktor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan.
Pada bronkiektasis yang didapat, patogenesisnya diduga melalui beberapa mekanisme.
Ada beberapa faktor yang diduga ikut berperan : faktor obstruksi bronkus, faktor infeksi
pada bronkus atau paru, faktor adanya beberapa penyakit tertentu seperti fibrosis paru,
asthmatic pulmonary eosinophilia dan faktor instriksi dalam bronkus atau paru.2
Faktor infeksi bacterial mula-mula karena adanya infeksi pada bronkus atau paru,
kemudian timbul bronkiektasis. Mekanisme terjadinya sangat rumit. Secara ringkas dapat
dikaitkan bahwa infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding
bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronkiektasis. Sedangkan pada obstruksi
bronkus. Adanya obstruksi bronkus oleh beberapa penyebab (misalnya tuberculosis primer
kelenjar limfe anak: karsinoma bronkus, korpus alineum dalam bronkus) akan diikuti
terbentuknya bronkiektasis . Pada bagian distal obstruksi biasannya akan terjadi infeksi
dan destruksi bronkus, kemudian terjadi bronkiektasis.2
Keluhan pada bronkiektasis biasanya ada batuk produktif dengan pengeluaran
sputum bisa purulen dan bau tidak sedap , hemoptisis, dipsneu (sesak nafas), dapat
ditemukan meliputi sianosis, jari tabuh, serta adanya ronkhi basah dan wheezing.2

Epidemiolgi

Prevalensi kanker paru di negara maju sangat tinggi, di USA tahun 2002 dilaporkan
169.400 kasus baru dengan 154.900 kematian. Di Inggris, prevalensi mencapai 40.000 kasus setiap
tahun, dan di Indonesia, menduduki peringkat 4 kanker terbanyak, dengan urutan ketiga setelah
kanker payudara dan kanker serviks. Angka kematian akibat kanker paru di seluruh dunia
mencapai kurang lebih 1.000.000 penduduk setiap tahunnya. Di negara berkembang tingkat
risikonya lebih tinggi, karena rokok. Contohnya seperti di China, yang mengkonsumsi 30% rokok
dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) dan sisanya adalah wanita (45%).
Perbandingan ini tidak terlalu jauh, mengingat saat ini rokok sudah banyak dinikmati oleh kaum
hawa.2
Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang
agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru :
1. Merokok
Tak diragukan lagi merupakan faktor utama. Suatu hubungan statistik yang defenitif telah
ditegakkan antara perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru
(karsinoma bronkogenik). Perokok seperti ini mempunyai kecenderung sepuluh kali lebih
besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan
telah meninggalkan kebiasaannya akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu
sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok
yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor.1
2. Kontak industrial
Asbestos, arsen, uranum, nikel, kronium, adalah faktor resiko penyebab karsinoma paru.4
3. Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada
mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari industri
dan uap diesel dalam atmosfer di kota.1
4. Genetik
Terdapat bukti bahwa anggota keluarga pasien kanker paru berisiko lebih besar terkena
penyakit ini. Penelitian sitogenik dan genetik molekuler memperlihatkan bahwa mutasi
pada protoonkogen dan gen-gen penekan tumor memiliki arti penting dalam timbul dan
berkembangnya kanker paru. Tujuan khususnya adalah pengaktifan onkogen (termasuk
juga gen-gen K-ras dan myc) dan menonaktifkan gen-gen penekan tumor (termasuk gen rb,
p53, dan CDKN2). 1
7. Teori onkogenesis
 Terjadinya kanker paru didasari oleh tampilnya gen suppresor tumor dalam genom
(onkogen). Adanya inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan basanya, tampilnya
gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti apoptosis (mekanisme sel untuk mati
secara alamiah- programmed cell death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan
sel sasaran dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat pertumbuhan
yang otonom.2

Predisposisi Gen supresor tumor

Inisitor

Delesi/ insersi
Promotor

Tumor/ autonomi
Progresor

Ekspansi/ metastasis

Gambar 1. Kaskade Onkogenesis2

6. Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A
menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru.2

Patofisiologi

Sel mukosal bronkial mengalami perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan
kronis dari partikel yang terhirup dan kemudian melukai paru. Sebagai respon dari adanya luka
selular tersebut, maka terjadilah peradangan. Awalnya partikel menyerang percabangan segmen
atau sub bronkus yang menyebabkan silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan
karsinogen. Sel basal mukosal akan mengalami proliferasi dan terdiferensiasi menjadi sel goblet
yang mensekresi mukus. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan metaplasia,
hiperplasia dan displasia. Aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium
kolumnar dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular dan peningkatan aktivitas
mitotik yang berkembang menjadi displasia mukosal. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hiperplasia dan displasia menembus ruang pleura, bisa timbul efusi pleura, dan bisa
diikuti invasi langsung pada costae dan corpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari
salah satu cabang bronkus yang terbesar. Lesi ini menyebabkan obstruksi dan ulserasi bronkus
dengan diikuti supurasi di bagian distal.5
Kanker paru terjadi apabila tumbuhnya sel epitel dalam sistem pernafasan bagian bawah
yang berasal dari percabangan bronkus dan diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari bahan
karsinogen diantaranya rokok yang mengandung fraksi neutral dan fraksi basa dan polusi udara.7
Bahan bahan tersebut masuk kesaluran pernafasan dan menyebar melalui alveolus, lobus
paru, dan jaringan paru sehingga merangsang pertumbuhan sel yang abnormal kemudian terjadilah
tumor paru sehingga disana terjadi diantaranya metastase pada bagian-bagian paru seperti pada
bagian traktus superior. Kerja silia menurun dan muskularis di saluran pernafasan disana terdapat
penumpukan sekret maka terjadi sesak nafas.5
Terjadinya metastase ke daerah pleura dinding paru, tulang, atau syaraf, di columna
vetebralis torakal dan lumbal sehingga dapat terjadi invasi pada syaraf nyeri kronik dan
keterbatasan gerakan dinding dada sehingga sekret tidak bisa dikeluarkan dan tertelan di traktus
digestivus maka mengakibatkan mual.5
Metastase epiglotis mengakibatkan suara serak, tidak jelas dan hilang dan pada metastase
sistem peredaran darah dapat mengenai kerja jantung pada arteri koronaria sehingga terjadi infark
miokard, gangguan fungsi jantung dan penurunan kerja jantung.5
Berdasarkan patofisiologinya maka dibagi menjadi 2 jenis sebagai berikut:2

1. Small Cell Lung Cancer (SCLC)

a. Gambaran histologinya yang khas adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir
semuanya diisi oleh mukus dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa
nukleoli. Disebut juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan biji
gandum, sel kecil ini cenderung berkumpul sekeliling pembuluh darah halus
 menyerupai pseudoroset. Sel-sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu
juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap di sekitar
pembuluh darah.

Sumber: Pathpedia.com (diakses pada tanggal 11 july 2016)

Gambar 2. Menunjuksn gambaran histology SCLC

2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

a. Karsinoma sel skuamosa/karsinoma bronkogenik

Karsinoma sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan

“bridge” intraselular, studi sitologi memperlihatkan perubahan yang nyata dari
displasia skuamosa ke karsinoma in situ. Jenis ini yang paling lazim ditemukan dengan
variasi insiden 40-70% lesi total. Hampir seluruh pasien memiliki riwayat merokok,
dan hanya 1% yang bukan perokok.
 Sumber: Cancernetwork.com (diakses pada tanggal 11 july 2016)

Gambar 3. Menunjuksn gambaran histology sel karsinoma skuamosa di paru

b. Adenokarsinoma

Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan ke arah

pembentukan konfigurasi papilari. Biasanya membentuk musin, sering tumbuh dari
bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dengan penanda tumor CEA (Carcinoma
Embrionic Antigen) karsinoma ini dapat dibedakan dari mesotelioma. Epidemiologinya
5-15%, lebih sering terlihat di perifer. Ada kecenderungan lebih sering pada wanita dan
sangat mungkin bermetastasis ke hati, otak, tulang, adrenal, dan kelenjar limfe.
 Sumber: Microscopyu.com (diakses pada tanggal 11 july 2016)

Gambar 4. Menunjuksn gambaran histology sel adenokarsinoma di paru

c. Karsinoma Bronkoalveolar

Merupakan subtipe dari adenokarsinoma, meliputi/mengikuti permukaan

alveolar tanpa menginvasi atau merusak jaringan paru. Neoplasma berdiferensiasi
sangat baik, sel-sel menunjukkan jenis hiperplastik pada lapisan alveolus normal.
Dalam satu seri, kanker ini dapat direseksi dalam 2/3 pasien pada waktu operasi dengan
kelangsungan hidup 5 tahun sebesar 48%.
 Sumber: Pathpedia.com (diakses pada tanggal 11 july 2016)

Gambar 2. Menunjuksn gambaran histology Bronkoalveolar

d. Karsinoma Sel Besar

Ini suatu subtipe yang gambaran histologisnya dibuat secara ekslusi. Termasuk
NSCLC tapi tidak ada gambaran diferensiasi skuamosa atau glandular, sel bersifat
anaplastik, tidak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel neutrofil.

Penggolongan stadium kanker paru

Penggolongan stadium karsinioma paru selalu menggunakan cara TNM dari persatuan
Antikanker Internasional (UICC). Pada tahunn 2002 UICC mengumumkan penggolongan stadium
kanker paru internasional yang telah direvisi. Ini memiliki makna klinis penting dalam hal
penentuan lingkup lesi, formula terapi, kesamaan standar efektivitas terapi dan estimasi prognosis.
2,4

Tabel 1.Staging Sistem TNM

Gambarn TNM Defenisi

Tumor primer (T)

T0 Tidak terbukti adanya tumor primer

Tx Kanker yang tersembunyi terlihat pada

sitologi bilasan bronkus tetapi tidak
terlihat pada radiogram atau
bronkoskopi

Karsinoma in situ
TIS
Tumor dengan diameter ≤ 3 cm dikelilingi
T1
paru – paru atau pleura viseralis yang
normal.

T2 Tumor dengan diameter 3 cm atau dalam

setiap ukuran dimana sudah
menyerang pleura viseralis atau
mengakibatkan atelektasis yang
meluas ke hilus; harus berjarak 2 cm
distal dari karina.
T3
Tumor dalam setiap ukuran dengan
perluasan langsung pada dinding
dada, diafragma, pleura
mediastinalis, atau pericardium tanpa
mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, atau korpus
vertebra; atau dalam jarak 2 cm dari
karina tetapi tidak melibat karina.

T4
Tumor dalam setiap ukuran yang sudah
menyerang mediastinum atau
mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, koepua
vertebra, atau karina; atau adanya
efusi pleura yang maligna.
Kelenjar limfe regional (N)

N0

Tidak dapat terlihat metastasis pada

N1 kelenjar limfe regional.

Metastasis pada peribronkial dan/ atau

kelenjar – kelenjar hilus ipsilateral.
N2
 Metastasis pada mediastinal ipsi lateral
atau kelenjar limfe subkarina.
N3
Metastasis pada mediastinal atau
kelenjar – kelenjar limfe hilus
kontralateral; kelenjar – kelenjar limfe
skalenus atau supraklavikular
Metastasis jauh (M) ipsilateral atau kontralateral.

M0 Tidak diketahui adanya metastasis jauh

M1 Metastasis jauh terdapat pada tempat

tertentu (seperti otak).

Kelompok stadium

Karsinoma tersembunyi TxN0M0

Sputum mengandung sel – sel ganas
tetapi tidak dapat dibuktikan adanya
tumor primer atau metastasis.
Stadium 0 TISN0M0
Karsinoma in situ.
Stadium IA T1N0M0
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2
Stadium IB T2N0M0 tanpa adanya bukti metastasis pada
kelenjar limfe regional atau tempat
yang jauh.
Stadium IIA T1N1M0
Tumor termasuk klasifikasi T1 atau T2
Stadium IIB T2N1M0 dan terdapat bukti adanya metastasis
pada kelenjar limfe peribronkial atau
hilus ipsilateral.

Stadium IIIA T1-3N2M0

T3N1M0 Tumor termasuk klasifikasi T3 dengan

atau tanpa bukti metastasis pada
kelenjar limfe peribronkial atau hilus
ipsilateral; tidak ada metastasis jauh.
Stadium IIIb Setiap TN3M0
Setiap tumor dengan metastasis pada
T4 setiap NM0
kelenjar limfe hilus tau mediastinal
kontralateral, atau pada kelenjar limfe
skalenus atau supraklavikular; atau
setiap tumor yang termasuk klasifikasi
T4 dengan atau tanpa metastasis
kelenjar limfe regional; tidak ada
metastasis jauh.
Stadium IV Setiap T, setiap N,M1
Setiap tumor dengan metastsis jauh.
Penatalaksanaan2

Tujuan pengobatan Kanker Paru :

 Kuratif : menyembuhkan atau memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan
angka harapan hidup pasien
 Paliatif : mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup
 Rawat rumah (hospital care) pada kasus terminal : mengurangi dampak fisik maupun
psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga
 Suportif : menunjang pengobatan kuratif, paliatif, dan terminal seperti pemberian nutrisi,
transfusi darah dan komponen darah, growth factor obat anti nyeri dan obat anti infeksi.

Terdapat beda dasar pengobatan untuk NSCLC dan SCLC. Hal ini dikarenakan perbedaan
fundamental perangai biologis dari jenis kanker tersebut.
 Non Small Cell Lung Carcinoma
Staging TNM yang didasarkan dengan ukuran tumor (T), kelenjar getah bening yang terlibat
(N) dan ada tidaknya metastase (M) sangat bermanfaat dalam menentukan tatalaksana
NSCLC ini.
Pada stadium I dan II, terapi bedah adalah pilihan pertama. Survival pasien pada stadium I
mendekati 60%, stadium II berkisar 26-37% dari IIa 17-36,3%. Pada stadium IIIa masih ada
kontroversi mengenai keberhasilan operasi bila kelenjar mediastinum ipsilateral atau dinding
torak terdapat metastasis. Pada stadium IIIb dan IV tidak dioperasi, tapi diberikan Combined
modality therapy yaitu gabungan radiasi, khemoterapi dengan operasi (2 atau 3 modalitas)
delaporkan memperpanjang survival pasien.
 Tindakan Bedah
Bila tidak ada bukti metastasis atau invasi struktur di dalam toraks, maka torakotomi
eksplorasi dapat diindikasikan. Umumnya dilakukan melalui torakotomi posterolateral
melalui lapangan iga kelima atau keenam. Pipa endotrakea berlumen ganda (Carlens)
bermanfaat untuk mengolapskan paru yang terkena, yang memungkinkan operasi dilakukan
dalam cara lebih aman da lebih sederhana. Lebih lanjut lesi primer dan metastasis dapat lebih
mudah diraba dalam paru kolaps daripada paru yang ekspansi.
Sering eksisi lokal diindikasikan terutama bila ada insufisiensi pernapasan prabedah. Alat
stapling otomatis bermanfaat dalam mencapai hemostasis dan mencegah kebocoran udara
pascabedah. Dalam kebanyakan pasien, lobektomi merupakan operasi terpilih untuk
karsinoma bronkogenik. Jika lebih dari 1 lobus yang terlibat neoplasma, maka
pneumonektomi disarankan.8
 Radioterapi
Pada beberapa kasus yang inoperable, radio terapi dilakukan sebagai perngobatan kuratif dan
bisa juga sebagai terapi adjuvan/paliatif pada tumor dengan komplikasi seperti mengurangi
efek obstruksi/penekanan terhadap pembuluh darah/bronkus.
Efek samping radioterapi adalah disfagia karena esofagitis post radiasi. Keberhasilan
survival mencapai 20% dari kasus stadium I usia lanjut.
 Kemoterapi
Sel kanker memiliki sifat perputaran daur sel lebih tinggi dibandingkan sel normal. Dengan
demikian tingkat mitosis dan proliferasi tinggi. Sitostatika kebanyakan efektif terhadap sel
yang bermitosis. Penggunaan resimen kemoterapi agresif (dosis tinggi) harus didampingi
dengan rescue sel induk darah yang berasal dari sumsum tulang atau darah tepi yang akan
menggantikan sel induk darah akibat mieloablatif. Kemoterapi digunakan sebagai terapi
baku untuk pasien mulai dari stadium IIIa dan untuk pengobatan paliatif. Kemoterapi
adjuvan diberikan mulai dari stadium II dengan sasaran lokoregional tumor dapat direseksi
lengkap. Preparat yang dipakai seperti Siklofosfamid, Vinkristin, Doksorubisin
(Adriamycin).
 Small Cell Lung Carcinoma
Limitted-stage disease yang diobati dengan tujuan kuratif (kombinasi radiasi dan
kemoterapi) dan angka keberhasilan terapi sebesar 20%. Angka median survival time untuk
limited-stage disease adalah 18 bulan. Extensive-stage disease yang diobati dengan
kemoterapi dan angka respon terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit
sebesar 20-30%. Angka median survival time untuk extensive-stage disease adalah 9 bulan.
Komplikasi

Sindroma Paraneoplastik2,3,4

Sindroma Paraneoplastik adalah sekumpulan gejala yang bukan disebabkan oleh tumornya sendiri,
tetapi oleh zat-zat yang dihasilkan oleh kanker. Beberapa zat yang dapat dihasilkan oleh tumor
adalah hormone, sitokinase, dan berbagai protein lainya. Zat-zat tersebut mempengaruhi organ
atau jaringan melalui efek kimianya.

Tabel 2. Menunjukan beberapa sindrom paraneoplastik

OrganYg Terkena Efek Kanker Penyebab

Otak, saraf & otot Kelainan neurologis, nyeri otot, kelemahan Kanker paru-paru

Anemia, jumlah trombosit yg tinggi, jumlah sel darah putih

Darah & jaringan
yg tinggi, pembekuan yg menyebar luas dalam pembuluh Semua kanker
pembentuk darah
darah, mudah memar, jumlah trombosit sedikit

Kanker usus besar atau indung

Glomerulonefritis membranous akibat adanya antibodi dalam
Ginjal telur, limfoma, penyakit
aliran darah
Hodgkin, leukemia

Kanker paru-paru atau

Tulang Ujung jari tangan membengkak (clubbing metastase dari berbagai
kanker

Sejumlah lesi kulit, sering berupa pewarnaan kulit (mis. Kanker saluran pencernaan
Kulit
akantosis nigrikans) atau hati, limfoma, melanoma

Leukemia, limfoma, penyakit

Seluruh tubuh Demam Hodgkin, kanker ginjal atau
hati
Yang termasuk ke dalam komplikasi kanker paru lainya adalah:2,4

1. Tamponade jantung

Tamponade jantung adalah pengumpulan cairan di dalam kantong jantung (kantong

perikardium, kantong perikardial), yang menyebabkan penekanan terhadap jantung dan
kemampuan memompa jantung. Pengumpulan cairan terjadi jika kanker menyusup ke
dalam perikardium dan menyebabkan terjadinya iritasi. Kanker yang paling mungkin
menyusup ke dalam perikardium adalah kanker paru-paru, payudara dan limfoma.
Penderita mengalami gangguan pernafasan yang berat dan selama menghirup udara, vena-
vena di leher membengkak.

2. Efusi pleura

Efusi pleura merupakan pengumpulan cairan di dalam kantong yang mengelilingi paru-
paru (kantong pleura), yang bisa menyebabkan sesak nafas. Pengumpulan cairan di
kantong pleura bisa disebabkan oleh berbagai hal, salah satunya adalah kanker.
Untuk mengeluarkan cairan, dimasukkan jarum suntik diantara tulang iga menuju ke
kantong pleura. Jika setelah prosedur ini cairan dengan cepat mulai terkumpul kembali,
akan dimasukkan selang melalui dinding dada menuju ke kantong pleura, yang akan tetap
terpasang disini sampai keadaan penderita membaik.

3. Sindroma vena kava superior

Sindroma vena kava superior terjadi jika kanker menyumbat sebagian atau seluruh vena-
vena (vena kava superior), yang mengalirkan darah dari tubuh bagian atas ke dalam
jantung. Penyumbatan vena kava superior menyebabkan vena-vena di dada bagian atas
dan di leher membengkak, sehingga terjadi pembengkakan di wajah, leher dan dada
bagian atas.

4. Sindroma penekanan tulang belakang

Sindroma penekanan tulang belakang terjadi jika kanker menekan tulang belakang
atau saraf-saraf tulang belakang, dan menyebabkan nyeri serta hilangnya fungsi.
 Semakin lama penderita mengalami kelainan neurologis, semakin kecil
kemungkinan kembalinya fungsi saraf yang normal. Biasanya pengobatan akan
memberikan hasil yang terbaik jika dilakukan dalam 12-24 jam setelah timbulnya gejala.
Diberikan kortikosteroid (misalnya prednison) intravena untuk mengurangi
pembengkakan dan terapi penyinaran.

Prognosis2

Small Cell Lung Cancer (SCLC)

 Dengan adanya perubahan terapi dalam 15-20 tahun belakangan ini kemungkinan hidup

rata-rata yang tadinya < 3 bulan meningkaat menjadi 1 tahun

 Pada kelompok limited disease kemungkinan hidup rata-rata naik menjadi 1-2 tahun,

sedangkan 20% daripadanya tetap hidup dalam 2 tahun.

 30% meninggal karena komplikasi local dari tumor

 70% meninggal karena karsinomatosis

 50% bermetastasis ke otak

Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

 Yang terpenting pada prognosis kanker paru ini adalah menentukan stadium dari penyakit

 Pada pasien yang dilakukan tindakan bedah , kemungkinan hidup 5 tahun setelah operasi

adalah 30%

 Kemungkinan hidup rata-rata pasien tumor metastasis bervariasi, dari 6 bulan sampai

dengan 1 tahun , dimana hal ini sangat tergantung pada :

 Performance status ( skala karnofsky), 2. Luasnya penyakit, 3. Adanya penurunan berat

badan dalam 6 bulan terakhir .

Pencegahan2

 Pencegahan yang paling penting adalah tidak merokok sejak usia muda. Berhenti merokok
dapat mengurangi risiko terkena kanker paru. Penelitian dari kelompok perokok yang berusaha
berhenti merokok, hanya 30% yang berhasil.
 Akhir-akhir ini pencegahan dengan chemoprevention banyak dilakukan, yakni dengan
memakai derivat asam retinoid, carotenoid, vitamin C, selenium, dan lain-lain. Jika seseorang
berisiko terkena kanker paru maka penggunaan betakaroten, retinol, isotretinoin ataupun N-
acethyl-cystein dapat meningkatkan risiko kanker par pada perokok. Untuk itu, penggunaan
chemoprevention ini masih membutuhkan penelitian lebih lanjut sebelum akhirnya
direkomendasikan untuk digunakan. Hingga saat ini belum ada konsensus yang diterima oleh
semua pihak.

Kesimpulan

Hipothesis dapat diterima. Pasien tersebut dapat diagnose terkena kanker apabila dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang terutama histopatologi menemukan sel karsinoma
di pasien. Kanker paru merupakan salah satu penyakit karsinoma tertinggi di dunia. Penyebab
utamanya adalah rokok. Prognosis karsinoma paru tidak jauh berbeda dengan penyakit karsinoma
lainya dan tetap buruk. Pencegahan yang bisa dilakukan yaitu menhindari zat karsiogenik terutama
dari rokok dan menjaga pola hidup sehat.
Daftar pustaka

1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga; 2005.h. 171.
2. Amin Z. Kanker paru. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, K Simadibrata M, Setiati
S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi V. Jilid III. Jakarta: FKUI; 2009.h. 2230-34, 2254-62,
2296-99.
3. DeVita VT Jr., Lawrence TS, Rosenberg SA, Hellman S. Cancer principles and practice
on oncology. In: Non small cell lung cancer and small cell lung cancer. 8thedition. Philadelphia:
Wolters Kluwer – Lippincott Williams & Wilkins; 2008.p.896-966.
4. Desen W. Buku ajar onkologi klinis. Edisi 2. Jakarta. FKUI; 2008.h. 337-50.
5. Robbins dan Cotran. Dasar patologis penyakit. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2010.h.895-6