BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN (TINJAUAN TEORI)

A. DEFINISI

Ulkus adalah luka terbuka pada permukaan kulit atau selaput lendir
dan ulkus adalah kematian jaringan yang luas dan disertai invasif kuman saprofit.
Adanya kuman saprofit tersebut menyebabkan ulkus berbau, ulkus diabetikum
juga merupakan salah satu gejala klinik dan perjalanan penyakit DM
dengan neuropati perifer. Ulkus kaki Diabetes (UKD) merupakan komplikasi
yang berkaitan dengan morbiditas akibat Diabetes Melitus. Ulkus kaki
Diabetes merupakan komplikasi serius akibat Diabetes, (Andyagreeni, 2010).
Ulkus Diabetik merupakan komplikasi kronik dari Diabetes Melllitus
sebagai sebab utama morbiditas, mortalitas serta kecacatan penderita Diabetes.
Kadar LDL yang tinggi memainkan peranan penting untukterjadinya Ulkus
Uiabetik untuk terjadinya Ulkus Diabetik melalui pembentukan plak
atherosklerosis pada dinding pembuluh darah, (Zaidah 2015).
Ulkus diabetikum merupakan salah satu komplikasi yang umum bagi pasien
dengan diabetes melitus. Penyembuhan luka yang lambat dan meningkatnya
kerentanan terhadap infeksi cenderung terjadi, ganggren dapat berkembang dan
terdapat resiko tinggi perlu dilakukannya amputasi tungkai bawah hal ini di
akibatkan oleh gangguan neurologis (neuropati) dan vaskuler pada tungkai
(Morison, 2012).

B. ANATOMI FISIOLOGI
1. Anatomi Pankreas
Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira-kira
15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-
rata 60-90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung.
Pankreas juga merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di
dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar
pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan
bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama
dari organ ini merentang ke arah limpadengan bagian ekornya menyentuh atau
terletak pada alat ini Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar
pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang
membentuk usus (Irianto, 2012).
Fungsi pankreas ada 2 yaitu :
a. Fungsi eksorin yitu membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan
elektrolit.
 b. Fungsi endokrin yaitu sekelompok kecil atau pulau langerhans, yang
bersama-sama membentuk organ endokrin yang mensekresikan insulin.
Pulau langerhans manusia mengandung tiga jenis sel utama,yaitu :
1) Sel-sel A (alpha), jumlahnya sekitar 20-40%;
memproduksi glukagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu
hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.
2) Sel-sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60-80 % , membuat insulin.
3) Sel-sel D (delta), jumlahnya sekitar 5-15%, membuat somatostatin
yang menghambat pelepasan insulin dan glukagon . (Irianto, 2012).

Anatomi Pankreas

2. Fisiologi

Kadar glukosa dalam darah sangat dipengaruhi fungi hepar, pankreas,

adenohipofisis dan adrenal. Glukosa yang berasal dari absorpsi makanan

diintestin dialirkan ke hepar melalui vena porta, sebagian glukosa akan

disimpan sebagai glikogen. Pada saat ini kadar glukosa di vena porta lebih

tinggi daripada vena hepatica, setelah absorsi selesai gliogen hepar dipecah

lagi menjadi glukosa, sehingga kadar glukosa di vena hepatica lebih tinggi

dari vena porta. Jadi hepar berperan sebagai glukostat. Pada keadaan normal

glikogen di hepar cukup untuk mempertahankan kadar glukosa dalam

beberapa hari, tetapi bila fungsi hepar terganggu akan mudah terjadi

hipoglikemi atau hiperglikemi. Sedangkan peran insulin dan glucagon sangat

penting pada metabolisme karbonidrat. Glukagon menyebabkan

glikogenolisis dengan merangsang adenilsiklase, enzim yang dibutuhkan

 untuk mengaktifkan fosforilase. Enzim fosforilase penting untuk

gliogenolisis. Bila cadangan glikogen hepar menurun maka glukoneogenesis

akan lebih aktif. Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan

yang dipergunakan oleh jaringan perifer tergantung dari

keseimbangan fisiologis beberapa hormon antara lain :

a. Hormon yang dapat merendahkan kadar gula darah yaitu insulin.

Kerja insulin yaitu merupakan hormon yang menurunkan glukosa darah

dengan cara membantu glukosa darah masuk kedalam sel.

1) Glukagon yang disekresi oleh sel alfa pulau lengerhans.

2) Epinefrin yang disekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin.

3) Glukokortikoid yang disekresikan oleh korteks adrenal.

4). Growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

b. Glukogen, epineprin, glukokortikoid, dan growth hormone membentuk

suatu mekanisme counfer-regulator yang mencegah timbulnya

hipoglikemia akibat pengaruh insulin.

C. ETIOLOGI
1. Faktor resiko terjadinya DM (Mahdiana, 2010)
a. Ras.
b. Usia > 45 tahun.
c. Obesitas, diperkirakan sebanyak 90% pasien dengan DM tipe 2
memiliki berat badan lebih atau mengalami obesitas
d. Riwayat keluarga dengan DM.
e. Aktifasi fisik yang kurang.
f. Gangguan toleransi glukosa.
g. Riwayat DM gestasional atau melahirkan bayi dengan berat badan
lahir > 4 kg
2. Penyebab dari ulkus diabetikum
Faktor Endogen
a. Neuropati:
Terjadi kerusakan saraf sensorik yang dimanifestasikan dengan
penurunan sensori nyeri, panas, tak terasa, sehingga mudah terjadi
trauma dan otonom/simpatis yang dimanifestasikan dengan
 peningkatan aliran darah, produksi keringat tidak ada dan hilangnya
tonus vaskuler
b. Angiopati
Dapat disebabkan oleh faktor genetic, metabolic dan faktor resiko lain.
c. Iskemia
Adalah arterosklerosis (pengapuran dan penyempitan pembuluh darah)
pada pembuluh darah besar tungkai (makroangiopati) menyebabkan
penurunan aliran darah ke tungkai, bila terdapat thrombus akan
memperberat timbulnya gangrene yang luas.
Manifestasi kaki diabetes iskemia:
a. Kaki dingin
b. Nyeri nocturnal
c. Tidak terabanya denyut nadi
d. Adanya pemucatan ekstrimitas inferior
e. Kulit mengkilap
f. Hilangnya rambut dari jari kaki
g. Penebalan kuku
h. Gangrene kecil atau luas.
Faktor eksogen
a. Trauma
b. Infeksi
Faktor utama yang berperan pada timbulnya ulkus Diabetikum
adalah angipati, neuropati dan infeksi.adanya neuropati perifer akan
menyebabkan hilang atau menurunnya sensai nyeri pada kaki,
sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan
terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan
mengakibatkan terjadinya atrofi pada otot kaki sehingga merubah
titik tumpu yang menyebabkan ulsestrasi pada kaki klien. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit pada tungkainya sesudah ia berjalan pada
jarak tertentu. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan
terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen serta antibiotika
sehingga menyebabkan terjadinya luka yang sukar sembuh, infeksi
sering merupakan komplikasi yang menyertai Ulkus Diabetikum
akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor
angipati dan infeksi berpengaruh terhadap penyembuhan Ulkus
Diabetikum.(Askandar 2010).
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala yang sering diderita oleh seorang penderita diabetes adalah
sebagai berikut (Hananta, 2011)
a. Polidipsia atau banyak minum, penderita diabetes akan sering merasa
haus berhubungan dengan adanya dehidrasi akibat ginjal
mengeluarkan glukosa dalam jumlah yang berlebihan sehingga
menimbulkan rasa haus dan mulut terasa kering sebagai mekanisme
kompensasi pasien akan banyak minum.
b. Poliuria atau banyak buang air kecil, frekuensi buang air kecil akan
meningkat dari sebelumnya dan membuat para penderita diabetes
menjadi tidak nyaman. Hal ini terjadi karena hiperglikemia
menyebabkan diuresis osmotik sehingga ginjal akan terus
mengeluarkan urine dalam jumlah yang lebih banyak.
c. Poliphagia atau banyak makan. Nafsu makan pasien meningkat seiring
dengan kondisi sel dalam tubuh yang kekurangan pasokan energi
d. Glukosuria, peningkatan kadar glukosa darah yang melebihi ambang
batas ginjal yaitu 180 mg/dL dapat menyebabkan tekanan osmotik
sehingga glukosa ikut keluar melalui urine
e. Penurunan berat badan secara drastis, kebanyakan dari penderita
diabetes akan mengalami penurunan berat badan dan sering kali tidak
disadari. Hal ini disebabkan adanya pemecahan asam amino
(proteolysis) dalam otot sehingga cadangan makanan protein dalam
otot berkurang yang mengakibatkan penurunan berat badan.
2. Gejala Ulkus Diabetikum
Ulkus Diabetikum akibat mikriangiopatik disebut juga ulkus panas
walaupun nekrosis, daerah akral itu tampak merah dan terasa hangat oleh
peradangan dan biasanya teraba pulsasi arteri dibagian distal . Proses
mikroangipati menyebabkan sumbatan pembuluh darah, sedangkan secara
akut emboli memberikan gejala klinis 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
b. Paleness (kepucatan)
c. Paresthesia (kesemutan)
d. Pulselessness (denyut nadi hilang)
e. Paralysis (lumpuh).

E. PATOFISIOLOGI
DM terjadi ketika kadar gula dalam dara melebihi kadar normal.
Untuk memahami proses terjadinya DM, kita perlu memahami proses normal
pengaturan kadar gula darah dalam tubuh. Oleh karena itu, kita perlu
memahami proses pencernaan makanan (terutama karbohidrat) yang masuk
melalui mulut hingga kemudian diubah menjadi glukosa (zat gula) dan
digunakan oleh jaringan tubuh (Khasanah, 2012)
Karbohidrat yang masuk kedalam saluran pencernaan akan dicerna
menjadi monosakarida (salah satunya adalah glukosa) atau gula sederhana.
Glukosa tersebut akan diserap dalam usus halus, setelah diserap dan masuk
kedalam aliran darah, kadar glukosa dalam darah akan meningkat untuk
sementara waktu. Glukosa dalam darah akan dibawa kejaringan tubuh yang
memerlukannya untuk diubah menjadi energi dan sebagian lagi dibawa ke
hati untuk disimpan. Dengan demikian, kadar glukosa dalam darah akan
menurun dalam beberapa jam. Ketika kadar glukosa dalam darah turun
melewati batas minimal, maka simpanan glukosa dalam hati akan dilepaskan
kedalam darah untuk mempertahankan kadarnya dalam darah (Khasanah,
2012)
Pengaturan jumlah glukosa dalam darah bergantung pada peran
hormon yang menurunkan dan hormon yang meningkatkan kadarnya dalam
darah. Insulin merupakan hormon yang bertugas untuk menurunkan kadar
glukosa dalam darah. Proses ini terjadi dengan cara mempermudah glukosa
masuk kedalam jaringan tubuh. Sebagaimana telah dijelaskan sebelumnya,
insulin bisa diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuk bagi
glukosa ke dalam jaringan tubuh. Untuk bisa memasukkan glukosa kedalam
jaringan, insulin akan berikatan dengan reseptor yang bisa diibaratkan
sebagai lubang kunci. Ketika glukosa dalam darah mulai menurun, hormon
glukagon akan meningkatkan kadar glukosa darah, caranya dengan
merangsang hati untuk melepas simpangan glukosa kedalam darah
(Khasanah, 2012)
Para penderita DM, proses pengaturan glukosa darah akan terganggu,
karena jumlah reseptor ini kurang dari keadaan normalnya. Meskipun
produksi insulin banyak, tetapi karena reseptornya kurang, maka glukosa
yang masuk jaringan juga akan sedikit. Akibatnya, jaringan akan kekurangan
glukosa sementara kadar gula didalam darah melonjak tajam. Kadar glukosa
dalam darah melebihi kadar normal atau disebut hiperglikemia. Kondisi ini
juga turut dipicu oleh kadar lemak tubuh yang tinggi. Kadar lemak yang
tinggi, baik lemak dalam darah maupun jaringan lemak tubuh, sering
dijumpai pula pada orang yang menderita obesitas atau kegemukan. Bahkan,
sekitar 80% pasien diabetes tipe 2 diperkirakan mengalami obesitas
(Khasanah, 2012)
Patofisiologi Gangren Kaki Diabetik
Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat
hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.
1. Teori Sorbitol
 Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel
dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin.
Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara
normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim
aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk
dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan
fungsi.
2. Teori Glikosilasi
Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada
semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya
proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua
komplikasi baik makro maupun mikro vaskular. Terjadinya Kaki Diabetik
(KD) sendiri disebabkan oleh faktor–faktor disebutkan dalam etiologi.
Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati
dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD.
Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik
maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau
menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma
tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan
motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga
merubah titik tumpu yang menyebabkan ulserasi pada kaki pasien.
Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila
sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka
penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak
tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa :
ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang,
kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan
menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen ( zat asam )
serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh ( Levin,1993).
Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat
berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan
infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.
G.PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :
1. Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl
dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.
2. Urine
 Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan
dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna
pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ )
3. Kultur pus
Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai
dengan jenis kuman.
Diagnosis diabetes mellitus umumnya ditegakkan dengan adanya gejala khas
diabetes mellitus berupa poliuria, polidipsi, poliphagia, lemas dan berat badan
menurun. Jika keluhan dan gejala khas ditemukan dan pemeriksaan glukosa
darah sewaktu yang lebih 216 mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnose

H. PENATALAKSANAAN
1. Penatalaksanaan keperawatan adalah rencana tindakan keperawatan yang
telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien seperti perawatan luka pasien,
perawatan utuk mengurangi rasa nyeri, menganjurkan pasien latihan gerak,
latihan berjalan serta personal hygiene pasien dijaga agar tidak muncul
komplikasi lain Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah
dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal,
intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi
yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis.
Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi
yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien. Kemudian dilakukan
perawtan kaki yang bersifat preventif mencakup tindakan ganti balut minimal
satu hari sekali untuk mencegah invasi kuman lebih lanjut, serta membuang
pus dari luka.
2. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Medis pada pasien dengan ulkus diabetikum meliputi:
Obat hiperglikemik oral (OHO).
Berdasarkan cara kerjanya OHO dibagi menjadi 4 golongan
a. Pemicu sekresi insulin.
b. Penambah sensitivitas terhadap insulin.
c. Penghambat gluconeogenesis
d. Penghambat glukosidase alfa.
Insulin diperlukan pada keadaan :
a. Penurunan berat badan yang cepat.
b. Hiperglikemia berat yang disertai ketoasidosis.
c. Ketoasidosis diabetik.
d. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat.
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa
darah,
4. Antibiotik
Antibiotic sangat diperlukan bagi penderita ulkus diabetikum untuk mencegah
kerusakan jaringan lebih parah dengan mengurangi resiko amputasi.
5. Analgesic
Mengurasi rasa sakit yang di timbulkan dari ulkus diabetikum.
6. Amputasi
Amputasi dilakukan bila luka sudah menyebar menjadi jaringan nekrosis pada
area kaki.
Prognosis
Sekitar 60% pasien DM yang mendapat terapi insulin dan memonitoring
kadar glukosanya dapat bertahan hidup seperti orang normal. Sisanya dapat
mengalami kebutaan, gagal ginjal kronik dan kemungkinan untuk meninggal
lebih cepat.
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1. Identitas Klien
Nama, umur, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, status perkawinan, alamat.
2. Riwayat Kesehatan Sekarang
Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan utama gatal-gatal pada kulit
yang disertai bisul/lalu tidak sembuh-sembuh, kesemutan/rasa berat, mata
kabur, kelemahan tubuh. Disamping itu klien juga mengeluh poli urea,
polidipsi, anorexia, mual dan muntah, BB menurun, diare kadang-kadang
disertai nyeri perut, kramotot, gangguan tidur/istirahat, haus-haus, pusing-
pusing/sakit kepala, kesulitan orgasme pada wanita dan masalah impoten
pada pria.
3. Riwayat Kesehatan Dahulu
Riwayat hipertensi/infark miocard akut dan diabetes gestasional
Riwayat ISK berulang
Penggunaan obat-obat seperti steroid, dimetik (tiazid), dilantin dan
penoborbital.
Riwayat mengkonsumsi glukosa/karbohidrat berlebihan
4. Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat anggota keluarga yang menderita DM.
5. Hal yang perlu dikaji pada klien degan diabetes mellitus :
a. Aktivitas dan istirahat :
Kelemahan, susah berjalan/bergerak, kram otot, gangguan istirahat dan
tidur, tachicardi/tachipnea pada waktu melakukan aktivitas dan koma.
b. Sirkulasi
Riwayat hipertensi, penyakit jantung seperti IMA, nyeri, kesemutan pada
ekstremitas bawah, luka yang sukar sembuh, kulit kering, merah, dan bola
mata cekung.
c. Eliminasi
Poliuri,nocturi, nyeri, rasa terbakar, diare, perut kembung dan pucat.
d. Nutrisi
Nausea, vomitus, berat badan menurun, turgor kulit jelek, mual/muntah.
e. Neurosensori
Sakit kepala, menyatakan seperti mau muntah, kesemutan, lemah otot,
disorientasi, letargi, koma dan bingung.
f. Keamanan
Kulit rusak, lesi/ulkus, menurunnya kekuatan umum
 g. Seksualitas
Adanya peradangan pada daerah vagina, serta orgasme menurun dan
terjadi impoten pada pria.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan
dengan faktor biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik:
perubahan sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri,
intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi

C. INTERVENSI KEPERAWATAN

No Diagnosa NOC NIC

1 Nyeri akut b/d  Pain level Manajemen nyeri :
 Pain Control 1. Lakukan pegkajian nyeri secara
agen injuri fisik
 Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
Kriteria hasil : karakteristik, durasi, frekuensi,
1. Mampu mengontrol kualitas dan ontro presipitasi.
nyeri (tahu 2. Observasi reaksi nonverbal dari
penyebab nyeri, ketidaknyamanan.
mampu 3. Gunakan teknik komunikasi
menggunakan tehnik terapeutik untuk mengetahui
nonfarmakologi pengalaman nyeri klien
untuk mengurangi sebelumnya.
nyeri) 4. Kontrol ontro lingkungan yang
2. Melaporkan bahwa mempengaruhi nyeri seperti suhu
nyeri berkurang ruangan, pencahayaan, kebisingan.
dengan managemen 5. Kurangi ontro presipitasi nyeri.
nyeri 6. Pilih dan lakukan penanganan
3. Mampu mengenali nyeri (farmakologis/non
nyeri (skala, farmakologis).
intensitas, frekuensi, 7. Ajarkan teknik non farmakologis
dan tanda nyeri) (relaksasi, distraksi dll) untuk
4. Menyatakan rasa mengetasi nyeri.
nyaman setelah 8. Berikan analgetik untuk
nyeri bekurang mengurangi nyeri.
5. Tanda vital dalam 9. Evaluasi tindakan pengurang
rentang normal nyeri/kontrol nyeri.
10. Kolaborasi dengan dokter bila ada
komplain tentang pemberian
 analgetik tidak berhasil.
11. Monitor penerimaan klien tentang
manajemen nyeri.
Administrasi analgetik :.
1. Cek program pemberian
analogetik; jenis, dosis, dan
frekuensi.
2. Cek riwayat alergi..
3. Tentukan analgetik pilihan, rute
pemberian dan dosis optimal.
4. Monitor TTV sebelum dan sesudah
pemberian analgetik.
5. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri muncul.
6. Evaluasi efektifitas analgetik,
tanda dan gejala efek samping.

2. Ketidakseimba  Nutritional status : Manajemen Nutrisi

food and fluid intake 1. Kaji pola makan klien
ngan nutrisi
Kriteria hasil : 2. Kaji adanya alergi makanan.
kurang dari 1. Adanya peningkatan 3. Kaji makanan yang disukai oleh
BB sesuai dengan klien.
kebutuhan
tujuan 4. Kolaborasi dg ahli gizi untuk
tubuh bd 2. Berat badan ideal penyediaan nutrisi terpilih sesuai
sesuai dengan tinggi dengan kebutuhan klien.
ketidakmampua
badan 5. Anjurkan klien untuk
n tubuh 3. Mampu meningkatkan asupan nutrisinya.
mengidentifikasi 6. Yakinkan diet yang dikonsumsi
mengabsorbsi
kebutuhan nutrisi mengandung cukup serat untuk
zat-zat gizi 4. Tidak ada tanda – mencegah konstipasi.
tanda mal nutrisi 7. Berikan informasi tentang
berhubungan
5. Tidak terjadi kebutuhan nutrisi dan pentingnya
dengan faktor penurunan BB yang bagi tubuh klien.
berarti Monitor Nutrisi
biologis.
1. Monitor BB setiap hari jika
memungkinkan.
2. Monitor respon klien terhadap
situasi yang mengharuskan klien
makan.
3. Monitor lingkungan selama
makan.
4. Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak bersamaan dengan
waktu klien makan.
5. Monitor adanya mual muntah.
6. Monitor adanya gangguan dalam
proses mastikasi/input makanan
misalnya perdarahan, bengkak dsb.
7. Monitor intake nutrisi dan kalori.

3. Kerusakan Setelah dilakukan Wound care

asuhan keperawatan, 1. Catat karakteristik luka:tentukan
integritas
Wound healing ukuran dan kedalaman luka, dan
jaringan bd meningkat klasifikasi pengaruh ulcers
dengan criteria: 2. Catat karakteristik cairan secret
faktor mekanik:
Luka mengecil dalam yang keluar
perubahan ukuran dan peningkatan 3. Bersihkan dengan cairan anti
granulasi jaringan bakteri
sirkulasi,
4. Bilas dengan cairan NaCl 0,9%
imobilitas dan 5. Lakukan nekrotomi K/P
 penurunan 6. Lakukan tampon yang sesuai
7. Dressing dengan kasa steril sesuai
sensabilitas
kebutuhan
(neuropati) 8. Lakukan pembalutan
9. Pertahankan tehnik dressing steril
ketika melakukan perawatan luka
10. Amati setiap perubahan pada
balutan
11. Bandingkan dan catat setiap
adanya perubahan pada luka
12. Berikan posisi terhindar dari
tekanan

4.. Kerusakan Setelah dilakukan Terapi Exercise : Pergerakan sendi

Asuhan keperawatan, 1. Pastikan keterbatasan gerak sendi
mobilitas fisik
dapat teridentifikasi yang dialami
bd tidak Mobility level 2. Kolaborasi dengan fisioterapi
Joint movement: aktif. 3. Pastikan motivasi klien untuk
nyaman nyeri,
Self care:ADLs mempertahankan pergerakan sendi
intoleransi Dengan kriteria hasil: 4. Pastikan klien untuk
1. Aktivitas fisik mempertahankan pergerakan sendi
aktifitas,
meningkat 5. Pastikan klien bebas dari nyeri
penurunan 2. ROM normal sebelum diberikan latihan
3. Melaporkan 6. Anjurkan ROM Exercise aktif:
kekuatan otot
perasaan jadual; keteraturan, Latih ROM
peningkatan pasif.
kekuatan Exercise promotion
kemampuan dalam 1. Bantu identifikasi program latihan
bergerak yang sesuai
4. Klien bisa 2. Diskusikan dan instruksikan pada
melakukan aktivitas klien mengenai latihan yang tepat
5. Kebersihan diri Exercise terapi ambulasi
klien terpenuhi 1. Anjurkan dan Bantu klien duduk di
walaupun dibantu tempat tidur sesuai toleransi
oleh perawat atau 2. Atur posisi setiap 2 jam atau sesuai
keluarga toleransi
3. Fasilitasi penggunaan alat Bantu
Self care assistance:
Bathing/hygiene, dressing, feeding and
toileting.
1. Dorong keluarga untuk
berpartisipasi untuk kegiatan
mandi dan kebersihan diri,
berpakaian, makan dan toileting
klien
2. Berikan bantuan kebutuhan sehari
– hari sampai klien dapat merawat
secara mandiri
3. Monitor kebersihan kuku, kulit,
berpakaian , dietnya dan pola
eliminasinya.
4. Monitor kemampuan perawatan
diri klien dalam memenuhi
kebutuhan sehari-hari
5. Dorong klien melakukan aktivitas
normal keseharian sesuai
kemampuan
6. Promosi aktivitas sesuai usia
5. Kurang Setelah dilakukan Teaching : Dissease Process
pengetahuan asuhan keperawatan, 1. Kaji tingkat pengetahuan klien
tentang pengetahuan klien dan keluarga tentang proses
penyakit dan meningkat. penyakit
perawatan nya Knowledge : Illness 2. Jelaskan tentang patofisiologi
Care dg kriteria : penyakit, tanda dan gejala serta
1. Tahu Diitnya penyebab yang mungkin
2. Proses penyakit 3. Sediakan informasi tentang kondisi
3. Konservasi energi klien
4. Kontrol infeksi 4. Siapkan keluarga atau orang-orang
5. Pengobatan yang berarti dengan informasi
6. Aktivitas yang tentang perkembangan klien
dianjurkan 5. Sediakan informasi tentang
7. Prosedur pengobatan diagnosa klien
8. Regimen/aturan 6. Diskusikan perubahan gaya hidup
pengobatan yang mungkin diperlukan untuk
9. Sumber-sumber mencegah komplikasi di masa
kesehatan yang akan datang dan atau kontrol
10. Manajemen penyakit proses penyakit
7. Diskusikan tentang pilihan tentang
terapi atau pengobatan
8. Jelaskan alasan dilaksanakannya
tindakan atau terapi
9. Dorong klien untuk menggali
pilihan-pilihan atau memperoleh
alternatif pilihan
10. Gambarkan komplikasi yang
mungkin terjadi
11. Anjurkan klien untuk mencegah
efek samping dari penyakit
12. Gali sumber-sumber atau
dukungan yang ada
13. Anjurkan klien untuk melaporkan
tanda dan gejala yang muncul pada
petugas kesehatan
14. Kolaborasi dg tim yang lain.
6. Defisit self care Setelah dilakukan Bantuan perawatan diri
asuhan keperawatan, 1. Monitor kemampuan pasien
klien mampu Perawatan terhadap perawatan diri
diri 2. Monitor kebutuhan akan personal
Self care :Activity Daly hygiene, berpakaian, toileting dan
Living (ADL) dengan makan
indicator : 3. Beri bantuan sampai klien
1. Pasien dapat mempunyai kemapuan untuk
melakukan aktivitas merawat diri
sehari-hari (makan, 4. Bantu klien dalam memenuhi
berpakaian, kebutuhannya.
kebersihan, toileting, 5. Anjurkan klien untuk melakukan
ambulasi) aktivitas sehari-hari sesuai
2. Kebersihan diri kemampuannya
pasien terpenuhi 6. Pertahankan aktivitas perawatan
diri secara rutin
7. Evaluasi kemampuan klien dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari.
8. Berikan reinforcement atas usaha
yang dilakukan dalam melakukan
perawatan diri sehari hari.
7. PK: Hipo/Hiper Setelah dilakukan Managemen Hipoglikemia:
glikemi asuhan keperawatan, 1. Monitor tingkat gula darah sesuai
diharapkan perawat indikasi
akan menangani dan 2. Monitor tanda dan gejala
meminimalkan episode hipoglikemi ; kadar gula darah <
hipo / hiperglikemia 70 mg/dl, kulit dingin, lembab
pucat, tachikardi, peka rangsang,
gelisah, tidak sadar , bingung,
ngantuk.
3. Jika klien dapat menelan berikan
jus jeruk / sejenis jahe setiap 15
menit sampai kadar gula darah >
69 mg/dl
4. Berikan glukosa 50 % dalam IV
sesuai protokol
5. K/P kolaborasi dengan ahli gizi
untuk dietnya.
Managemen Hiperglikemia
1. Monitor GDR sesuai indikasi
2. Monitor tanda dan gejala diabetik
ketoasidosis ; gula darah > 300
mg/dl, pernafasan bau aseton, sakit
kepala, pernafasan kusmaul,
anoreksia, mual dan muntah,
tachikardi, TD rendah, polyuria,
polidypsia,poliphagia, keletihan,
pandangan kabur atau kadar
Na,K,Po4 menurun.
3. Monitor v/s :TD dan nadi sesuai
indikasi
4. Berikan insulin sesuai order
5. Pertahankan akses IV
6. Berikan IV fluids sesuai kebutuhan
7. Konsultasi dengan dokter jika
tanda dan gejala Hiperglikemia
menetap atau memburuk
8. Dampingi/ Bantu ambulasi jika
terjadi hipotensi
9. Batasi latihan ketika gula darah
>250 mg/dl khususnya adanya
keton pada urine
10. Pantau jantung dan sirkulasi (
frekuensi & irama, warna kulit,
waktu pengisian kapiler, nadi
perifer dan kalium
11. Anjurkan banyak minum
12. Monitor status cairan I/O sesuai
kebutuhan
8. PK : Infeksi Setelah dilakukan 1. Pantau tanda dan gejala infeksi
asuhan keperawatan, primer & sekunder
perawat akan 2. Bersihkan lingkungan setelah
menangani / dipakai pasien lain.
mengurangi komplikasi 3. Batasi pengunjung bila perlu.
defesiensi imun 4. Intruksikan kepada keluarga untuk
mencuci tangan saat kontak dan
sesudahnya.
5. Gunakan sabun anti miroba untuk
mencuci tangan.
6. Lakukan cuci tangan sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
7. Gunakan baju dan sarung tangan
sebagai alat pelindung.
8. Pertahankan teknik aseptik untuk
setiap tindakan.
9. Lakukan perawatan luka dan
dresing infus setiap hari.
10. Amati keadaan luka dan sekitarnya
dari tanda – tanda meluasnya
infeksi
11. Tingkatkan intake nutrisi.dan
cairan
12. Berikan antibiotik sesuai program.
13. Monitor hitung granulosit dan
WBC.
14. Ambil kultur jika perlu dan
laporkan bila hasilnya positip.
15. Dorong istirahat yang cukup.
16. Dorong peningkatan mobilitas dan
latihan.
17. Ajarkan keluarga/klien tentang
tanda dan gejala infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

Hananta, P.Y., Freltag, Harry. (2011). Deteksi Dini & Pencegahan Penyebab Mati
Muda. Jakarta: MedPress.

Khasanah, Nur. (2012). Waspadai Beragam Penyakit Degeneratif Akibat Pola

Makan. Jogjakarta: Laksana.

Mahdiana, Ratna. (2010). Mencegah Penyakit Kronis Sejak Dini. Yogyakarta: Tora
Book.

NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.

Price, S.A., Wilson, L.M. (2012). Pathophysiology Clinical Concepts of Disease

Processes. Jakatra: Buku Kedokteran EGC

Smeltzer, S.C & Bare, B.G. (2010). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth. Volume 2. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Widjaja, Rafelina. (2011). Penyakit Kronis. Jakarta: Bee Media Indonesia