BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan global yang dapat menyebabkan kematian
dan kecacatan. Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke di seluruh dunia setiap
tahunnya dan 5 juta diantaranya mengalami kematian serta 5 juta orang lainnya
mengalami kecacatan yang permanen.1 Sedangkan di Indonesia, stroke merupakan
penyebab kematian sebesar 12,1%. 88% dari seluruh kejadian stroke diakibatkan oleh
stroke iskemik atau non hemoragik.2
Stroke merupakan suatu penyakit kegawatan yang membutuhkan
penatalaksanaan segera karena dapat mengancam jiwa.Selain dapat menyebabkan
kematian, stroke juga dapat menyebabkan kecacatan sehingga penderita tidak dapat
bekerja seperti sediakala yang berdampak besar pada permasalahan sosial dan
ekonomi penderitanya.
Stroke merupakan suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan aliran darah
otak.Gangguan aliran darah pada otak dapat berupa berkurangnya suplai darah
maupun pecahnya pembuluh darah otak secara spontan.
Penegakan diagnosis stroke memerlukan data yang lengkap dimulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang. Salah satu pemeriksaan
penunjang stroke adalah dengan pencitraan berupa CT Scan yang berguna untuk
membedakan infark serebri atau perdarahan sehingga berguna dalam menentukan tata
laksana awal.3 Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan diagnosis banding yang
penting. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan baku emas pemeriksaan penunjang
pada kasus stroke karena ketersediaan, akuisisi yang cepat dan kemudahan
interpretasinya.4

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan fungsi
otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa penyebab lain selain
gangguan vaskular.2
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai kematian jaringan otak karena
pasokan darah yang tidak adekuat. Iskemi jaringan otak timbul akibat 2 sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik.2

2.2 Epidemiologi
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung dan
kanker.Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami stroke dan 150.000
meninggal.Prevalensi secara keseluruhan adalah 750 per 100.000. Di Indonesia,
penyebab kematian utama pada semua umur adalah stroke (15,4%), yang disusul oleh
TB (7,5%), hipertensi (6,8%), dan cedera (6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi
stroke di Indonesia ditemukan sebesar 8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah
didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah 6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi
Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan
terendah di Papua (3,8 per 1.000 penduduk).3

2.3 Etiologi
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya stroke non hemoragik
diantaranya:
1. Non modifiable risk factors:
a. Umur

2
 b. Jenis kelamin
c. Keturunan atau genetik
2. Modifiable risk factors
a. Behaviour
 Merokok
 Diet tidak sehat
 Peminum alkohol
 Pemakaian obat-obatan
b. Physiological risk factors
 Hipertensi
 Penyakit jantung
 Diabetes mellitus
 Infeksi, arteritis, trauma
 Gangguan ginjal
 Obesitas
 Polisitemia
 Kelainan pembuluh darah
Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah:
1. Hipertensi
2. Merokok
3. Diabetes mellitus
4. Kelainan jantung
5. Kolesterol.3

2.4 Klasifikasi
Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang terjadi
karena pembuluh darah di otak pecah yang diakibatkan tidak kuat menahan tekanan
yang terlalu tinggi yang disebut stroke perdarahan dan stroke yang paling banyak
dijumpai yaitu stroke non hemoragik disebut stroke non hemoragik karena tidak
ditemukanya perdarahan otak.

3
 1. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial
otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan mengganggu
vaskularisasi jaringan sekitarnya.Stroke hemoragik terjadi apabila susunan pembuluh
darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di dalam jaringan otak atau
di dalam ruang subarakhnoid.

2. Stroke non hemoragik

Stroke non hemoragik dapat di bagi berdasarkan perjalanan klinis:
a. Serangan Iskemia Sementara atau Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran
darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemia Sementara atau Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND).
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24
jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke atau Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

Berdasarkan lokasi penggumpalan:

A. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan di
tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskular sistemik. Embolisasi kardiogenik
dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan
dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

4
 Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan
pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan embolus yang berasal dari
vena pulmonalis.Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang
dan serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti
berolahraga.
B. Stroke Non Hemoragik Trombus
Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat dibagi
menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) merupakan
70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk
sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi
ketika aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan
indikator penyakit atherosklerosis.1
2.5 Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat oklusi trombotik atau embolik pembuluh darah
otak.Trombosis biasanya mengenai a. Carotis interna, a. Cerebri media, atau a.
Basilaris. Embolus dari jantung, arcus aorta, atau a. Carotis biasanya menyumbat a.
Cerebri media karena pembuluh darah ini mengangkut lebih dari 80% alirah darah ke
hemisfer serebrum.1
Stroke iskemik melibatkan oklusi arteri-arteri kecil terjadi dilokasi tertentu,
tempat perfusi bergantung pada pembuluh-pembuluh kecil yang merupakan end-
artery.Sebagian besar terjadi akibat degenerasi pembuluh darah, yang secara patologis
disebut lipohialinosis yang disebabkan oleh hipertensi kronik dan mudah mengalami
oklusi.Oklusi pembuluh darah ini menyebabkan di daerah kecil otak yang dinamai
infark lakunar. Hal ini biasanya terjadi di putamen, caudatus, thalamus, pons dan
capsula interna.1
Beberapa penyakit vaskular, jantung, dan hematologis dapat juga menyebabkan
iskemia di otak.Yang tersering adalah aterosklerosis arteri besar dileher dan
otak.Aterosklerosis diperkirakan terjadi akibat jejas sel endotel vaskuler oleh
gangguan mekanis, biokimiawi, atau peradangan.Jejas endotel merangsang perlekatan
monosit dan limfosit darah yang bermigrasi kedalam dinding pembuluh darah dan

5
merangsang proliferasi sel otot polos dan fibroblas.Hal ini menyebabkan
terbentuknya plak fibrosa.Kerusakan sel endotel yang menyebabkan terbentuknya
nidus untuk agregasi dan pengaktifan trombosit.Trombosit yang aktif kemudian
mengeluarkan faktor pertumbuhan yang mendorong proloferasi otot polos dan
fibroblas. Plak kemudian membesar dan akhirnya menyumbat pembuluh atau
mengalami ruptur atau melepaskan embolus.1

2.6 Gejala klinis

Arteri Gejala dan tanda

Cerebri anterior Paresis dan gangguan sensorik di tungkai dan kaki

kontralateral

Cerebri media Afasia (hemisfer dominan), neglect (hemisfer non

dominan), gangguan hemisensorik kontralateral,
hemianopia homonim, hemiparesis

Vertebralis (a.cerebelli Ataksia serebelum ipsilateral, gangguan sensorik

inferior posterior) menyilangf, nistagmus, vertigo, cegukan, disartria, disfagia

Basilaris (a. Cerebelli Nistagmus, vertigo, diplopia, juling, kelumpuhan otot mata,
inferior anterior, a. gangguan hemisensorik atau sensorik menyilang, disartria,
Cerebelli superior) hemi atau kuadriparesis, koma

Cerebri posterior Hemianopia homonim kontralateral, disleksia tanpa agrafia,

halusinasi dan distorsi penglihatan, gangguan daya ingat,
kebutaan kortikal (oklusi bilateral)

6
2.7 Diagnosis
a) Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan atau gejala defisit neurologik yang
mendadak tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.
b) Pemeriksaan Fisik
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali.Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya.Juga tanda-
tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda
tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron
(UMN):
 Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat
 Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
 Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh

1. Pemeriksaan Ketangkasan Gerakan

Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah
memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika dinilai pada
waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.Untuk menilai lengan sewaktu
orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang sakit berlenggan. Sering kali
dialami penulis, bahwa tenaga lengan untuk fleksi, ekstensi lengan di siku, dan tenaga
tangan sewaktu mengepal masih normal, tetapi cara orang sakit melenggankan lengan
sewaktu berjalan sudah tampak kurang lincah. Konfirmasi selanjutnya dapat
diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk membuka dan menutup
kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai sandalnya. Gangguan ringan
ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan kaki dapat dinilai dengan cara tersebut di
atas.

7
2. Penilaian Tonus Otot
Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot secara
pasif pada sendi siku atau lutut. Adanya hipertonia ringan sesisi tidak akan diketahui
bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota secara sendiri.
3. Penilaian Refleks Tendon
Hiperrefleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai.Jika terdapat lesi di
tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu setelah hemiparesis menjadi
kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih belum didapati.Juga dapat penderita DM
yang mengidap stroke tidak didapat hiper-refleksia tendon lutut, walaupun pada
umumnya masih terdapat hiper-refleksia tendon bisep.Dalam hal itu, kedua refleks
tendon lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada jauh sebelum orang
sakit mendapatkan hemiparesis.
4. Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik.Refleks patologik yang
dapat dibangkitkan pada tangan ialah refleks Tromner-Hoffmann.Refleks Tromner-
Hoffmann yang positif tidak selalu menunjukkan adanya kelainan.Pada orang-orang
sehat pun dapat dijumpai refleks Tromner-Hoffmann yang positif.Refleks patologik
yang dibangkitkan di kaki ialah refleks Babinski, Chadock, Oppenheim, Gordon,
Schaefer, Gonda. Bila refleks Babinski dan chadock sudah terbukti ada maka tidak
perlu untuk melakukan tindakan pemeriksaan untuk membangkitkan refleks patologik
lainnya. Refleks Babinski dan Chadock merupakan refleks yang dapat dipercaya
penuh.
Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera
ditegakkan dengan:
Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Kesadaran Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

8
 - + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

c. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila
scan tak jelas.
Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu
membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral
(PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

b. Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti pemeriksaan darah
rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu
gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,
Elektrokardiografi(EKG).1,4

2.8 Penatalaksanaan
1. Umum
Ditujukan terhadap fungsi vital:
Paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
2. Khusus
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:

9
 a. Anti agregasi platelet:
Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
b. Trombolitik:
Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) (rt-PA)
Indikasi :
Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi harus
dilakukan selama 3–4,5 jam sejak onset terjadinya simptom dan
setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
c. Antikoagulan:
Heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.
3. Terapi komplikasi
a. Antiedema : Larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : Atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
4. Penatalaksanaan faktor resiko
a. Antihipertensi : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : Fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : Atas indikasi.
5. Terapi non medikamentosa
a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).2,4

2.9 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis
yang dihasilkan.Usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi
bersamaan juga mempengaruhi prognosis.

10
 STATUS NEUROLOGI

A. Identitas Pasien

1. Nama : Agustinus Dakhi

2. Usia : 57 tahun
3. Jenis Kelamin : Laki-laki
4. Tempat/ Tanggal lahir : Nias / 30-10-1959
5. Status pernikahan : Menikah
6. Agama : Katholik
7. Pekerjaan : Wiraswasta
8. Pendidikan : SLTA
9. Alamat : Jl. Pelita II No. 92, Kec: Medan Perjuangan Kota
Medan
10. Suku / Bangsa : Nias / Indonesia
11. No. Medical Record : 00.93.33.35

B. ANAMNESA
Keluhan Utama : Lemah Kaki kiri dan tangan kiri
Telaah : Hal ini dialami os sejak kurang lebih 1 sebelum masuk
Rumah Sakit, Lemah pada kaki dan tangan kiri dirasakan os
tiba-tiba saat os sedang beraktivitas. Mulut mencong juga
dialami os 1 hari ini. Sebelumnya os pernah menderita stroke
kurang lebih 1 tahun yang lalu. Riwayat Hipertensi dijumpai 5
tahun ini. Tetapi os tidak rutin berobat dan meminum obat.
Riwayat trauma tidak dijumpai. BAK (+) Dalam batas
normal. BAB (+) Dalam batas normal.
Riwayat Penyakit Terdahulu (RPT) : Hipertensi,

11
Riwayat Pemakaian Obat : Obat anti hipertensi (keluarga pasien tidak tahu nama
obatnya).

C. ANAMNESA TRAKTUS
- Traktus sirkulatorius
- Traktus respiratorius
- Traktus digestivus
- Traktus Urogenitalis
- Anamnesa keluarga
- Anamnesa sosial
: Hipertensi
: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal
: Dalam Batas Normal
: faktor herediter (-), faktor familier (-)
: imunisasi (tidak jelas), pendidikan : (SLTA)
Pekerjaan (tidak bekerja), Perkawinan (1).

D. PEMERIKSAAN JASMANI
1. PEMERIKSAAN UMUM
- Keadaan umum : compos mentis
- Tanda vital : GCS : E4, M5, V6
Tekanan darah : 180/100 mmHg
Nadi : 88x/i
Respirasi : 24x/i
Suhu : 36,4 oC
- Kepala dan Leher : Dalam Batas Normal
- Rongga dada dan abdomen : Dalam Batas Normal
- Abdomen : Dalam Batas Normal

E. PEMERIKSAAN NEUROLOGIS
A. Sensorium : compos mentis
B. Kranium : Bentuk bulat dan simetris

C. Perangsangan Meningeal

12
 - Kaku Kuduk : tidak dijumpai
- Brudzinsky I : Tidak Dijumpai
- Brudzinsky II : Tidak Dijumpai
- Kernig Sing : Tidak dijumpai
D. Peningkatan Tekanan Intrakranial
- Sakit Kepala : (-)
- Mual : (-)
- Muntah : (-)
- Kejang : (-)
E. Saraf – saraf otak :

- Nervus I (Olfactorius) : Dalam batas normal

- Nervus II (Opticus) : Dalam batas normal

- Nervus III (Occulomotorius) :

1. Gerakan bola mata : Dalam batas normal

2. Refleks Pupil :

- Bentuk pupil : bulat (dextra dan sinistra)

- Ukuran pupil : ± 3 mm (dextra dan sinistra)

- Kesamaan pupil : Isokor (dextra dan sinistra)

- Reflex cahaya : Positif (+) (dextra dan sinistra)

- Nervus IV (Trochlearis) : Dalam batas normal

- Nervus V (Trigeminus) : Dalam batas normal

- Nervus VI (Abdusen) : Dalam batas normal

- Nervus VII (Facialis) : Dalam batas normal

- Nervus VIII (Vesibulotroklearis) : Dalam batas normal

- Nervus IX (glosofaringeus) : Dalam batas normal

13
- Nervus X : Dalam batas normal

- Nervus XI : Dalam batas normal

- Nervus XII : Dalam batas normal

F. SISTEM MOTORIK

Kanan Kiri

Trofi : tidak dijumpai tidak dijumpai

Tonus Otot : Normal Lemah

Kekuatan Otot : E.S Dextra E.S Sinistra

E :5/5/5/5/5 E : 3/3/3/3/3

F :5/5/5/5/5 F : 3/3/3/3/3

E.I sinistra E.I dextra

E : 5/5/5/5/5 E : 2/2/2/2/2

F : 5/5/5/5/5 F : 2/2/2/2/2

Sikap :

- Duduk : dapat dilakukan

- Berdiri : tidak dapat dilakukan

- Berbaring : normal

- Gerakan Spontan Abnormal : tidak dijumpai

G. SISTEM SENSIBILITAS
- Exteroseptik : Dextra Sinistra
- Nyeri Dalam batas normal dalam batas normal

14
 - Suhu Dalam batas normal dalam batas normal
- Raba Dalam batas normal dalam batas normal
- Proprioseptik :
- Rasa Gerak Dalam batas normal dalam batas normal
- Rasa Getar Dalam batas normal dalam batas normal
- Rasa Tekan Dalam batas normal dalam batas normal

H. REFLEKS
- Refleks Fisiologik Kiri Kanan
Biceps : (++) (+)
Triceps : (++) (+)
APR : (++) (+)
KPR : (++) (+)
- Refleks Patologis
Babinski : (-) (-)
Oppeinheim : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaffer : (-) (-)
Hoffman : (-) (-)
Tromner : (-) (-)
Gonda : (-) (-)

I. KOORDINASI
- Bicara : Dalam batas normal
- Menulis : Dalam batas normal
- Percobaan apraksia : Tidak dapat dilakukan pemeriksaan
- Mimik : dalam batas normal
- Test telunjuk – telunjuk : dalam batas normal
- Test telunjuk – hidung : Dalam batas normal
- Diadokenesia : Tidak dapat dilakukan pemeriksaan

15
- Test tumit – lutut : Dalam batas normal
- Test romberg : Dalam batas normal

J. VEGETATIF
- Miksi : Dalam Batas Normal
- Defekasi : Dalam Batas Normal

K. TANDA RANGSANGAN RADIKULER

- Laseque : Dalam Batas Normal
- Cross laseque : Dalam Batas Normal
- Lhermitte : Dalam Batas Normal
- Nafziger test : Dalam Batas Normal

L. GEJALA-GEJALA SEREBELLAR
- Ataksia : Tidak dijumpai
- Disartria : Tidak dijumpai
- Tremor : Tidak dijumpai
- Nistagmus : Tidak dijumpai
- Fenomena rebound : Tidak dijumpai
- Dan lain-lain : Tidak dijumpai

M. GEJALA EKSTRAPIRAMIDAL
- Tremor : Tidak dijumpai
- Rigiditas : Tidak dijumpai
- Bradikinesia : Tidak dijumpai

N. FUNGSI LUHUR
- Kesadaran kualitatif : compos mentis
- Ingatan baru : Dalam batas normal
- Ingatan lama : Dalam batas normal

16
- Orientasi : Dalam batas normal
- Intelegensia : dalam batas normal
- Daya pertimbangan : Dalam batas normal
- Reaksi emosi : dalam batas normal
- Afasia : Tidak diketahui
- Apraksia : Tidak diketahui
- Agnosia : Tidak diketahui

O. DIAGNOSA
- Diagnosa Fungsional : Hemiparese Sinistra
- Diagnosa Anatomi : Lesi hypordens pada intratentorial cerebellum kanan,
supratentorial di periventrikular kanan.
- Diagnosa Etiologi : Infark pada Cerebellum dan Periventrikuler kanan
- Diagnosa Banding : Stroke Non Haemorraghic dan hipertensi
Stroke Haemorraghic dan hipertensi
- Diagnosa Sementara : Stroke Non Haemorraghic dan hipertensi

P. TERAPI
Bed Rest
Diet Rendah Garam
IVFD RL 20 gtt/i
Inj. Citicolin 250 mg/ 8jam/ IV
Inj. Ranitidin 1 amp/ 12 jam/ IV
Valsartan 80 mg 1x1
Amlodipin 10 mg 1x1

17
 FOLLOW UP PASIEN

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

21/03/2017 Sens : compos Stroke Non - Bed Rest
Lemah pada kaki mentis Haemorraghic + - Diet Rendah
dan tangan kiri Hipertensi Garam
TD : 160/70 mmHg - IVFD RL 20
gtt/i
HR : 82x/i - Inj. Citicolin
250 mg/ 8jam/
RR : 24x/i IV
- Inj. Ranitidin 1
T : 36,2oC amp/ 12 jam/ IV
- Valsartan 80 mg
1x1
- Amlodipin 10
mg 1x1

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

22-23/03/2017 Sens : compos Stroke Non - Bed Rest
Lemah pada kaki mentis Haemorraghic + - Diet Rendah
dan tangan kiri Hipertensi Garam
TD : 160/70 mmHg - IVFD RL 20
gtt/i
HR : 96x/i - Inj. Citicolin
250 mg/ 8jam/
RR : 20x/i IV
- Inj. Ranitidin 1

18
 T : 36,0oC amp/ 12 jam/ IV
- Valsartan 80 mg
1x1
- Amlodipin 10
mg 1x1
R/ Fisioterapi

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING

24/02/2017 Sens : compos Stroke Non - Bed Rest
Lemah pada kaki mentis Haemorraghic + - Diet Rendah
dan tangan kiri Hipertensi Garam
TD : 140/80 mmHg - IVFD RL 20
gtt/i
HR : 96x/i - Inj. Citicolin
250 mg/ 8jam/
RR : 24x/i IV
- Inj. Ranitidin 1
T : 36,0oC amp/ 12 jam/ IV
- Valsartan 80 mg
1x1
- Amlodipin 10
mg 1x1

19
 SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSEMENT PLANNING
25/03/2017 Sens : compos Stroke Non - Diet Rendah
Lemah pada kaki mentis Haemorraghic + Garam
dan tangan kiri Hipertensi - Citicolin 250
TD : 140/100 mg 2x1 tab
mmHg - Ranitidin
2x150 mg tab
HR : 100x/i - Valsartan 1x
80 mg tab
RR : 24x/i - Amlodipin
1x10 mg
T : 36,0oC
R/ Os PBJ

20
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Stroke Non Hemoragik dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun
thrombus pembuluh darah otak.Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama atau
bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi proses
edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Terapi medikamentosa pada stroke
non hemoragik diantaranya anti agregasi platelet, trombolitik, antikoagulan, dan
neuroprotektan.Selain itu, pengendalian faktor-faktor resiko secara optimal harus
dijalankan.

21
 DAFTAR RUJUKAN

1. Price , sylvia A & Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-proses

penyakit. Volume 2. EGC : Jakarta. 2013.
2. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media Aescapulpius
Kedokteran Ui : Jakarta. 2000
3. Kenneth W. Mahaffey & Dkk. Risk Factors for In-hospital Nonhemorrhagic
Stroke inPatients With Acute Myocardial InfarctionTreated With Thrombolysis.
American Heart Association.
http://circ.ahajournals.org/content/97/8/757.Diakses pada 2 Februari 2017.
4. Wirawan, Rosiana Pradanasari. Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan Kesehatan
Primer. SMF Rehabilitasi Medis RS Fatmawati, Jakarta.

22