BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Latar Belakang Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas, yang biasanya terjadi
akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti cholelithiasis dan cholecystitis
(Diyono & Mulyati,2013). Pankreatitis akut ditandai dengan proses peradangan akut di
dalam pankreas. Pasien dengan pankreatitis akut dapat mengalami obstruksi ikterus atau
obstruksi jaundice yang disebabkan oleh gangguan ekskresi bilirubin yang terobstruktif
dan mengakibatkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi. Ikterus akibat
hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning dibandingkan akibat
hiperbilirubinemia yang tak terkonjugasi. Perubahan warna berkisar dari oranye-kuning
muda atau tua sampai kuning-hijau muda atau tua bila terjadi obstruksi total aliran
empedu. Perubahan ini merupakan bukti adanya obstruksi ikhterus (Price &
Wilson,2013). Masalah yang sering muncul yaitu pasien mengeluhkan rasa nyeri hebat
pada perut yang menjalar ke epigastrik dan ke punggung dan pada penderita mungkin
merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau
berjalan akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual,muntah,berkeringat
dan kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam pertama kemudian mereda
setelah beberapa hari. Rasa mual dan muntah yang dialami pasien akan mempengaruhi
keseimbangan nutrisi pasien, pasien akan mengalami malnutrisi karena tidak dapat
asupan nutrisi dan pasien juga mengalami kelemahan sehingga tidak dapat melakukan
kegiatan sehari-hari seperti semestinya. Pasien tidak dapat memenuhi kebutuhan dasarnya
dikarenakan beberapa faktor diatas. Sampai saat ini asuhan keperawatan terkait penyakit
pankreatitis akut belum dirasa maksimal sehingga perlu peningkatan dalam memberikan
kualitas asuhan keperawatan secara komprehensif dan holistik.
Frekuensi sekitar kasus baru per tahun di Amerika Serikat, dengan angka kematian
sebesar 10% jumlah klien yang memiliki pankreatitis akut kambuhan atau pankreatitis
kronis tidak diketahui. Insiden pankreatitis bervariasi di setiap negara yang berbeda
tergantung pada penyebabnya misalnya alkohol,batu kandung empedu, faktor metabolik,
obat-obatan. Di Amerika Serikat, pankreatitis akut terkait konsumsi alkohol lebih sering
daripada batu kandung empedu (Joyce & Jane,2014).

1
1.2. Rumusan Masalah
1. Bagaimana Definisi penyakit pankreatitis akut?
2. Bagaimana Klasifikasi pankreatitis akut?
3. Bagaimana Etiologi dan patofisiologi pankreatitis akut?
4. Bagaimana manifestasi klinik dan pemeriksaan penunjang pankreatitis akut?
5. Bagaimana Pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pankreatitis akut?
6. Bagaimana komplikasi penyakit pankreatitis akut?
7. Bagaimana asuhan keperawatan kritis pankreatitis akut?
1.3. Tujuan
1. Untuk mengetahui definisi pankreatitis akut.
2. Untuk mengetahui klasifikasi pankreatitis akut.
3. Untuk mengetahui etiologi dan patofisiologi pankreatitis akut.
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik dan pemeriksaan penunjang pankreatitis akut.
5. Untuk mengetahui Pemeriksaan diagnostik dan penatalaksanaan pankreatitis akut.
6. Untuk mengetahui komplikasi penyakit pankreatitis akut.
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan kegawatdaruratan pankreatitis akut.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Pankreatitis akut menurut Nugroho (2011) adalah respon inflamasi dan nekrosis dari
sel sel endokrin dan eksokrin yang disebabkan oleh aktivitas enzim pankreatik.
Sedangkan menurut Diyono dan Mulyanti (2013) pankreatitis akut adalah inflamasi
pankreas, yang biasanya terjadi akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti
cholelithiasis dan cholecystitis. Pankreatitis akut menurut Stillwell (2011) adalah
inflamasi pada pankreas yang menyebabkan aktivasi enzim intraparenkim, dekstrusi
jaringan, dan nekrosis iskemik. Penyalahgunaan alkohol dan penyakit saluran empedu
menyebabkan 80% kasus pankreatitis akut. Penyebab lainnya adalah trauma,
pembedahan, agens farmakologis (sulfonamid, tetrasiklin, lipid, prokainamida, enalapril,
furosemid), hiperlipidemia, pemeriksaan kolangiopankreatografi retrograd endoskopik
(endoscope retrograde cholangiopancreatography ERCP), dan infeksi. Dan menurut
Sylvia dan Lorraine (2015) Pankreatitis akut adalah suatu proses peradangan akut yang
mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai derajat edema, perdarahan, dan nekrosis
pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.

2.2. Klasifikasi Penyakit

Klasifikasi pankreatitis terbagi menjadi dua, antara lain :

1. Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah respon inflamasi dan nekrosis dari sel – sel
endokrin dan eksokrin yang disebabkan oleh aktivitas enzim pankreatik
(Nugroho,2011).
2. Pankreatitis Kronis
Menunjukan tanda dan gejala klinis yang lebih bertahap daripada
pankreatitis akut. Jaringan pankreas mengalami klasifikasi pada pankreatitis
kronis, bukan inflamasi akut seperti yang tampak pada kasus pankreatitis akut.
Klasifikasi pankreas kronis terjadi sejalan dengan waktu akibat pajanan
pankreas yang kontinu terhadap berbagai toksin, alkohol paling sering
menjadi penyebabnya. Pasien yang mengalami pankreatitis kronis kurang
menunjukan sakit akut daripada pasien yang mengalami pankreatitis akut

3
 dan mempunyai tingkat kehilangan fungsi eksokrin pankreas yang
bervariasi (Diyono & Mulyanti,2013).
2.3. Etiologi

Pankreatitis akut disebabkan oleh banyak faktor tetapi penyebab yang

paling umum adalah penyakit batu empedu dan penyalahgunaan alkohol. Berikut
penyebab - penyebab utama pankreatitis aku

Tabel 2.1 Penyebab pankreatitis (Hudak & Gallo,2010)

Penyakit Etiologi
Penyakit Biliaris 1. Batu Empedu
2. Obstruksi duktus empedu
komunis
3. Endapan biliaris

Penyalahgunaan alkohol Alkoholisme

Obat – obatan 1. Diuretik tiazid
2. Furosemid
3. Prokainamid
4. Tetrasiklin
5. Sulfonamid
Hipertrigliserida
Hiperkalsemia
Idiopati 1. Post operasi
2. Kehamilan ektopik
3. Kista ovarian
4. Nutrisi parenteral total

Trauma Abdomen
Endoskopi Retrograde
Kolangiopankreatografi

Proses proses infeksi

4
2.4. Patofisiologi

Enzim - enzim proteolitik pankreas disimpan dalam bentuk granul

zimogen sinar sebagai pro - enzim. Normalnya, enzim - enzim tersebut baru
diaktifkan hanya setelah berada di dalam duodenum sebagai akibat dari aktivitas
enzim brush border enterokinase. Enzim ini akan mengaktifkan tripsinogen
menjadi tripsin yang selanjutnya mengaktifkan bukan hanya lebih banyak
tripsinogen tetapi juga semua proenzim proteolitik yang lain. Lebih lanjut,
proteksi jaringan sinar pankreas dilaksanakan oleh inhibitor tripsin; inhibitor ini
diproduksi oleh kelenjar asinus dalam pankreas yang mengelilingi butir - butir
granul zimogen. Inhibitor tripsin membuat inaktif setiap enzim tripsin yang
terbentuk secara autokatalitis di dalam asinus pankreas. Mekanisme proteksi ini
dapat mengalami kegagalan karena berbagai faktor seperti misalnya endotoksin,
eksotoksin, infeksi virus, iskemia, anoreksia atau trauma langsung pankreas.
Enzim - enzim protease yang sudah diaktifkan bukan hanya saling mengaktifkan satu
sama lain tetapi juga mengaktifkan enzim fosfolipase A sehingga di dalam asinus
pankreas tersebut terjadi produksi lokal leukotrin dan prostaglandin. Sebagai
akibatnya timbul inflamasi pankreas, edema dan kerusakan membran pada
jaringan parenkim pankreas dan salurannya. Kerusakan vaskular menyebabkan
perembesan produk ini kedalam sirkulasi darah sehingga dapat menjadi
peritonitis,trombus yang multipel atau bahkan koagulasi diseminata
intravaskular. Senyawa - senyawa amina vasoaktif yang meliputi kallikrein serta
bradikinin dan lain - lain akan menimbulkan efek yang mencolok pada fungsi
miokardium, keutuhan endotel vaskular dan aktivasi komplemen. Keadaan ini
juga dapat menyebabkan syok hipovolemik dan gagal ginjal. Kebocoran enzim -
enzim lipolitik ke dalam jaringan lemak peri - pankreas menyebabkan nekrosis
lemak. Hipokalsemia yang cukup berat sehingga dapat terjadi tetapi kerapkali
terlihat tetapi penyebabnya tidak jelas. Tidak ada bukti eksperimental yang
menunjukkan bahwa keadaan ini disebabkan oleh pengendapan kalsium dalam
jaringan lemak yang mengalami nekrosis. Hiperglikemia umumnya terlihat pada
pasien - pasien pankreastitis akut. Penyebabnya diyakini bersifat multifaktor seperti
misalnya peningkatan pelepasan glukosa, penurunan pelepasan isulin dan
peningkatan sekresi glukokortikoid adrenal serta katekolamin. Kenaikan nyata

5
 kadar enzim amilase serum dan atau lipase merupakan petunjuk diagnostik
(Marya,2013)

2.5. Manifestasi Klinis

Gejala utama dan paling mencolok adalah keluhan nyeri pada perut, timbul
akut dan terus - menerus. Nyeri terlokalisir pada epigastrium, menjalar ke kanan
kiri garis midepigastrik, ke punggung. Pada umumnya nyeri akan berkurang
dengan posisi duduk sambil membungkuk ke depan. Gejala lain adalah muntah,
muntah pada 24 jam pertama, kemudian dapat hilang seiring dengan berat ringannya
infeksi atau kerusakan pankreas. Tanda fisik berupa kembung, bising usus
menurun, demam. Gejala sistemi berupa leukositosis, takikardia, perdarahan saluran
cerna dan bahkan bisa syok. ( Diyono & Mulyanti,2013).

2.6. Komplikasi
Komplikasi multisistem pankreatitis akut berhubungan dengan kemampuan
pankreas untuk menghasilkan zat vasoaktif yang mempengaruhi organ diseluruh
tubuh. Hal ini di gambarkan pada tabel 2.2

Tabel 2.2 Komplikasi pankreas (Hudak & Gallo,2010)

Organ Komplikasi
Pulmonari 1. Atelektasis
2. Sindrom Gagal Pernapasan Akut
Kardiovaskular 1. Syok hipotensif
2. Depresi miokardial (MDF)
Ginjal 1. Gagal ginjal akut
Hematologi 1. Koagulasi intravaskular diseminata
Metabolik 1. Hipokalsemia
2. Metabolik asidosis
Gastrointestina 1. Pseudokis pankreatik
2. Abses pankreas
3. Perdarahan gastrointestinal

6
 PATHWAY

Faktor penyebab : alkohol, batu empedu, obat-obatan, proses infeksi

Tripsinogen menjadi tripsin

Aktivasi enzim digestif

Autodigestif Nyeri Akut

B1 B2 B3 B4 B5 B6
(Airway & Breathing) (Circulation) (Brain) (Bladder) (Bowel) (Bone)

Hipoksemia, atelektasis Metabolisme lemak terganggu Hipokalsemia Dehidrasi Penurunan kesdaran

Disfungsi pulmonar kecenderungan perdarahan Penurunan kesadaran Hipovolemia
Tirah baring
Pola
) napas terganggu
Resiko Resiko perfusi
Resiko sindrom renal tidak
Pola napas perdarahan Intoleransi
disease efektif dan
tidak efektif Aktivitas
Resiko Syok

Enzim masuk ke abdomen nekrosis jaringan pankreas Luka tekan

Resiko
Peritonitis Pembentukan, ,enzim,glukagon terganggu Glukosa Intoleran ketidakstabilan
kadar glukosa Kerusakan
darah dan PK integritas kulit
Resiko infeksi Nausea, Defisit volume cairan Hiperglikemia
dan PK Sepsis

7
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Diyono dan Mulyanti (2013) antara lain:
1. Serum amilase, lipase, glukosa, bilirubin, fosfatase alkalin, serum transaminase,
kalium, dan kolesterol dapat meninggi.
2. Serum albumin, kalsium, natrium, magnesium, dan kemungkinan kalium
rendah akibat dehidrasi, muntah dan peningkatan kalsium di area nekrosis lemak.
3. Sinar X abdomen untuk menunjukan klasifikasi pankreas atau pola gas
peripankreatik dari abses pankreas.
4. Foto thorax untuk mendeteksi infiltrasi atau efusi pleura sebagai komplikasi.
5. Ultrasonografi dan CT Scan untuk mengidentifikasi perubahan struktur
pankreas seperti klasifikasi massa, ketidakteraturan duktus, pembesaran dan kista.

2.8. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan medis menurut Morton et al (2012) menggunakan beberapa cara
antara lain dengan penggantian cairan dan elektrolit untuk mempertahankan dan
mengembalikan volume vaskular dan keseimbangan elektrolit. Kebanyakan
pasien penderita pankreatitis akut membutuhkan infus cairan IV untuk
menggantikan cairan yang hilang melalui ruang ketiga dan penurunan volume
intravaskular. Pasien pankreatitis akut berat dapat mengalami sekuestrasi cairan
sampai 12 liter di dalam ruang retroperitoneum atau rongga peritoneum. Tujuan
teraapi adalah untuk memberikan cukup cairan untuk mencapai volume sirkulasi
yang memadai guna mempertahankan perfusi organ dan jaringan serta mencegah syok
stadium akhir. Penatalaksanaan medis yang kedua dengan penalaksanaan nyeri.
Penatalaksanaan medis menurut Morton et al (2012) menggunakan beberapa cara
antara lain dengan penggantian cairan dan elektrolit untuk mempertahankan dan
mengembalikan volume vaskular dan keseimbangan elektrolit. Kebanyakan
pasien penderita pankreatitis akut membutuhkan infus cairan IV untuk
menggantikan cairan yang hilang melalui ruang ketiga dan penurunan volume
intravaskular. Pasien pankreatitis akut berat dapat mengalami sekuestrasi cairan
sampai 12 liter di dalam ruang retroperitoneum atau rongga peritoneum. Tujuan
teraapi adalah untuk memberikan cukup cairan untuk mencapai volume sirkulasi
yang memadai guna mempertahankan perfusi organ dan jaringan serta mencegah syok
stadium akhir. Penatalaksanaan medis yang kedua dengan penalaksanaan nyeri.
Kontrol nyeri merupakan prioritas keperawatan untuk pasien pankreatitis akut,

8
bukan hanya karena ketidaknyamanan hebat, tetapi karena nyeri
meningkatkan sekresi enzim pankreas. Nyeri berhubungan dengan derajat
peradangan pankreas, dapat berat dan menetap serta dapat berlangsung selama
beberapa hari. Penatalaksanaan medis yang ketiga dengan mengistirahatkan
pankreas. Pada beberapa pasien dengan pankreatitis akut, pengisap nasogastrik
digunakan untuk mendekompresi lambung dan mengurangi rangsangan sekretin.
Sekretin, yang menstimulasi produksi sekresi pankreas, dilepaskan sebagai
resppon terhadap asam di dalam duodenum. Mual, muntah dan nyeri abdomen
dapat berkurang ketika selang nasogastrik dipasang dan disambung dengan
pengisap pada awal terapi. Selang nasogastrik juga diperlukan pada pasien
distensi gastrik berat atau ileus paralitik. Pasien pankreatitis akut harus
dipuasakan sampai nyeri abdomen berkurang dan kadar amilase serum kembali
normal. Penatalaksanaan medis yang keempat dengan mempertahankan status
nutrisi pasien. Nutrisi parenteral total dianjurkan untuk pasien penderita
pankreatitis akut fulminan yang dipuasakan jangka panjang yang dipasang
pengisap nasogastrik karena ileus paralitik, nyeri abdomen menetap, atau
komplikasi pankreas. Dihindari pemberian lipid untuk mencegah peningkatan
kadar trigliserida, yang dapat memperburuk proses peradangan. Pada pasien
pankreatitis akut ringan cairan per oral biasanya mulai dapat diberikan dalam 3
sampai 7 hari disertai makanan padat yang diberikan perlahan dan sesuai
toleransi. Sementara penatalaksanaan medis menurut Diyono & Mulyanti (2013)
pasien dengan Pankreatitis Akut dapat diberikan intervensi farmakologis insulin
reguler untuk mengobati hiperglikemi, dan antibiotik untuk mencegah infeksi atau
sepsis.

9
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS PANKREASTITIS AKUT

3.1. Pengkajian
1. Identitas
a. Identitas klien
Nama, usia, jenis kelamin, BB/TB, tingkat pendidikan, pekerjaan, status
perkawinan, agama,ras, tanggal masuk, tanggal pengkajian, nomor register,
diagnosa medik, alamat, kondisi medis, prosedur pembedahan, masalah
emosional, semua data mengenai identitas klien tersebut untuk menentukan
tindakan selanjutnya.
b. Identitas penanggung jawab
Identitas penanggung jawab ini sangat perlu untuk memudahkan dan menjadi
penanggung jawab klien selama perawatan. Data yang terkumpul meliputi
nama, umur, pendidikan, pekerjaan, hubungan dengan klien, dan alamat.
Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik
anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi,Medikasi,Post illnes,
Last meal, dan Event/Environment yang berhubungan dengan kejadian).
Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambah
pemeriksaan diagnostik.
Pengkajian sekunder sekunder dilakukan dengan menggunakan metode
SAMPLE, yaitu sebagia berikut :
S : Sign and Symptom
Gejala utama dan paling mencolok adalah keluhan nyeri pada perut,
timbul akut dan terus - menerus. Nyeri terlokalisir pada
epigastrium, menjalar ke kanan kiri garis midepigastrik, ke
punggung. Pada umumnya nyeri akan berkurang dengan posisi
duduk sambil membungkuk ke depan. Gejala lain adalah muntah,
muntah pada 24 jam pertama, kemudian dapat hilang seiring dengan
berat ringannya infeksi atau kerusakan pankreas.
A : Allergies
Riwayat alergi yang diderita klien atau keluarga klien baik alergi
obat-obatan ataupun kebutuhan akan makan/minum.
M : Medications

10
 (Anticoagulans, insulin and cardiovaskular medications especially).
Pengobatan yang diberikan pada klien sebaiknya yang sesuai dengan
keadaan klien dan tidak menibulkan reaksi alergi. Pemberian obat
dilakukan sesuai dengan riwayat pengobatan klien.

P : Previous medical/surgical history

Riwayat pembedahan atau masuk rumah sakit sebelumnya.

L : Last meal (Time)

Waktu klien terakhir makan atau minum.

E : Event/Environment surrounding the injury, ie: Exactly what happened

Pengkajian sekunder dapat dilakukan dengan cara mengkaji data dasar

klien yang kemudian digolongkan dalam SAMPLE.

a. Sirkulasi
Hipertensi (nyeri akut), hipotensi, dan takikardia (syok hipovolemia
atau toksemia. Edema, asites. Kulit pucat, dingin, berkeringat
(vasokonstriksi / perpindahan cairan), ikterik (inflamasi / obstruksi duktus
koledukus), warba niru-hijau kecoklatan di sekitar umbilicus (tanda Cullen)
dari akumulasi darah (pankreatitis hemoragi).
b. Integritas ego
Agitasi, gelisah, distress, ketakutan.
c. Eliminasi
Gejala : Diare, muntah.
Tanda : - Sakit abdomen, distensi, dan nyeri lepas ; kekakuan.
Bunyi usus menurun/tak ada (penurunan peristaltic/ileus)
- Warna urine gelap atau coklat, berbusa (empedu)
- Feses busuk, keabua-abuan, dan tak berbentuk (steatore)
- Poliuria (terjadi DM).

d. Makanan/Cairan
Gejala : - Tidak toleran terhadap makanan, anoreksia, muntah menetap,
muntah-muntah. Penurunan berat badan.
e. Neurosensori
11
 Tanda : Bingung, agitasi. Tremor kasar pada ekstremitas (hipokalemia).

f. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : - Nyeri abdominal dalam berat yang tak berhubungan, biasanya
terlokasi pada epigastrium dan periumbilikal tetapi dapat
menyebar ke punggung. Timbulnya dapat tiba-tiba dan sering
berhubungan dengan minuman keras atau makan terlalu banyak.
Tanda : Dapat meringkuk dengan kedua tangan di atas abdomen.

g. Pernapasan
Tanda: - Takipnea, dengan/tanpa dispnea.
- Penurunan kedalaman pernapasan dengan tindakan menekan/tegang.
- Rales pada kedua basal (efusi pleura).

h. Keamanan
Tanda : Demam.
i. Seksualitas
Tanda : Kehamilan (trimester ketiga) degan perpindahan isi abdomen dan
penebalan pda traktus bilier.
j. Penyuluhan/Pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga pankreatitis. Riwayat koletiasis dengan obstruksi
duktus koledukus parsial atau penuh; gastritis, ulkus duodenal, duodenitis;
divertikuli; penyakit Crohn; adanya bedah abdomen (contoh prosedur pada
pancreas, traktus bilier, lambung, atau duodenum), trauma abdomen
eksternal.
- Pemasukan alcohol berlebihan.
2. Data Riwayat Kesehatan:
a. Keluhan utama

Keluhan utama yang dirasakan oleh pasien pangkreatitis akut adalah nyeri
perut dapat disertai mual dan muntah (Diyono & Mulyanti, 2013).

b. Riwayat penyakit sekarang

Perjalanan penyakit mulai pasien merasakan tanda dan gejalanya seperti nyeri
pada abdomen yang menjalar ke epigastrik hingga menjalar ke daerah

12
 punggung di sertai mual dan muntah hingga pasien mendapatkan tindakan
medis di rumah sakit (Diyono & Mulyanti,2013).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat penggunaan alkohol dan penyakit batu empedu merupakan faktor
yang sering ditemukan pada pasien pangkreatitis akut.Kaji riwayat penyakit
degeneratif Dianetes melitus dan penyakit pada sistem endokrin (Hudan &
Gallo, 2010).
3. Pemeriksaan fisik meliputi B1-B6
1. Airway dan Breathing ( B1 pernapasan)
Periksa keadaan airway (jalan napas) dan breathing (pernapasan) pasien.
Jalan nafas paten, bentuk dada normo chest, pergerakan dada simetris, tidak
terlihat adanya penggunaan otot bantu nafas tambahan, irama nafas reguler,
pola nafas eupmea(normal), suara nafas vesikuler,tidak ada sesak nafas, tidak
terdapat suara nafas tambahan, pasien tidak mengalami batuk, dan tidak
sianosis.
2. Blood (B2 kardiovaskular)
Ictus cordis terletak pada ICS 3 midclavicula sinistra, Akral teraba hangat
kering dan kekuningan, tidak ada oedema, tidak ada pembesaran kelenjar
getah bening, CRT (Cappilary Reffile Time). Kurang dari 2 detik, tidak ada
nyeri dada, Bunyi jantung S1 S2 tunggal, tidak ada bunyi jantung tambahan.
3. Brain (B3 penginderaan)
Kaji tingkat kesadaran pasien baik secara kualitatif ataupun menggunakan
kuantitatif, gunakan salah satu. Periksa reflek fisiologi yang seharusnya positif
dan reflek patologis yang seharusnya negatif. Serta periksa sistem neurologi
Nervus 1-12 antara lain, sebagai berikut:
a. Nervus 1 Olfaktorius : pasien dapat membedakan bau-bauan
b. Nervus 2 Optikus: Lapang pandang pasien ke segala arah
c. Nervus 3 Okulomotorius : pasien dapat menggerakkan bola mata
d. Nervus 4 Troklearius: pasien dapat menggerakkan bola mata keatas dan
kebawah
e. Nervus 5 Trigeminus : pasien dapat menggerakkan rahangnya
f. Nervus 6 Abdusen : pasien dapat menggerakkan bola mata
g. Nervus 7 Fasialis : pasien dapat menggerakkan alis ke atas

13
 h. Nervus 8 Vestibulocochlearis : pasien dapat merespon ketika dipanggil
namanya
i. Nervus 9 Glosovaringeus : pasien dapat membedakan rasa
j. Nervus 10 Vagus : fungsi menelan pasien dalam keadaan baik
k. Nervus 11 asesoris : pasien dapat menggerakkan jari tangan
l. Nervus 12 Hipoglosus :pasien dapat menjulurkan lidah
4. Bladder (B4 perkemihan)
Periksa sistem perkemihan pasien ada tidaknya, distensi vesika urinaria,
adanya nyeri tekan, terapi cairan yang didapatkan pasien dan frekuensi urin
selama 24 jam.
5. Bowel (B5 pencernaan)
Periksa sistem pencernaan pasien dari mulut hingga ke anus, periksa bentuk
perut, adanya distensi abdomen, adanya nyeri pada abdomen yang menjalar ke
epigastrik hingga ke punggung, adanya mual, muntah dan keenganan terhadap
makanan, periksa bising usus yang menurun.
6. Bone( B6 musculoskeletal dan integumen)
Periksa warna kulit yang Cenderung kuning akibat hiperbilirubin, turgor kulit,
adanya fraktur dan kaji keadaan ROM pasien.

4. Pola Fungsional Gordon

1) Pola persepsi kesehatan : riwayat infeksi sebelumnya, persepsi pasien dan
keluarga mengenai pentingnya kesehatan bagi anggota keluarganya.
2) Pola nutrisi dan cairan : pasien mengalami mual, muntah, nafsu makan
menurun.
3) Pola eliminasi : tidak Ada gangguan.
4) Pola aktivitas dan latihan : pasien dalam aktivitas sehari – hari membutuhkan
bantuan dari keluarga atau orang lain karena lemah dan nyeri.
5) Pola tidur dan istirahat : terdapat pasien dengan gangguan pola tidur yang
disebabkan oleh nyeri pada Abdomen dan ras nyeri yang menyebar ke bagian
tengah punggung.
6) Pola persepsi kognitif : pasien mampu berkomunikasi dan berorientasi
dengan baik dengan orang lain.
7) Pola persepsi dan konsep diri : perasaan terisolasi diri atau perasaan tidak
percaya diri karena sakitnya.

14
 8) Pola reproduksi dan seksual : mengalami penurunan libido akibat terfokus
pada penyakit.
9) Pola manejemen koping stress: pasien terbuka dengan anggota keluarga yang
lain sehingga ketika Ada masalah selalu dipecahkan bersama.
10) Pola hubungan peran : hubungan dengan keluarga, masyarakat dan
lingkungan sekitar baik.
11) Pola keyakinan dan spiritual : pasien beribadah sesuai dengan keyakinannya.
3.2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut berhubungan dengan obstruksi pankreas, autodigestive pankreas,
meluasnya inflamasi ke saraf pleksus retroperitoneal.
2. Nausea berhubungan dengan distensi lambung, gangguan pankreas,
gangguan pada esofagus.
3. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah ditandai dengan faktor risiko
status kesehatan fisik
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan,
hambatan upaya napas, deformitas dinding dada, gangguan neuromuskular.
5. Risiko perdarahan ditandai dengan faktor risiko aneurisma, gangguan
gastrointestinal, gangguan fungsi hati.
3.3. Intervensi
1. Nyeri akut berhubungan dengan obstruksi pankreas, autodigestive
pankreas, meluasnya inflamasi ke saraf pleksus retroperitoneal.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan selama 3x24 jam nyeri teratasi

Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan nyeri berkurang
2) Skala nyeri turun
3) Wajah pasien tampak rileks

Intervensi:

1. Kolaborasi pemberian analgesik, antibiotika, dan anti inflamasi sesuai

indikasi.
Rasional: Dapat mengurangi nyeri, membunuh kuman dan mengurangi
peradangan sehingga mempercepat penyembuhan.
2. Berikan posisi yang nyaman

15
 Rasional: Mengurangi nyeri.

3. Ajarkan teknik relaksasi dan ciptakan lingkungan yang tenang

Rasional: Mengalihkan perhatian pasien terhadap nyeri dan mengurangi
nyeri.
4. Evaluasi hasil intervensi
Rasional: Untuk memastikan apakah kriteria hasil sudah tercapai atau
belum.
2. Nausea berhubungan dengan distensi lambung, gangguan pankreas,
gangguan pada esofagus.
Tujuan : Rasa mual dapat berkurang atau tidak terjadi

Krieria Hasil :
1. Pasien menyatakan penyebab mual
2. Pasien tampak tidak mual
3. Pasien tampak nafsu makan

Intervensi :

1. Bina hubungan saling percaya

Rasional : Kepercayaan antara pasien terhadap perawat, akan
memudahkan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
2. Observasi asupan cairan dan makanan pasien
Rasional : untuk mengkaji konsumsi zat gizi dan perlunya pemberian
suplemen
3. Kaji penyebab mual atau ketidakmauan makan
Rasional : Mengetahui penyebab mual dan intervensi selanjutnya
4. Anjurkan makan sedikit tapi sering dalam keadaan hangat
Rasional : Untuk memungkinkan makan
5. Ajarkan teknik relaksasi dan bantu pasien untuk menggunakan
teknik tersebut ketika makan
Rasional : Mengalihkan perhatian dari mualsehingga dapat
memabatu pasien untuk makan
6. Kolaborasidengan tim kesehatan untuk pemberian obat antimual

16
 Rasional : Mengurangi rasa mual dan memungkinkan pasien untuk
makan
3. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah ditandai dengan faktor risiko
status kesehatan fisik
Tujuan : Diharapkan ketidakstabilan kadar glukosa darah tidak terjadi

Kriteria Hasil :
1. Asupan diet DM terkontrol
2. Kadar glukosa darah stabil

Intervensi:
1. Bina hubungan saling percaya
Rasional : Kepercayaan antara pasien terhadap perawat, akan
memudahkan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
2. Observasi kadar glukosa darah pasien
Rasional : Memantau ketidakstabilan glukosa darah pasien
3. Anjurkan keluarga untuk memberikan diit DM
Rasional : Mencegah terjadinya kenaikan kadar glukosa darah pasien
4. Kolaborasikan dengan tim kesehatan untuk pemberian obat DM
Rasional : Membantu mengontrol kadar glukosa darah pasien
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat pernapasan,
hambatan upaya napas, deformitas dinding dada, gangguan neuromuskular.
Tujuan : Diharapkan pola napas menjadi efektif
Kriteria Hasil :
1. Pasien mengungkapkan kenyamanannya tanpa adanya depresi pernapasan
2. Frekuensi pernapasan dalam batas normal (16-20 x/menit)
3. Tidak terdapat suara napas tambahan
Intervensi:
1. Bina hubungan saling percaya
Rasional : Kepercayaan antara pasien terhadap perawat, akan
memudahkan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
2. Kaji dan catat status pernapasan pasien
Rasional : Untuk mendeteksi tanda - tanda awal gangguan
3. Aukultasi suara napas pasien

17
 Rasional : Untuk mendeteksi adanya suara napas tambahan
4. Bantu pasien untuk dalam berada posisi yang nyaman yang
memungkinkan ekspansi dada maksimal
Rasional : Untuk memudahkan bernapas
5. Kolaborasi dengan tim kesehatan untuk pemberian oksigen
Rasional : Memberikan terapi dan memudahkan bernapas
5. Risiko perdarahan ditandai dengan faktor risiko aneurisma, gangguan
gastrointestinal, gangguan fungsi hati.
Tujuan : Diharapkan risiko perdarahan tidak terjadi

Kriteria Hasil :
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal
2. Tidak terdapat tanda - tanda perdarahan

Intervensi:
1. Bina hubungan saling percaya
2. Rasional : Kepercayaan antara pasien terhadap perawat, akan
memudahkan perawat dalam memberikan asuhan keperawatan
3. Monitor adanya penurunan trombosit pasien
4. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda adanya kebocoran
pembuluh darah
5. Ajurkan pasien untuk banyak istirahat
6. Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan
perdarahan
7. Kolaborasi dengan tim kesehatan untuk pemberian obat anti perdarahan
8. Rasional : Untuk mencegah terjadinya perdarahan

18
 BAB IV
PENUTUP
4.1. Simpulan
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas, yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti cholelithiasis dan cholecystitis.
Masalah yang sering muncul yaitu pasien mengeluhkan rasa nyeri hebat pada perut
yang menjalar ke epigastrik dan ke punggung dan pada penderita mungkin merasa
lebih enak bila duduk sambil membungkuk ke depan. Posisi berbaring atau berjalan
akan memperberat nyeri. Nyeri tersebut sering disertai mual,muntah,berkeringat dan
kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam pertama kemudian mereda
setelah beberapa hari. Rasa mual dan muntah yang dialami pasien akan
mempengaruhi keseimbangan nutrisi pasien, pasien akan mengalami malnutrisi
karena tidak dapat asupan nutrisi dan pasien juga mengalami kelemahan sehingga
tidak dapat melakukan kegiatan sehari-hari seperti semestinya.
4.2. Saran
Dengan adanya pembuatan makalah ini di harapkan mahasiswa dapat
memahami penyakit Pankreatitis dan juga dapat mengerti bagaimana asuhan
keperawatan yang di lakukan pada pasien dengan penyakit sehingga mempermudah
kita nantinya di lapangan.

19
 DAFTAR PUSTAKA

Diyono & Mulyanti, Sri. (2013). Keperawatan medikal bedah sistem pencernaan.
Jakarta : Penerbit Kencana
Stillwell. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta : EGC
Price, S.A., Wilson, L.M. 2013. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi VI. Jakarta: EGC.
Black joyce. M & Jane Hokanse Hawks, (2014). Medical Surgical Nursing vol 2.
Jakarta: Salemba Medika
A, Sylvia., M. Lorraine. (2015). Patofisiologi Edisi 6 Vol 2 Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta : EGC

20