ERYTHEMATOUS)
Makalah
Untuk memenuhi tugas matakuliah
Keperawatan Medikal Bedah II
Yang dibina Oleh Ibu Tavip Dwi Whayuni, S.kep,Ns,M.kes
Oleh :
Kelompok 1
Muhammad Ferri Hendrawan (P17210171003)
Tazkia Ayu Surroyah (P17210171012)
Dina Muhtahrizah (P17210171016)
Wahyu Wilu I.V.S.S (P17210171010)
Merlinda Ratnasari (P17210172022)
Balgis Barikah (P17210173026)
Akhmad Darul Muttaqin (P17210173033)
Ully Risna Indrayani (P17210173038)
KEMENTERIAN KESEHATAN
POLITEKNIK KESEHATAN MALANG
JURUSAN KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN
September 2019
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena dengan rahmat dan
karunia-Nya kami masih diberi kesempatan untuk menyelesaikan makalah ini
dengan judul “Konsep Penyakit SLE (Systemic Lupus Erythematous)”. Kami
menyadari bahwa makalah ini dapat terselesaikan berkat adanya bantuan dan
dukungan baik moril maupun materil dari berbagai pihak, sehingga dengan hormat
kami menyampaikan rasa terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. Ibu Tavip Dwi Wahyuni, S.Kep Ns, M.Kes selaku dosen pengajar mata
kuliah Keperawatan Medikal Bedah II terimakasih kasih atas semua
dukungan, bimbingan, dan masukannya.
2. Bapak, ibu, dan keluarga di rumah terima kasih dukungannya baik materiil
maupun spiritualnya.
3. Teman-teman, terima kasih atas bantuannya, semoga kompak selalu serta
pantang menyerah.
4. Kepada pihak-pihak yang telah membantu yang tidak dapat disebut satu
persatu.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan. Semoga
makalah ini dapat diterapkan dan bermanfaat bagi kita semua.
Kelompok 1
i
DAFTAR ISI
Halaman
KATA PENGANTAR ........................................................................................ i
DAFTAR ISI ....................................................................................................... ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang ................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................................ 1
1.3 Tujuan ............................................................................................... 2
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1
3. Apa penyebab terjadinya SLE?
4. Apa saja manifestasi klinis SLE?
5. Bagaimana prevalensi SLE?
6. Bagaimana patofisiologi SLE?
7. Bagaimana pathway SLE?
8. Bagaimana penatalaksanaan SLE?
1.3 TUJUAN
Berdasarkan rumusan masalah tersebut, maka tujuan dari makalah ini antara
lain:
1. Untuk mengetahui defenisi sistemik lupus eritmatasus
2. Untuk mengetahui jenis-jenis SLE
3. Untuk mengetahui penyebab terjadinya SLE
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik SLE
5. Untuk mengetahui prevalensi SLE
6. Untuk mengetahui patofisiologi
7. Untuk mengetahui pathway SLE
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan SLE
2
BAB II
TINJAUAN TEORI
3
gangguan ini seringkali memiliki gejala yang saling tumpang tindih satu dengan
yang lainnya dan dapat menjadi semakin sulit untuk ditegakkan secara akurat.
(Sylvia & Lorraine, 2005).
4
apoptosis. Polimorfisme nukleotida tunggal juga menjadi faktor yang dapat
memicu terjadinya SLE seperti yang ditemukan pada gen STAT4, PTPN22,
CD3, PP2Ac, TNIP1, PRDM1, JAZF1, UHRF1BP1, dan IL10. Selain itu
kelainan jumlah gen C4, FCGR3B dan TLR7 berhubungan dengan ekspresi
penyakit.
Mutasi pada major histocompatibility complex (MHC)
8.1 haplotype termasuk alel HLA-B8, HLA-DR3 dan C4B yang mengatur
diferensiasi sel B untuk memproduksi antibodi anti-dsDNA pada tahap awal
aktivasi sistem imun juga ditemukan pada pasien dengan SLE. Selain itu
kondisi ini juga dapat berhubungan dengan mutasi pada gen pengkode
nuklease seperti TREX1, polimorfisme nukleotida yang mengkode protein
yang memproduksi interferon tipe I, serta mutasi lain yang menyebabkan
gangguan dalam pembentukan sitokin pengatur sinyal aktivasi reseptor
antigen di permukaan sel T dan sel B. Tiap perubahan genetik memiliki
kontribusi dan memberikan efek kumulatif terhadap timbulnya SLE.
2. Faktor Lingkungan
Faktor lingkungan yang berperan dalam SLE di antaranya adalah infeksi virus,
beberapa obat-obatan, paparan sinar UV, dan merokok.
a. Infeksi Virus
Infeksi virus terutama Epstein-Barr Virus (EBV) dapat memicu
timbulnya gejala SLE. Pada penderita SLE, respon sel T terhadap
infeksi EBV tidak normal dan menyebabkan peningkatan sel
mononuklear yang terinfeksi sekaligus meningkatkan jumlah DNA
EBV dalam darah pasien SLE. Kondisi ini menyebabkan aktivasi
sistem imun didapat dan diferensiasi sel B serta produksi autoantibodi
yang spesifik terhadap sekuens asam amino yang dimiliki oleh protein
sel tubuh dan protein yang dihasilkan oleh EBV. EBV juga mengkode
RNA yang menginduksi aktivasi sistem imun melalui ekspresi IFN tipe
I. Antibodi spesifik terhadap antigen nukleus EBV1 (EBNA1) juga
dapat bereaksi silang dengan dsDNA karena kesamaan konformasi
epitope sehingga infeksi EBV juga dapat memicu respon autoimun.
b. Paparan Sinar UV
5
Paparan sinar UV memicu terjadinya kerusakan DNA sehingga
mengubah ekspresi gen, menyebabkan fragmentasi asam nukleat serta
memicu apoptosis atau kematian sel.
c. Obat-Obatan
Beberapa jenis obat menyebabkan metilasi DNA seperti hidralazin.
Hidralazin menghambat jalur sinyal yang menyebabkan penurunan
ekspresi DNA metiltransferase yang memediasi metilasi DNA.
Terganggunya proses metilasi DNA menyebabkan gangguan ekspresi
gen dan memediasi aktivasi sistem imun.
d. Merokok dan Menghirup Silika
Merokok dan menghirup silika memicu respon inflamasi di sel epitel
dan mononuklear di paru. Kondisi ini menyebabkan modifikasi protein
atau memicu proses inflamasi nonspesifik.
3. Hormon dan Jenis Kelamin
Wanita usia reproduksi memiliki kemungkinan lebih tinggi untuk mengalami
SLE. Beberapa faktor yang mendasari hal ini yaitu hormon estrogen yang
terdapat pada perempuan dapat memodulasi aktivasi limfosit. Selain itu pada
penderita SLE terdapat peningkatan kadar serum prolaktin dibandingkan
dengan kontrol, kemungkinan timbulnya gejala SLE dipengaruhi oleh kadar
prolaktin namun mekanismenya belum dapat dijelaskan secara pasti.
4. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko lain yang dapat memicu timbulnya gejala SLE yaitu:
Bayi lahir prematur (≥ 1 bulan lebih cepat)
Bayi dengan berat lahir rendah (<2.500 g)
Anak yang terkena paparan pestisida
Kehamilan
Defisiensi vitamin D
6
Gejala lupus sering tidak disadari karena gejala awal biasanya mirip dengan
gejala penyakit lain. Berikut beberapa gejala yang kerap timbul pada penderita
lupus:
1. Keletihan
2. Sakit kepala
3. Nyeri atau bengkak sendi, menyerang 2 sendi atau lebih dan berkepanjangan
4. Anemia (bisa karena kurang hemoglobin atau juga volume darah)
5. Nyeri dada ketika nafas panjang
6. Ruam kemerahan pada pipi dan sekitar hidung, polanya seperti kupu-kupu
(malar rash)
7. Sensitif terhadap cahaya atau cahaya matahari
8. Rambut rontok sampai kebotakan (alopecia)
9. Pendarahan yang tidak biasa
10. Jari-jari berubah pucat atau kebiruan ketika dingin (fenomena raynaud)
11. Sariawan dimulut atau koreng di hidung
12. Demam lebih dari 38oC berkepanjangan tanpa sebab
13. Kejang atau gangguan saraf lainnya
14. Kelainan pada pemeriksaan laboratorium:
1. Anemia
2. Leukositopenia
3. Trombositopenia
4. Hematuria
5. Proteinuria
6. Positif ANA (Anti ds-DNA)
Lupus eritematosus sistemik merupakan penyakit multi sistem dengan
manifestasi klinis yang sangat bervariasi tergantung pada sistem organ yang terlibat,
dapat berupa kelainan hematologi, artikular dan keterlibatan mukokutan, penyakit
ginjal, atau berupa kelainan sistem saraf pusat, membuat LES dijuluki sebagai the
great imitator.
Pada nefritis lupus, sekitar 50% pasien akan mengalami gangguan hematologi
yaitu anemia sebagai dampak dari penyakit kronis dengan gangguan respon
eritropoeitin dan autoantibody terhadap eritropoeitin.
7
Pada beberapa kasus, penderita juga mengalami trombositopenia sebagai
dampak dari akselerasi destruksi dari autoantibodi terhadap glikoprotein trombosit.
Manifestasi klinis bisa sangat bervariasi tergantung pada organ yang
terlibat.
8
pasien dengan usia 44 – 64 tahun, diikuti oleh kelompok usia lebih dari 65 tahun,
dan kelompok usia 14 – 44 tahun. Jumlah pasien lupus yang berusia 44 – 64 tahun
meningkat sekitar dua kali lipat pada tahun 2016 (932) dibandingkan pada tahun
2015 (479)
9
2.7 Pathway SLE
Penyakit Lupus
Produksi antibodi
secara terus – menerus
Supplay
Kerusakan Artritis Protein Terjadi kerusakan O2 ke
Hb Efusi Pleura
Urinari sintesa yang otak
dibutuhkan tubuh
11
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Systemic Lupus Erythematosus (SLE) adalah penyakit autoimun kronis,
dimana tubuh melakukan reaksi yang berlebihan terhadap stimulus asing dan
memproduksi banyak antibodi ataupun protein-protein yang melawan jaringan
tubuh. Berdasarkan rumah sakit yang melaporkan datanya tahun 2016 diketahui
bahwa terdapat 2.166 pasien rawat inap yang didiagnosis penyakit lupus, dengan
550 pasien diantaranya meninggal dunia.
Berdasarkan data SIRS online, Pada tahun 2014 proporsi pasien perempuan
lebih banyak dibandingkan dengan pasien laki-laki. Namun, proporsi pasien laki-
laki menjadi lebih banyak dibandingkan pasien perempuan pada tahun 2015 dan
meningkat pada tahun 2016.
Jenis-jenis penyakit lupus yaitu Systemic lupus erthematosus (SLE), Discoid
lupus erthematosus, Neonatal lupus, Lupus akibat obat-obatan, dan Subacute
cutaneous lupus erythematosus. Etiologidari SLE yaitu ada dari faktor genetik,
lingkungan, hormon dan jenis kelamin, dan faktor risiko lainnya. Patofisiologi SLE
terdiri dari tiga fase yaitu fase inisiasi, fase profagase, dan fase puncak.
3.2 Saran
Dalam makalah ini penulis berharap agar mahasiswa keperawatan
mengetahui dan memahami mengenai konsep penyakit Systemic Lupus
Erythematosus (SLE). Sehingga mahasiswa keperawatan dapat mengetahui
bagaimana konsep penyakit tersebut beserta penatalaksanannya.
12
DAFTAR RUJUKAN
13