HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Fatir M.Natsir
( Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia (UMI) Makassar)
1. PENDAHULUAN
Masalah HIV/AIDS adalah masalah besar yang
mengancam Indonesia dan banyak Negara di seluruh
dunia. UNAIDS memperkirakan jumlah ODHA di
seluruh dunia pada Desember 2004 adalah 35,9 – 44,3
juta orng. Saat ini tidak ada Negara yang terbebas dari
HIV/AIDS. Kasus pertama AIDS di dunia dilaporkan
pada tahun 1981. Meskipun demikian, dari beberapa
literature sebelumnya ditemukan kasus yang cocok
dengan definisi surveilans AIDS pada tahun 1950 dan
1960-an di Amerika Serikat. Kasus pertama AIDS di
Indonesia dilaporkan secara resmi oleh Departemen
Kesehatan tahun 1987 yaitu pada seorang warga negara
Belanda di Bali. Dan kini, kasus HIV/AIDS ini kini
semakin meluas dan menyerang berbagai lapisan dan
strata sosial. (1)
2.1 DEFINISI
HIV atau Human Immunodeficiency Virus,
adalah virus yang menyerang system kekebalan tubuh
manusia dan kemudian menimbulkan AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome). AIDS dapat diartikan
sebagai kumpulan gejala atau penyakit yang disebabkan
oleh menurunnya kekebalan tubuh akubat infeksi HIV.
AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV.
2.2 EPIDEMIOLOGI
Pada tahun 2005, jumlah ODHA di seluruh
dunia diperkirakan sekitar 40,3 juta orang dan yang
terinfeksi HIV sebesar 4,9 juta orang. Jumlah ini terus
bertambah dengan kecepatan 15.000 pasien per hari.
Jumlah pasien di kawasan Asia Selatan dan Asia
Tenggara sendiri diperkirakan berjumlah sekitar 7,4 juta
pada tahun 2005.
Menurut catatan Departemen Kesehatan, pada
tahun 2005 terdapat 4.186 kasus AIDS. (1,6,7.8,9) . Saat ini,
dilaporkan adanya pertambahan kasus baru setiap 2 jam,
dan setiap hari minimal 1 pasien meninggal karena AIDS
di Rumah Sakit Ketergantungan Obat dan di Rumah
Tahanan. Dan di setiap propinsi ditemukan adanya ibu
hamil dengan HIV dan anak yang HIV atau AIDS.(1,6,7,8,9)
1
2.3 ETIOLOGI
Virus HIV yang termasuk dalam famili retrovirus genus
lentivirus diketemukan oleh Luc Montagnier, seorang
ilmuwan Perancis (Institute Pasteur, Paris 1983), yang
mengisolasi virus dari seorang penderita dengan gejala
limfadenopati, sehingga pada waktu itu dinamakan
Lymphadenopathy Associated Virus (LAV). Gallo
(national Institute of Health, USA 1984) menemukan
Virus HTLV-III (Human T Lymphotropic Virus) yang
juga adalah penyebab AIDS. Pada penelitian lebih lanjut
dibuktikan bahwa kedua virus ini sama, sehingga
berdasarkan hasil pertemuan International Committee on
Taxonomy of Viruses (1986) WHO member nama resmi
HIV. Pada tahun 1986 di Afrika ditemukan virus lain
yang dapat pula menyebabkan AIDS, disebut HIV-2, dan
berbeda dengan HIV-1 secara genetic maupun antigenic.
HIV-2 dianggap kurang patogen dibandingkan dengan
HIV-1. Untuk memudahkan, kedua virus itu disebut
sebagai HIV saja. (1,6)
2.3 PATOGENESIS HIV(4)
HIV adalah retrovirus yang menggunakan RNA
sebagai genom. Untuk masuk ke dalam sel, virus ini
berikatan dengan receptor (CD4) yang ada di permukaan
sel. Artinya, virus ini hanya akan menginfeksi sel yang
memiliki receptor CD4 pada permukaannya. Karena
biasanya yang diserang adalah sel T lymphosit (sel yang
berperan dalam sistem imun tubuh), maka sel yang
diinfeksi oleh HIV adalah sel T yang mengekspresikan
CD4 di permukaannya (CD4+ T cell). (1,8)
Setelah berikatan dengan receptor, virus berfusi
dengan sel (fusion) dan kemudian melepaskan genomnya
ke dalam sel. Di dalam sel, RNA mengalami proses
reverse transcription, yaitu proses perubahan RNA
menjadi DNA. Proses ini dilakukan oleh enzim reverse
transcriptase. Proses sampai step ini hampir sama dengan
beberapa virus RNA lainnya. Yang menjadi ciri khas dari
retrovirus ini adalah DNA yang terbentuk kemudian
bergabung dengan DNA genom dari sel yang
diinfeksinya. Proses ini dinamakan integrasi
(integration). Proses ini dilakukan oleh enzim integrase
yang dimiliki oleh virus itu sendiri. DNA virus yang
terintegrasi ke dalam genom sel dinamakan provirus. (1,8)
 Gambar : pathogenesis virus hiv (4)
Dalam kondisi provirus, genom virus akan stabil
dan mengalami proses replikasi sebagaimana DNA sel
itu sendiri. Akibatnya, setiap DNA sel menjalankan
proses replikasi secara otomatis genom virus akan ikut
bereplikasi. Dalam kondisi ini virus bisa memproteksi
diri dari serangan sistem imun tubuh dan sekaligus
memungkinkan manusia terinfeksi virus seumur hidup (a
life long infection). (1,8)
Spesifikasi HIV terhadap CD4+ T cell ini
membuat virus ini bisa digunakan sebagai vektor untuk
pengobatan gen (gene therapy) yang efisien bagi pasien
HIV/AIDS. Soalnya, vektor HIV yang membawa gen
anti-HIV hanya akan masuk ke dalam sel yang sudah dan
akan diinfeksi oleh virus HIV itu sendiri. Limfosit CD4+
merupakan target utama infeksi HIV karena virus
mempunyai afinitas terhadap molekul permukaan CD4.
Limfosit CD4+ berfungsi mengkoordinasikan sejumlah
fungsi imunologis yang penting. Hilangnya fungsi
tersebut menyebabkan gangguan respon imun yang
progresif. Kejadian infeksi HIV primer dapat dipelajari
pada model infeksi akut Simian Immunodeficiency Virus
2
( SIV ). SIV dapat menginfeksi limfosit CD4+ dan
monosit pada mukosa vagina. (1,8)
Virus dibawa oleh antigen presenting cells ke
kelenjar getah bening regional. Pada model ini, virus
dideteksi pada kelenjar getah bening dalam 5 hari setelah
inokulasi. Sel individual di kelenjar getah bening yang
mengekspresikan SIV dapat di deteksi dengan hibridisasi
in situ dalam 7- 14 hari setelah inokulasi. Viremia SIV
dideteksi 7-21 hari setelah infeksi . Puncak jumlah sel
yang mengekspresikan SIV di kelenjar getah bening
berhubungan dengan puncak antigenemia p26 SIV.
Jumlah sel yang mengekspresikan virus di jaringan
limfoid kemudian menurun secara cepat dan di
hubungkan sementara dengan pembentukan respon imun
spesifik. Koinsiden dengan menghilangnya viremia
adalah peningkatan sel limfosit CD8. Walaupun
demikian tidak dapat dikatakan bahwa respon sel limfosit
CD8+ menyebabkan kontrol optimal terhadap replikasi
HIV. Replikasi HIV berada pada keadaan ‘ steady-state ‘
beberapa bulan setelah infeksi . Kondisi ini bertahan
relatif stabil selam beberapa tahun, namun lamanya
sangat bervariasi. Faktor yang mempengaruhi tingkat
replikasi HIV tersebut, dengan demikian juga perjalanan
kekebalan tubuh pejamu, adalah heterogeneitas kapasitas
Antibodi muncul di sirkulasi dalam beberapa
minggu setelah infeksi, namun secara umum dapat
dideteksi pertama kali setelah replikasi virus telah
menurun sampai ke level ‘steady state’. Walaupun
antibodi ini umumnya memiliki aktifitas netralisasi yang
kuat melawan infeksi virus, namun ternyata tidak dapat
mematikan virus. (1,8)
2.5 PERJALANAN PENYAKIT
Dalam tubuh odha, partikel virus bergabung
dengan DNA sel pasien, sehingga satu kali seseorang
terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan tetap terinfeksi.
Dari semua orang yang terinfeksi HIV sebagian
berkembang masuk tahap AIDS pada 3 tahun pertama,
50% berkembang menjadi pasien AIDS sesudah 10
tahun, dan sesudah 13 tahun hampir semua orang yang
terinfeksi HIV menunjukkan gejala AIDS, dan kemudian
meninggal. Perjalanan penyakit tersebut menunjukkan
gambaran penyakit yang kronis, sesuai dengan kerusakan
sistem kekebalan tubuh yang juga bertahap. (1,8)
Infeksi HIV tidak akan langsung memperlihatkan
tanda atau gejala tertentu. Sebagian memperlihatkan
gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-6 minggu
setelah terinfeksi. Gejala yang terjadi adalah demam,
nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening,
ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi akut, di mulailah
infeksi HIV asimptomatik (tanpa gejala). Masa tanpa
gejala ini umumnya berlangsung selama 8-10 tahun.
Tetapi ada sekelompok kecil orang yang perjalanan
penyakitnya amat cepat, dapat hanya sekitar 2 tahun, dan
ada pula yang perjalanannya lambat (non-pogresor).
Seiring dengan makin memburuknya kekebalan tubuh,
odha mulai menampakkan gejala-gejala akibat infeksi
oportunistik seperti berat badan menurun, demam lama,
rasa lemah, pembesaran kelenjar getah bening, diare,
tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dll. (1,8)
Tanpa pengobatan ARV, walaupun selama
beberapa tahun tidak menunjukkan gejala, secara
bertahap sistem kekebalan tubuh orang yang terinfeksi
HIV akan memburuk, dan akhirnya pasien menunjukkan
gejala klinik yang makin berat, pasien masuk tahap
AIDS. Jadi yang disebut laten secara klinik (tanpa
gejala), sebetulnya bukan laten bila ditinjau dari sudut
penyakit HIV. Manifetasi dari awal dari kerusakan sistem
kekebalan tubuh adalah kerusakan mikro arsitektur
folikel kelenjar getah bening dan infeksi HIV yang luas
di jaringan limfoid, yang dapat dilihat dengan
3
replikatif virus dan heterogeneitas intrinsik pejamu. (1,8)
pemeriksaan hibridisasi in situ.Sebagian besar replikasi
HIV terjadi di kelenjar getah bening, bukan di peredaran
darah tepi. (1,8)
Pada waktu orang dengan infeksi HIV masih
merasa sehat, klinis tidak menunjukkan gejala, pada
waktu itu terjadi replikasi HIV yang tinggi, 10 partikel
setiap hari. Replikasi yang cepat ini disertai dengan
mutasi HIV dan seleksi, muncul HIV yang resisten.
Bersamaan dengan replikasi HIV, terjadi kehancuran
limfosit CD4 yang tinggi, untungnya tubuh masih bias
mengkompensasi dengan memproduksi limfosit CD4
sekitar 109 sel setiap hari. (1,8)
Perjalanan penyakit lebih progresif pada
pengguna narkotika. Lebih dari 80% pengguna narkotika
terinfeksi virus hepatitis C. Infeksi pada katup jantung
juga adalah penyakit yang dijumpai pada odha pengguna
narkotika dan biasanya tidak ditemukan pada odha yang
tertular dengan cara lain. Lamanya penggunaan jarum
suntik berbanding lurus dengan infeksi pneumonia dan
tuberkulosis. Makin lama seseorang menggunakan
narkotika suntik , makin mudah terkena pneumonia dan
tuberkulosis. Infeksi secara bersamaan ini akan
menimbulkan efek yang buruk. Infeksi oleh kuman
penyakit lain akan menyebabkan virus HIV membelah
dengan lebih cepat sehingga jumlahnya akan meningkat
pesat. Selain itu juga dapat menyebabkan reaktivasi virus
di dalam limfosit T. Akibatnya perjalanan penyakitnya
biasanya lebih progresif. (1,8)
2.6 MANIFESTASI KLINIS
Gejala infeksi HIV pada awalnya sulit dikenali
karena seringkali mirip penyakit ringan sehari-hari seperti
flu dan diare sehingga penderita tampak sehat. Kadang-
kadang dalam 6 minggu pertama setelah kontak penularan
timbul gejala tidak khas berupa demam, rasa letih, sakit
sendi, sakit menelan dan pembengkakan kelenjar getah
bening di bawah telinga, ketiak dan selangkangan. Gejala
ini biasanya sembuh sendiri dan sampai 4-5 tahun
mungkin tidak muncul gejala. (1,6,7,8,9)
Pada tahun ke 5 atau 6 tergantung masing-masing
penderita, mulai timbul diare berulang, penurunan berat
badan secara mendadak, sering sariawan di mulut dan
pembengkakan di daerah kelenjar getah bening.
Kemudian tahap lebih lanjut akan terjadi penurunan berat
badan secara cepat (> 10%), diare terus-menerus lebih
dari 1 bulan disertai panas badan yang hilang timbul atau
terus menerus. (1,6,7,8,9)
Gambar: Penyebaran virus ke organ seluruh tubuh.(4)

4
 Tanda-tanda seorang tertular HIV Sebenarnya
tidak ada tanda-tanda khusus yang bisa menandai apakah
seseorang telah tertular HIV, karena keberadaan virus
HIV sendiri membutuhkan waktu yang cukup panjang (5
sampai 10 tahun hingga mencapai masa yang disebut
fullblown AIDS). Adanya HIV di dalam darah bisa terjadi
tanpa seseorang menunjukan gejala penyakit tertentu dan
ini disebut masa HIV positif. Bila seseorang terinfeksi
HIV untuk pertama kali dan kemudian memeriksakan diri
dengan menjalani tes darah, maka dalam tes pertama
tersebut belum tentu dapat dideteksi adanya virus HIV di
dalam darah. Hal ini disebabkan karena tubuh kita
membutuhkan waktu sekitar 3 – 6 bulan untuk
membentuk antibodi yang nantinya akan dideteksi oleh
tes darah tersebut. Masa ini disebut window period
(periode jendela) . Dalam masa ini , bila orang tersebut
ternyata sudah mempunyai virus HIV di dalam tubuhnya
(walau pun belum bisa di deteksi melalui tes darah), ia
sudah bisa menularkan HIV melalui perilaku yang
disebutkan di atas tadi(1,6,7,8,9)
Secara umum, tanda-tanda utama yang terlihat
pada seseorang yang sudah sampai pada tahapan AIDS
adalah: (1,6,7,8,9)
 Berat badan menurun lebih dari 10% dalam waktu
singkat
 Demam tinggi berkepanjangan (lebih dari satu bulan)
 Diare berkepanjangan (lebih dari satu bulan)
Sedangkan gejala-gejala tambahan berupa :
 Batuk berkepanjagan (lebih dari satu bulan)
 Kelainan kulit dan iritasi (gatal)
 Infeksi jamur pada mulut dan kerongkongan
 Pembengkakan kelenjar getah bening di seluruh tubuh,
seperti di bawah telinga, leher, ketiak dan lipatan paha.
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tes darah(1,6,7,8,9)
Tes untuk mengetahui antibodi HIV pertama
tersedia pada 1985. Baru setelah tes dapat diperoleh,
besar negara akibat biaya dan masalah logistik
yang terkait.3 Tiga negara yang mewajibkan tes adalah
Kuba (75 persen warga dites), Bulgaria (45 persen dites)
dan bekas Uni Soviet (30 persen). (1,6,7,8,9)
Karena HIV tidak ditularkan melalui hubungan
biasa sehari-hari (yaitu, bukan virus yang diangkut udara)
tetapi melalui perilaku tertentu, tes wajib untuk seluruh
5
PERBEDAAN ANTARA HIV DAN AIDS, YAITU:
(1,6,7,8,9)
HIV adalah Human Immuno Deficiency Virus, suatu
virus yang menyerang sel darah putih manusia dan
menyebabkan menurunnya kekebalan/ daya tahan tubuh,
sehingga mudah terserang infeksi/penyakit.
AIDS adalah Acquired Immune Deficiency Syndrome,
yaitu timbulnya sekumpulan gejala penyakit yang terjadi
karena kekebalan tubuh menurun,oleh karena adanya
virus HIV di dalam darah
Infeksi HIV/AIDS berbahaya, karena telah banyak
pengidap HIV/AIDS yang meninggal
 Gejala muncul setelah 2 - 10 tahun terinfeksi HIV.
 Pada masa tanpa gejala sangat mungkin
menularkan kepada orang lain.
 Setiap orang dapat tertular HIV/AIDS.
 Belum ada vaksin dan obat penyembuhnya.
Perjalanan Penyakit dan Gejala yang Timbul(1,6,7,8,9)
 Dalam masa sekitar 3 bulan setelah tertular, tubuh
belum membentuk antibodi secara sempurna,
sehingga tes darah tidak memperlihatkan bahwa
orang tersebut telah tertular HIV. Masa 3 bulan ini
sering disebut dengan masa jendela
 Masa tanpa gejala, yaitu waktu (5 - 7 tahun) dimana
tes darah sudah menunjukkan adanya anti bodi HIV
dalam darah, artinya positif HIV, namun pada masa
ini tidak timbul gejala yang menunjukkan orang
tersebut menderita AIDS, atau dia tampak sehat.
 Masa dengan gejala, ini sering disebut masa
sebagai penderita AIDS. Gejala AIDS sudah timbul
dan biasanya penderita dapat bertahan 6 bulan
sampai 2 tahun dan kemudian meninggal
muncul berbagai pertanyaan tentang bagaimana cara
memakai tes tersebut. Umumnya, orang dapat dibagi
dalam dua kubu: mereka yang setuju dengan tes secara
sukarela dan mereka yang mengusulkan tes wajib.
Gagasan wajib melakukan tes ditolak oleh sebagian
penduduk dilihat sangat mahal, secara ilmiah tidak dapat
dibenarkan, dan dapat menimbulkan perlakuan tidak adil.
Di negara lain, kelompok tertentu dijadikan sasaran,
sering kali tanpa persetujuan dari yang bersangkutan.
Kelompok ini mencakup narapidana, pekerja seks,
pengguna narkoba dalam tempat pemulihan, dan wanita
hamil. (1,6,7,8,9)
 Penolakan terhadap tes HIV berarti program harus
mengembangkan strategi untuk membujuk orang yang
Orang yang mengusulkan tes sukarela secara luas
menganggap bahwa jika seseorang mengetahui apakah ia
terinfeksi HIV atau tidak akan menjadi unsure penting
dalam mendorong terjadinya perubahan. Berarti, orang
dengan HIV akan menerapkan penggunaan narkoba atau
hubungan seks yang lebih aman untuk melindungi
pasangannya, dan orang yang memakai narkoba
bersamanya. Untuk mereka yang HIV-negatif, akan
mendorong perubahan perilaku agar meyakinkan bahwa
mereka tidak tertular HIV di masa yang akan datang.
Sebaliknya, ada yang menganggap bahwa setiap orang
yang menggunakan narkoba dengan jarum suntik dan
melakukan seks yang tidak aman harus mengubah
perilakunya, terlepas apakah mereka HIV-positif atau
tidak. Karena pesannya sama, tes tidak dibutuhkan dan
dapat meningkatkan perlakuan tidak adil, stigmatisasi dan
pengucilan. Daripada melakukan tes secara massal,
mereka mengusulkan program pendidikan massal sebagai
gantinya. Banyak negara di Asia melakukan gabungan
antara tes wajib, tes sukarela dan surveilans sentinel.
(1,6,7,8,9)
Bagaimanakah tes HIV dipakai ?
Umumnya tes HIV dipakai dalam dua cara: untuk
surveilans masyarakat (surveilans sentinel) dan untuk
diagnosis perorangan. Surveilans masyarakat biasanya
6
berisiko terinfeksi HIV untuk melakukan tes HIV karena
akan bermanfaat untuk mereka. (1,6,7,8,9)
dilakukan dengan melakukan tes intensif (skrining)
terhadap kelompok kunci dalam masyarakat agar
mengetahui luasnya penyebaran infeksi HIV. Ini dapat
dilakukan dengan mengadakan skrining HIV pada
perempuan hamil atau pasien IMS, agar mengetahui
berapa yang terinfeksi HIV pada waktu tertentu: skrining
ulangan di kemudian hari dapat menunjukkan cepatnya
HIV menyebar dalam masyarakat tertentu itu. Orang yang
dites dengan cara ini tidak diberitahukan hasil tesnya dan
hasilnya juga anonim (tanpa nama). (1,6,7,8,9)
Tes perorangan adalah untuk mereka yang merasa
mungkin telah terpajan oleh HIV melalui praktek
penyuntikan, seks yang berisiko, atau dari transfusi darah.
Tes seperti ini harus mencakup konseling prates dan
pascates (untuk informasi lebih lanjut lihat ini).
Melakukan tes memungkinkan orang untuk mengubah
perilakunya sehingga mereka tidak menularkan virus itu
(jika hasil tesnya positif) atau, jika hasil tes mereka
negatif, untuk meyakinkan mereka supaya tidak tertular
virus ini di masa mendatang. Tes juga bisa berarti bahwa
orang mungkin mendapatkan saran-saran berkaitan
dengan kesehatan mereka, pengobatan untuk infeksi
oportunistik seperti TB, dan informasi tentang bagaimana
mengurangi kemungkinan menularkan virus pada bayinya
yang belum lahir, saat melahirkan atau ketika menyusui.
(1,6,7,8,9)
2.8 PENCEGAHAN (1,6,7,8,9)
2.8.1 PENULARAN LEWAT SUNTIKAN
- Gunakan selalu jarum suntik yang steril dan baru setiap
kali akan melakukan penyuntikan
atau proses lain yang mengakibatkan terjadinya luka
Ada dua hal yang perlu diperhatikan:
1. Semua alat yang menembus kulit dan darah (jarum
suntik, jarum tato, atau
pisau cukur) harus disterilisasi dengan benar
2. Jangan memakai jarum suntik atau alat yang
menembus kulit bergantian
dengan orang lain
2.8.2 PENULARAN LEWAT HUBUNGAN SEKS
- Selalu menerapkan kewaspadaan mengenai seks aman
(artinya : hubungan seks yang tidak
memungkinkan tercampurnya cairan kelamin, karena hal
ini memungkinkan penularan HIV)
Ada tiga cara:
1. Abstinensi (atau puasa, tidak melakukan hubungan
seks)
2. Melakukan prinsip monogami yaitu tidak berganti-
ganti pasangan dan saling setia kepada pasangannya
3. Untuk yang melakukan hubungan seksual yang
mengandung risiko, dianjurkan melakukan seks aman
termasuk menggunakan kondom
7
2.8.3 PENULARAN LEWAT ASI
Bila ibu hamil dalam keadaan HIV positif sebaiknya
diberitahu tentang semua resiko dan kemungkinan-
kemungkinan yang akan terjadi pada sendiri dan bayinya,
sehingga keputusan untuk menyusui bayi dengan ASI
sendiri bisa dipertimbangkan.
2.8.4 PENULARAN DARI IBU KE BAYI (3)
1. pencegahan penularan HIV pada perempuan usia
reproduksi
2. Pencegahan kehamilan yang tidak direncanakan
pada ibu HIV positif
3. pencegahan penularan HIV dari ibu hamil HIV
positif ke bayi yang dikandungnya.
4. pemberian dukugan psikologis, social dan
perawatan kepada ibu HIV positif berserta bayi dan
keluarganya.
Strategi yang digunakan untuk emncegah penularan
disaat kehamilan, persalinan dan penyusuan adalah.
1. penggunaan terapi ARV pada ibu dan bayi.
2. seksio sesaria sebelum terjadinya pecah selaput
ketuban.
3. pemberian susu formula.
Pemberian terapi arv pada bayi yang lahir denga ibu
HIV. (3)
AZT 2X/hari sejak lahir hingga usia 4-6 minggu dosis 4
mg/kgBB/kali
PEMBERIAN ARV PROFILAKSIS PADA BAYI YANG LAHIR DARI IBU HIV(3).

Status HIV dari wanita

hamil

Sudah didiagnosis HIV Tes HIV (+) Tes HIV (-)

sebelumnya dan sudah
mendapatkan terapi ARV

AZT + 3TC + NVP atau

TDF + 3TC (atau FTC) + NVP
Atau AZT + 3TC + EFV atau
TDF + 3TC (atau FTC) + EFV

ANTENATAL

PERSALINAN
Lanjutkan terapi ARV

POSTPARTUM
ASI eksklusif atau susu formula
Ibu:lanjutkan ARV
Bayi: AZT, 2x/hari, dari lahir
hingga usia 4-6 minggu (tidak
melihat cara pemberian makanan
pada bayi)

8
2.8.4 PENCEGAHAN AIDS PADA PETUGAS  desinfeksi luka dan daerah sekitar kulit dengan
KESEHATAN (2) salah satu: (1) betadine (povidone iodine 2,5%)
selama 5 menit atau (2) alkohol 70% selama 3
 Jenis pajanan: Perlukaan kulit, pajanan pada menit. chlorhexidine cetrimide bekerja
selaput mukosa, pajanan melalui kulit yang melawan HIV tetapi tidak HBV
luka dan gigitan yang berdarah.
 Bahan Pajanan: Darah, cairan bercampur darah LAPORKAN(2)
yang kasat mata, cairan yang potensial  catat dan laporkan kepada: (1) panitia PIN, (2)
terinfeksi: semen, cairan vagina, cairan panitia K3, (3) atasan langsung, agar secepat
serebrospinal, c. sinovia, c. pleura, c peritoneal, mungkin diberi PPP (profilaksis pasca
c. perickardial, c. amnion dan virus yang pajanan).
terkonsentrasi.  perlakukan sebagai keadaan darurat, dimana
obat PPP harus diberikan sesegera mungkin
Prinsip penanganan: Jangan Panik! tapi selesaikan (dalam 1-2 jam).
dalam <4 jam.
 PPP setelah 72 jam tidak efektif.
 tetap berikan PPP bila pajanan risiko tinggi
SEGERA(2)
meski maksimal hingga satu minggu
 luka tusuk: bilas dengan air mengalir dan sabun atau
setelahnya.
antiseptik.
 pantau sesuai denga protokol pengobatan ART.
 pajanan mukosa mulut: ludahkan dan kumur.
 hitung sel darah, LFT, kepatuhan dan beri
 pajanan mukosa mata: irigasi dengan air atau garam
dukungan.
fisiologis.
 Pertimbangan profilaksis didasarkan pada
 pajanan mukosa hidung: hembuskan keluar dan
derajat pajanan, status infeksi dari sumber
bersihkan dengan air.
pajanan dan ketersediaan obat PPP.
 Jangan dihisap dengan mulut, jangan ditekan.

ALUR PPP PADA PAJANAN(2)

1. Menentukan kategori pajanan (KP)

9
KATEGORI PAJANAN (KP) HIV

2. Menentukan Kategori / status HIV sumber pajanan (KS-HIV) (2)

KATEGORI STATUS (KS) HIV SUMBER PAJANAN(2)

3. Menentukan Pengobatan Profilaksis Pasca Pajanan

10
2.8.5 PENGOBATAN PROFILAKSIS PASCA  erupsi kulit
PAJANAN(2)  faringitis
 gejala flu non spesifik
CATAT  ulkus mulut atau area genital

 Tanggal dan jam kejadian (pajanan) Tindakan yang paling berisiko(2)

 Uraian kejadian lebih rinci
 Sumber pajanan bila diketahui  pengambilan darah, penutupan kembali jarum
 Pengobatan PPP secara rinci bila suntik.
mendapatkannya  memasukkan dan menangani cairan IV
 Tindak lanjut  operasi
 Hasil pengobatam  menangani darah atau cairan tubuh yang
 Simpan semua data pajanan terinfeksi di laboratorium.
 membersihkan, menangani dan menghancurkan
Informasi kepada orang yang terpajan sampah dan alat medis yang terkontaminasi

 risiko transmisi HIV setelah terpajan darah 2.9 PENGOBATAN ANTIRETROVIRAL(3,5)

adalah 0,3% jika sumber pasien adalah HIV
positif
 risiko transmisi sesuai dengan jenis kecelakaan.
 PPP tergantung pada kegawatan pajanan dan
status HIV dari sumber pasien.
 PPP tidak 100% efektif.
 Minum ARV
 efek samping ARV
 hindari hubungan seks yang tidak terlindungi
sampai konfirmasi setelah 3 bulan.
Ingat !
 HIV dan virus-virus lebih cenderung ditularkan
melalui hubungan seksual atau transfusi darah
yang terkontaminasi
 kemungkinan tertular sebagai akibat pajanan
pada kecelakaan kerja lebih kecil.
Follow up(2)
Amati tanda-tanda yang menunjukkan serokonversi HIV
50-70% dalam kurun waktu 3 sampai 6 minggu:
 demam akut
 limfadenopati yang tersebar
Berbagai pengobatan telah diterapkan untuk
penyembuhan AIDS. Yang banyak dipraktikkan sampai
saat ini adalah pengobatan dengan obat kimia
(chemotherapy). Obat-obat ini biasanya adalah inhibitor
enzim yang diperlukan untuk replikasi virus, seperti
inhibitor reverse transcriptase dan protease.
Zidovudin-lebih dikenal dengan AZT-adalah obat AIDS
yang pertama kali digunakan. Obat yang merupakan
inhibitor enzim reverse transciptase ini mulai digunakan
sejak tahun 1987. Setelah itu dikembangkan inhibitor
protease seperti indinavir, ritonavir, dan nelfinavir.
Sampai saat ini Food and Drug Administration (FDA)
Amerika telah mengizinkan penggunaan sekitar 20 jenis
obat-obatan.
Pada umumnya, pemakaian obat-obat ini adalah dengan
kombinasi satu sama lainnya karena pemakaian obat
tunggal tidak menyembuhkan dan bisa memicu
munculnya virus yang resisten terhadap obat tersebut.
Pemakaian obat kombinasi menjadi standar pengobatan
AIDS saat ini, yang disebut highly active antiretroviral
threrapy (HAART). Walaupun demikian, cara ini juga
masih belum efektif.

11
2.9.1 LINI PERTAMA(3,5)

NO. NAMA FORMULASI DATA DOSIS MENURUT UMUR.

GENERIK FARMAKOKINETIK

1. Zinovudin (NRTIs) Tablet: 300mg Semua umur  < 4 minggu: 4 mg/kg/dosis, 2x/hari
(profilaksis)
 minggu – 13 tahun: 180 – 240
mg/m2/dosis, 2x/hari
 dosis maksimal: >13 tahun, 300
mg/dosis, 2x/hari.
2. Lamivudin Tablet: 150 mg Semua umur  < 30 hari< 2 mg/kg/dosis, 2x/hari
(NRTIs) (profilaksis)
 > 30 hari atau <60kg: 4
mg/kg/dosis. 2x/hari.
 Dosis maksimal: 150 mg/dosis,
2x/hari.
3. Kombinasi tetap Tablet: 300 mg Remaja dan dewasa Dosis maksimal: < 13 tahun atau > 60 kg: 1
Zinovudin plus (AZT) plus tablet/dosis, 2x/hari (tidak untuk berat badan
Lamivudin 150 mg (3TC) 30 kg)

4. Nevirapin Tablet: 200 mg Semua umur < 8 tahun: 200 mg/m2
(NNRTIs) Dua minggu pertama 1x/hari.
Selanjutnya 2x/hari.
 > 8 tahun: 120-150 mg/m2,
Dua minggu pertama, 1x/hari
Selanjutnya 2x/hari.
5. Efavirenz 600mg Hanya untuk anak >3  10-15 kg: 200 mg 1x/sehari.
(NNRTIs) tahun dan berat >10 kg  15 - <20 kg: 250 mg 1x/sehari.
 20 - <25 kg: 300 mg 1x/hari
 25 - <33 kg: 350 mg 1x/hari
 33 - <40 kg: 400 mg 1x/hari
 Dosis maksimal: > 40 kg: 600 mg
1x/hari
6 Stavudin, d4T 30 mg Semua umur  < 30 kg: 1 mg/kg/dosis, 2x/hari
(NRTIs)  30 kg atau lebih : 30 mg/dosis, 2x/hari
7. Abacavir (NRTIs) 300 mg Umur > 3 bulan  < 16 tahun atau < 37.5 kg: 8
mg/kg.dosis, 2x/hari
 Dosis maksimal: >16 tahun atau > 37.5
kg
300 mg/dosis, 2x/hari
8. Tenofovir Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam. Interaksi obat
disoproxil fumarat dengan ddl, tidak lagi dipadukan dengan ddl.
(NRTIs)
9. Tenofovir + tablet 200 mg/
emtricitabin 300 mg

12
2.9.2 LINI KEDUA (3,5)

No. Nama generik Formulasi Data Dosis

farmakokinetik
1. Lopinavir/ ritonavir Tablet tahan suhu 6 bulan  400 mg/100 mg setiap 12 jam
(PI) panas, 200 mg untuk pasien naïf baik dengan
Lopinavir + 50 mg atau tanpa kombinasi EFV atau
ritonavir NVP.
 600 mg/ 150 mg setiap 12 jam
bila dikombinasi dengan EFV
atau NVP untum pasien yag
pernah mendapat terapi ARV
 2 minggu- 6 bulan: 16 mg/4
mg/kg BB, 2x/hari
 6 bulan – 18 bulan: 10
mg/lgBB/dosis lopinavir
2. Tenofovir Tablet: 300 mg Diberikan setiap 24 jam interaksi obat
disoproxil fumarat dengan ddl, tidak lagi dipadukan dengan
(NRTIs) ddl.

2.9.3 REGIMEN ARV KOMBINASI UNTUK ANAK-ANAK(3,5)

SINGKATAN FDC STAVUDINR (D4T) LAMIVUDINE(3TC) NEVIRAPINE (NVP)

MENURUT WHO DOSIS/TABLET (MG) DOSIS/TABLET (MG) DOSIS/TABLET (MG)
Paediatric FDC 12 dual 12 60 -
Paediatric FDC 12 tripel 12 60 100

2.9.4 DOSIS KOMBINASI TERAPI ARV UNTUK ANAK (3)

REGIMEN d4T 3TC NVP REGIMEN d4T 3TC EFV

BB Pengobatan inisial hari ke 1- Dosis rumatan setelah 2 D4T 3TC EFV
14 minggu pengobatan inisial
Tab tripel Tab dual pm Tab tripel Tab tripel Tabl dual Tab dual pm Kapsul
am am pm am efavirens pm
6–8.9 kg 0.5 0.5 0.5 0.5
9-12 kg 1 0.5 1 0.5 1 0.5 200 mg
12-13.9 kg 1 1 1 1 1 1 200 mg
14-16.9 kg 1.5 1 1.5 1 1.5 1 200 mg plus
50 mg
17-19,9 kg 1.5 1 1.5 1 1.5 1 200 mg plu
50 mg
20-24.9 kg 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 1.5 200 mg plus
2x50 mg
25-29.9 kg 2 2 2 2 2 2 200 mg plus
3x50 mg

13
2.9.5 REGIMEN KOMBINASI UNTUK DEWASA (3)

2NRTI + 1NNRTI atau

 AZT + 3TC +EFV

 AZT + 3TC + NVP
 TDF + 3TC (atau FTC) + EFV
 TDF + 3TC (atau FTC) + NVP

Tidak dianjurkan regiman berbasis Protease Inhibitor (PI)

2.9.6 REKOMENDASI WAKTU MEMULAI ARV (3)

TARGET PASIEN KLINIS REKOMENDASI

Asimtomatik WHO stadium 1 CD4 < 350
Simtomatik WHO stadium 2 CD4 < 350
WHO stadium 3 atau 4 CD4 berapa pun
TB dan Hepatitis B TB aktif CD4 berapa pun diberikan secepatnya
setelah OAT 2 bulan
Ibu hamil WHO stadium apa pun CD4 berapa pun

Pemilihan obat yang berdasarkan pada kondisi pasien diantaranya adalah.

1. Kombinasi awal yang digunakan bagi pasien HIV dengan hasil lab normal adalah AZT+3TC (Duviral) + NVP
(Neviral).
2. Bila pasien tersebut sedang dalam pengobatab TB maka yang digunakan adalah EFV. Setelah selesai pengobatan
TB maka yang digunakan adalah EFV. Setelah selsai pengobatan TB, EFV diganti dengan NVP.
3. Bila pasien tersebut memiliki Hb<9 maka regimen yang digunakan adalah TDF=3TC. Jika TDF belum tersedia,
d4T_3TC selama 6-12 bulan kemudian regimen diganti menjadi AZT+3TC atau TDF+3TC.
4. Lopanavir/ritonavir digunakan sebagai lini kedua.

2.9.7 REGIMEN LINI PERTAMA YANG DIREKOMENDASIKAN PADA DEWASA YANG BELUM
PERNAH TERAPI ARV (treatment naive)(3)

Populasi target Pilihan yang direkomendasikan Catatan

Dewasa remaja AZT atau TDF + 3TC atau FTC + EFV Piliha regimen yang sesuai untuk mayoritas odha
atau NVP gunakan FDC
Perempuan hamil AZT+ 3TC _ EFV atau NVP Tidak boleh menggunakan EFV pada trimester
pertaa
TDF bisa merupakan pilihan
Pada perempuan HIV yang pernah menjalani
regimen PMTCT, lihat rekomendasi dibagian lain
Koinfeksi AZT atau TDF + 3TC atau FTC + EFV Mulailah terapi ARV secepat mungkin (dalam 8
minggu pertama) setelah mulai terapi TB
Gunakan MVP atau triple NRTI bila EFV tidak
dapat digunakan.
Koinfeksi HIV/HBV TDF + 3TC atau FTC + EFV atau NVP Pertimbangkan screening HBsAg sebelum mulai
terapi ARV
diperlukan penggunaan 2 terapi ARV yang
memiliki aktivitas anti- HBV

14
2.9.8 REKOMENDASI WAKTU MEMULAI ARV PADA ANAK(3)
JANGKA WAKTU STADIUM KLINIS
<24 bulan Semua diobati
>24 bulan Stadium 4 (setelah stabilisasi IO)
Stadium 3 (setelah stabilisai (OI)
Stadium 2
Stadium 1
Selain itu regimen lini pertama yang digunakan pada
bayi dan anak adalah sebagai berilut;
Bayi:
1. pada bayi yang belum terpapar terapi ARV,
mulai terapi dengan NVP + 2 NRTI
2. Pada bayi sudah terpapar NVP atau NNTRI
lain pada saat dikandungan atau pada saat bayi
untuk pengobatan ibu atau PMTCT, mulai
ARV dengan LPV/r + 2NRTI.
3. Untuk bayi yang terpapar terhadap terapi ARV
tidak diketahui mulai dengan NVP + 2NRTI.
Anak :
1. untuk anak yang berumur antara 12-24 bulan
yang susah terpapar NVP atau NNRTI lain
pada saat di kandungan atau pada saat bayi
untuk pengobatan ibu atau PMCTC.
2. Untuk anak berumur antara 12-24 bulan yang
belu terpapar NNRTI, mulai terapi ARV
dengan NVP + 2 NRTI.
3. Untuk anak yang berumur lebih 24 bulan dan
kurang 3 tahun mulai terapi ARV dengan NVP
+ 2 NRTI.
4. Untuk anak yang berusia 3 tahun atau lebih,
mulai terapi ARV dengan regimen NVP atau
EFV + 2 NRTI.
5. Untuk bayi dan anak dasar nukleosida untuk
regimen art harus satu diantara berikut ini
(tersusun menurut pilihan yang disarankan)
3TC + AZT atau 3TC + ABC atau 3TC + d4T.
2.9.9 TERAPI RETROVIRAL UNTUK POPULASI
KHUSUS(3,5)
2.9..9.1 ARV PADA WANITA HAMIL
Terapi arv dimulai pada semua perempuan hamil dengan
hiv. Regimen yang digunakan adalah sama dengan
regimen terapi antiretroviral dewasa lainnya, yaitu:
15
STATUS IMUNOLOGIS
Yang diobati adalah CD4 kurang dari
ambang batas menurut umur, bila tidak ada
pemeriksaan CD4 tidak usah diobati.
AZT + 3TC + EFV
AZT _ 3TC _ NVP
TDF + 3TC (atau FTC) + EFV
TDF + 3TC (atau FTC) + NVP
Efavirenz sebaiknya tidak diberikan pada kehamilan
trimester pertama
2.9.9.2 ARV PADA KOINFEKSI HIV/HBV
Semua individu dengan koinfeksi HIV/HBV yang
memerlukan terapi untuk infeksi HBVnya (kepatitis
kronik aktif0 terlepas dari jumlah CD4 atau stadium
klinis WHO harus memulai terapi ARV. Regimen terapi
yang mengandungi aktivitas terhadap HBV, yaitu TDF +
3TC atau FTC digunakan untuk peningkatan respoon
VL HBV dan penurunan perkembangan HBV yang
resistensi obat.
2.9.9.3 ARV PADA KOINFEKSI HCV
Terapi infeksi hep C pada koinfeksi dengan HIV tidak
berbeda dengan monoinfeksi hep C, yaitu menggunakan
kombinasi pegylated interferon alpha dan ribaviri (rbv).
Hanya saja pemberian obat ini harganya masih cukup
mahal. Terapi untuk hepatitis C ini sebaiknya diberikan
pada saat CD4+ sudah tinggi, lebih dari 350 sel/mm3
untuk mendapatkan respon pengobatan yang lebih baik.
Regimen ART pada keadaan koinfeksi HIV/HCV seperti
biasa, dengan perhatian khusus pada interaksi antara obat
ARV dan ribaviri atau interferon sebagai berikut.
1. Ribaviri dan AZT
Kombinasi obat ini dapat menyebabkan anemia
sehingga dalam penggunaan keduanya perlu
pengawasan ketat.
2. Interferon dan EFV
Kombinasi kedua obat ini dapat menyebabkan
depresi berat sehingga dalam penggunaannya
perlu pengawasan ketat.
2.9.9.4 ARV UNTUK KOINFEKSI HIV / TUBERKULOSIS

Semua ODHA dengan tbc aktif merupakan indikasi memulai terapi ARV berapapun jumlah CD4. Terapi tb dooberikan
terlebih dahulu, kemudian diikuti dengan terapi ARV sesegera setelahnya (dalam delapan minggu pertama). EFV merupakan
NNRTI pilihan pada pasien yang akan memulai terpai ARV selama dalam terapi TB.

LINI REGIMEN PILIHAN

Lini 2 NRTI + EFV Lanjutkan dengan 2 NNRTI + EFV
pertama 2 NRTI + NVP Ganti NVP ke EFV atau
Ganti ke regimen 3 NRTI atau
Lanjutkan dengan 2NNRTI + NVP
Lini kedua 2 NRTI + PI Ganti kea tau lanjutkan (bila sudah mulai )regimen yang berisi
LPV/r dengan dosis ganda.

2.9.10 GAGAL TERAPI ARV(3,5)

Kriteria gagal terapi adalah menggunakan 3 kriteria yaitu criteria klinis, imunologis dan virologist. Viral load yang menetap
di atas 5000 kopi/ml mengkonfirmasi gagal terapi. Bila pemeriksaan VL tidak tersedia, untuk menentukan gagal terap
menggunakan criteria imunologis untuk memastikan gagal klinis.

KRITERIA GAGAL TERAPI

KEGAGALAN PROSES KOMENTAR

Gagal klinis Kondisi stadium 4 WHO baru atau berulang
Imunologis Penurunan CD4 kembali seperti awal sebelum
pengobatan (atau lebih rendah) atau
Penurunan sebesar 50% dari nilai tertinggi CD4
yang pernah dicapai ketika pengobatan atau
Jumlah CD4 tetap < 100 sel/m3
Virologis Viral load plasma > 5000 kopi/ml
Kondisi harus dibedakan dari SPI
Kondisi WHO stadium 3 tertentu (TB paru,
infeksi bacteria berat) dapat merupakan tanda
kegagalan pengobatan.
Tanpa infeksi penyerta lain yang menyebabkan
penurunan CD4 sementara.
Ambang batas viral load optimal untuk
mendefinisikan kegagalan virologist belum
ditentukan VL>5000 kopi/ml berhubungan
dengan perkembangan klinis dan penurunan
CD4

16
Alur pemindahan lini pertama ke lini kedua(3,5)

Dicurigai kegagalan klinis atau

imunologis

Pemeriksaan viral load

VL > 5000 kopi/ml

Penatalaksanaan kepatuhan

Pemeriksaan ulang VL

VL <5000 kopi/ml VL <5000 kopi/ml

Jangan pindah ke Pindah ke lini

lini kedua kedua

2.9.10.1 REGIMEN TERAPI ARV LINI KEDUA(3,5)

Rekomendasi regimen lini kedua adalah 2NRTI + boosted- PI (Bpi). Regimen lini kedua direkomendasikan dan disediakan
secara gratis oleh pemerintah dalah TDF/AZT + 3TC + lopinavir/ritonavir (LPV/RTV). Apabila padalini pertama
menggunakan d4T atau AZT maka gunakan TDF + (3TC atau FTC) sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua. Apabila
pada lini pertama menggunakan TDF makan gunakan AZT + 3TC sebagai dasar NRTI pada regimen lini kedua.

Panduan penggunaan regimen lini-2

REGIMEN LINI 1 REGIMEN LINI 2

Berbasis AZT/d4T AZT/d4T + 3TC + NVP/EFV TDF +3TC/FTC + LPV/r
Berbasis TDF TDF + 3TC/FTV + NVP/EFV AZT + 3TC + LPV/r
Hepatitis B TDF + 3TC/FTC + NVP/EFV AZT + TDF + 3TC/FTC + LPV/r

2.9.11 MONITORING PASIEN(3,5)

Pasien yang belum memenuhi syarat terapi antiretroviral

Pasien yang belum memenuhi syarat terapi ARV perlu dimonitor perjalanan klinis penyakit dan jumlah CD4 nya
setiap 6 bulan seklai. Evaluasi klinis meliputi parameter seperti pada evaluasi awal termausk pemantauan berat badan dan
munculnya tanda dan gejala klinis perkembangan infeksi HIV. Parameter klinis dan CD4 ini digunakan untuk mencatat
perkembangan stadium klinis WHO pada setiap kunjungan dan menentukan apakah pasien mulai memenuhi syarta untuk
terapi profilaksis kotrimoksasol atau terapi ARV. Evaluasi klinis dan jumlah CD4 perlu dilakukan lebih ketat ketika mulai
mendekato ambang dan syarta memulai terapi ARV.

17
Pasien dalam terapi ARV

Monitoring klinis.

Frekuensi monitoring klinis tergantung dari respons dari terapi ARV. Monitoring klinis perlu dilakukan pada minggu
2,3,8,12,24 minggu sejak memulai terapi ARV.
Setiap kunjungan dilakukan penilaian klinis termasuk tanda dan gejala efek samping obat atau gagal terapi dan frekunsi (
infeksi bacterial, kandidiansis dan atau infeksi oportunistik lainya) ditambah konseling untuk membantu pasien memahami
terapi ARV dan dukungan kepatuhannya.

Rekomendasi pemeriksaan laboratoriun untuk memonitor pasien dalam terapi ARV. (3,5)

TAHAP TERAPI ARV TES YANG DIREKOMENDASIKAN TES YANG DIANJURKAN

Pada saat diagnosis HIV CD4 HbsAG
Sebelum memulai ARV CD4
Pada saat memulai ARV CD4 Hb untuk AZT, keratinin klirens untuk
TDF, SGPT untuk NVP
Pada saat menjalani ARV CD4 Hb untuk AZT, keratinin klirens untuk
TDF, SGPT untuk NVP
Pada saat kegagalan klinis CD4 Viral load
Pada saat kegagalan imunologis Viral load
Wanita yang menjalani PMTCT Viral load enam bulan setelah memulai
dengan NVP dosis tunggal dengan terapi ARV
lanjutan dalam 12 bulan

Monitoring lain(3,5)

Monitoring jumlah CD4+ secara rutin setiap 6 bulan atau lebih sering bila ada indikasi klinis. Angka limfosit total
(TLC = total lymphocyte count) tidak direkomendasikan untuk digunakan memonitor terapi karena perubahan nilai TLC
tidak dapat digunakan untuk memprediksi keberhasilan terapi.

Enam bulan sejak memulai terapi ARV merupakan masa yang kritis dan penting. Diharapkan dalam masa tersebut
akan terjadi perkembangan klinis dan imonologi kea rah yang lebih baik, akan tetapi hal tersebut tidak terjadi dan atau
terjadi toksisitas obat. Selain itu bisa juga terjadi suatu sindrom pulih imun dimana pasien sepertinya mengalami perburukan
klinis yang sebetulnya merupakan suatu keadaan pemulihan respon imunitas (yang kadang sampai menimbulkan gejala
peradangan/inflamasi berlebihan)

EFEK SAMPING TERAPI ARV(3,5)

Obat Efek samping Substitusi

Zidovudin Supressi sum sum tulang Jika digunakan pada terapi lini pertama,
Anemia makrositi atau neutropenia TDF (atau d4T jika tidka ada pilihan lain)
Intoleransi gastrointertinal, sakit kepala, insomnia, Jika digunakan pada terapi lini kedua, d4T
asthenia
Pigmentasi kulit dan kuku
Asidosis laktat dengan steatosis hepatic
Stavudin Pancreatitis, neuropati perifer, asidosis laktat denga AZT dan TDF
steatosis hepatitis (jarang), lipotrofi
Lamivudin Toksisitas renda _
Asidosis laktat dengan steatoses hepatitis (jarang)
Abacavir Reaksi hipersensitivitas (dapat fatal), AZT atau TDF
Demam, ruam kelelahan, mul muntah, tidak napsu makan
Gangguan pernapasan (sakit tenggorok, batuk)
Asidosis laktat dengan steatosis hepatitis (jarang)

18
 Tenofovir Asthenia, sakit kepala, diare, mual muntah, sering buang Jika digunakan pada lini pertama AZR
angin, insufisiensi ginjal, sindroma fanconi (atau d4t jika tiada pilihan)
Osteomalasia Jika digunakan pada lini kedua,
Penurunan densittas tulang Secara pendekatan kesehatan masyarakat,
Hepatitis eksaserbasi akut berat pada pasein HIV dengan makan tidak ada pilihan lain jika pasien
koinfeksi telah gagal
Hepatitis B yang menghentikan TDF AZT/d4t pada terapi lini pertama,
Jika kemungkinan dipertimbangkan
merujik ke tingkat perawatan yang lebih
tinggi dimana terapi individual tersedia.
Emtricitabine Ditoleransi dengan baik -
Nevarapin Reaksi hipersensitivitas EFV
Sindroma steven-johnson Bpi jika tidak toleransi terhadap kedua
Ruam NNRTI
Toksisitas hepar Tiga NNRTI jika tidak ada pilihan lain.
hiperlipidemia
Ritonavir Hiperlipidemia Jika digunakan pada lini kedua.
Lopinavir Intoleransi gastrointertinal, mual, pancreatitis, Jika digunakna pada lini kedua.
hiperglikemial, pemindahan lemak dan abnormalitas lipid
Efavirenz Reaksi hipersensitivitas sindroma steven-johnson NVP
Ruam Bpi jika tidak toleran terhadap kedia
Toksisitas hepar NRTI
Toksisitas sisterm saraf pusat yang berat dan persisten Tiga NRTI jika tidak ada pilihan lain.
(depresi dan pusing)
Hiperlipidemia
Ginekomastia (pada laki-laki)
Kemungkinan efek teratogenik (pada kehamilan trimester
pertama atau wanita yang tidak mengganggu kontrasepsi
yang adekuat)

2.9.2 TERAPI GEN(1)
Pendekatan lain yang dilakukan adalah terapi gen.
Artinya, pengobatan dilakukan dengan
mengintroduksikan gen anti-HIV ke dalam sel yang
Antisense yang diintroduksikan dengan vektor
akan menjalani proses transkripsi menjadi RNA
bersamaan dengan messenger RNA virus (mRNA).
Setelah itu, RNA antisense ini akan berinteraksi dengan
mRNA dari enzim tersebut dan mengganggu translasi
mRNA sehingga tidak menjadi protein. Karena enzim
yang diperlukan untuk replikasi tidak berhasil
diproduksi, otomatis HIV tidak akan berkembang biak di
dalam sel. Sama halnya dengan antisense, ribozyme juga
menghalangi produksisuatu protein tapi dengan cara
menguraikan mRNA-nya Pendekatan yang dilakukan
dengan fokus RNA ini juga bagus dilihat dari segi
terinfeksi HIV. Gen ini bisa berupa antisense dari dari
salah satu enzim yang diperlukan untuk replikasi virus
tersebut atau ribozyme yang berupa antisense RNA
dengan kemampuan untuk menguraikan RNA target.
‘
imunologi karena tidak mengakibatkan respons imun
yang tidak diinginkan. Hal ini berbeda dengan
pendekatan melalui protein yang menyebabkan
timbulnya respons imun di dalam tubuh. Untuk
keperluan terapi gen seperti ini, dibutuhkan sistem
pengiriman gen yang efisien yang akan membawa gen
hanya kepada sel yang telah dan akan diinfeksi oleh HIV.
Selain itu, sistem harus bisa mengekspresikan gen yang
dimasukkan (gen asing) dan tidak mengakibatkan efek
yang berasal dari virus itusendiri. Untuk memenuhi
syarat ini, HIV itu sendiri penjadi pilihan utama. HIV
sebagai vector

19
Pemikiran untuk memanfaatkan virus HIV sebagai vektor
dalam proses transfer gen asing ini diwujudkan pertama
kali pada tahun 1991 oleh Poznansky dan kawan-kawan
dari Dana-Farber Cancer Institute Amerika. Setelah itu
penelitian tentang penggunaan HIV sebagai vektor untuk
terapi gen berkembang pesat. Wenzhe Ho dari The
Children Hospital of Philadelphia bekerja sama dengan
Julianna Lisziewicz dari National Cancer Institute
berhasil menghambat replikasi HIV di dalam sel dengan
menggunakan anti-tat, yaitu antisense tat protein (enzim
yang esensial untuk replikasi HIV). Sementara itu,
beberapa grup juga berhasil menghambat
perkembangbiakan HIV dengan menggunakan ribozyme.
(1)
Hal yang penting lagi dalam sistem ini adalah
tingkat ekspresi gen yang stabil. Dari hasil percobaan
dengan tikus, sampai saat ini telah berhasil dibuat vector
yang bisa mengekspresikan gen asing dengan stabil
dalam jangka waktu yang lama pada organ, seperti otak,
retina, hati, dan otot. Walaupun belum sampai pada
aplikasi secara klinis, aplikasi vektor HIV untuk terapi
gen bisa diharapkan. Hal ini lebih didukung lagi dengan
penemuan small interfering RNA (siRNA) yang
berfungsi menghambat ekspresi gen secara spesifik.
Prinsipnya sama dengan antisense dan ribozyme, tapi
siRNA lebih spesifik dan hanya diperlukan sekitar 20 bp
(base pair) sehingga lebih mudah digunakan.
Baru-baru ini David Baltimore dari University of
California Los Angeles (UCLA) berhasil menekan
infeksi HIV terhadap human T cell dengan menggunakan
siRNA terhadap protein CCR5 yang merupakan co-
2.9.4 PERAWATAN FASE TERMINAL (1)
Sampai saat ini dapat dinyatakan bahwa AIDS
adalah penyakit fatal, belum dapat disembuhkan. Oleh
karena itu penderita yang kita rawat akhirnya akan
20
receptor HIV. Dalam penelitian ini, HIV digunakan
sebagai sistem pengiriman gen. Semoga metode ini dapat
segera digunakan untuk pengobatan AIDS di seluruh
dunia.(1)
2.9.3 PENATALAKSANAAN STADIUM LANJUT(1)
Pada stadium lanjut, tingkat imunitas penderita
sudah sangat menurun dan banyak komplikasi dapat
terjadi, umunya berupa infeksi oportunistik yang
mengancam jiwa penderita.
Zidovudin (ZDV)
Pada stadium lanjut ZDV juga cukup banyak
memberikan manfaat. Pada keadaan penyakit yang berat
dosis ZDV diperlukan lebih tinggi, agar dapat menembus
ke susunan syaraf pusat (SSP). Dosis dan pemberian
belum ada kesepakatan, tetapi sebagai dosis awal pada
penderita dengan berat badan 70 Kg, diberikan ZDV
1000mg, dalam 4-5 kali pemberian.
Pengobatan infeksi oportunistik Infeksi HIV
merupakan infeksi kronis yang kompleks sehingga
memerlukan perawatan multidisipliner, para spesialis,
konselor dan kelompok-kelompok pendukung lainnya.
Umumnya pada stadium yang lebih lanjut lanjut, bila
sekali muncul infeksi maka jarang bersifat tunggal tetapi
beberapa macam infeksibersamaan. Keadaan ini
memerlukan pengobatan yang rumit. Bila sudah timbul
keadaan yang demikian maka sebaiknya penanganan
penderita dilakukan oleh sebuah tim.
sampai pada fase terminal sebelum datangnya kematian.
Pada fase terminal, dimana penyakit sudah tak teratasi,
pengobatan yang diberikan hanyalah bersifat
simptomatik dengan tujuan agar penderita merasa cukup
enak, bebas dari rasa mual, sesak. mengurangi rasa
cemas.
Tabel beberapa jenis infeksi oportunistik dan keganasan serta obat-obatannya.
Infeksi oportunistik dan keganasan
Pneumocystis carinii (PCP)
Toxoplasma gondii
Candidiasis
Cryptococcus Neoformans
Histoplasmosis
Coccidioidomycosis
Mycobacterium tuberculosis
Herpes virus
Cytomegalo virus
Cryptoccocc sporidiosis
Isosporiasis
Multifocl leukoenselopati progresif
Kanker oportunistik:
Kaposi
Limfoma Non Hodgkin
PENUTUP
Telah dibahas berbagai aspek immunodefisiensi
pada infeksi HIV. Infeksi HIV mempunyai target utama
sel limfosit CD4 yang berfungsi sentral dalam system
imun. Pada mulanya system imun dapat mengendalikan
infeksi HIV, namun dengan perjalanan dari waktu ke
waktu HIV akan menimbulkan penurunan jumlah sel
limfosit CD4, sehingga fungsi imunitas seluler
terganggu. Fungsi ini dilakukan oleh sel makrofag dan
CTLs (sitotoksi T limfosit atau TC), yang teraktivasi oleh
sitokin yang dilepaskan oleh limfosit CD4. Demikian
juga sel NK (Natural Killer), yang berfungsi membunuh
sel yang terinfeksi virus atau sel Ganas secara direk
nonspesifik, disamping secara spesifik membunuh sel
yang dibungkus oleh antibody melalui mekanisme
antibody dependant cell mediated cytotoxic (ADCC).
Mekanis ini tidak berjalan seperti biasa akibat HIV.
Disamping itu penurunan jumlah dan fungsi sel T
CD4 ini mengakibatkan terganggunya homeostasis dan
fungsi sel lainnya dalam system imun humoreal, yaitu sel
limfosit B yang berperan dalam imunitas hummoral.
Terganggunya fungsi limfosit B karena regulasi oleh sel
limfosit CD4 akan menimmbulkan respon imun
humoreal yang tidakbrelevan dan terbentuknya
hipergammaglobulinemia.
Dapat dirangkumkan, defiseinsi imun akibat HIV
dapat mengakibatkan terjadimya infeksi oportunistik,
21
Obat yang dipakai
Trimethoprim+sulfamethoksasol+dapson
Pyrimetamin+sulfadiazine
Flukonazol atau Amphotericine B IV
Amphotericine B IV
Amphotericine B
Amphotericine B
Triple drug sekurangnya 9 bulan. Bila
dengan double drug (tanpa isoniazid atau
rifampisin) pengobatan harus diberikan
minimal 18 bulan.
Aksiklovir
Ganciclovir, Foscarnet
Somastitatin analogues
Trimethoprim+Sulfamethoksazol.
Aksiklovir, Sitarabin
Sitostatik sistemik/lokal, radio terapi
Sitostatik dalam regimen CHOP
timbulnya reaksi autoimun, mudah terjadi reaksi
hipersensitivitas terhadap obat-obat yang sering dipakai
dan pertumbuhan tumor ganas sekunder, seperti
Limfoma Non Hodgkin, Sarkoma Kaposi dan karsinoma
serviks.
Pemberian obat retroviral dapat meningkatkan
CD4 sehingga risiko infeksi opprtunistik menurun.
Namun pemulihan system imu juga dapat menimbulkan
sindrom rekonstitusi imun. Sedangkan pada disfungi
imun, perbaikan klinik tidak diserta dengan peningkatan
CD4 secara nyata.
DAFTAR PUSTAKA
1. Z. Djoerban, S. Djauri. Infeksi tropical. Hiv
aids. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Edisi IV. Jilid III. Hal. 1803-1807.
2. M. Leng see. Penanganan pajanan hiv bagi
petugas kesehatan. Kesehatan kedokteran. 2
disember 2010. Available at:
http://mlengsee.wordpress.com/2010/12/02/pen
anganan-pajanan-hiv-bagi-petugas-kesehatan/.
Acessesed on 2 march 2013.
3. Prof. Dr. Sofyan Ismael, Sp. A (K).
Antiretroviral. Pedoman nasional pelayanan
kedokteran. Tatalaksanan hiv/aids. 2011. Hal
47-67.
4. HIV Discussion. HIVwebstudy. Available at:
http://depts.washington.edu/hivaids/initial/case
1/discussion.html. Accessed on 2 march.
5. Mitchell. H. Katz, MD, Andrew R. Zolopa,
MD. HIV Infection and Aids. 2009 Current
Medical Diagnosis dan Treatment. McGaw
Hill, 48th ed. Hal. 1176-1205.
6. Quinn TC, Wawer MJ, Sewankambo N and
others. Hiv. Scribd. Available
http://www.scribd.com/doc/40951928/Hiv.
Accessed on 2 march.
7. Mansjoer, Arif M. Acquired immunodeficiency
syndrome (AIDS). In Triyanti Kuspuji, editor.
Kapita Selekta Kedokteran. Edisi III. Jakarta:
Media Aesculapius FKUI; 2000. Hal162-163
8. Lan, Virginia M. Human Immunodeficiency
Virus (HIV) and Acquired Immunodeficiency
Syndrome (AIDS). In: Hartanto H, editor.
Patofisiologi: Konsep Klinis proses-proses
Penyakit. Edisi 6. Jakarta: ECG ‘ 2006. Hal .
224.
at: 9. Merati, Tuti P.Respon Imun Infeksi HIV. In :
Sudoyo Aru W: editor. Buku ajar ilmu penyalit
dalam. Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: 2006.
Hal 545-6
22