NAMA : LAURA DUMARIA SORMIN

NPM : 214210001
dr. JULENDA SEBAYANG
FASILITATOR : dr. JULENDA SEBAYANG

BELAJAR MANDIRI
1. Jenis-jenis ruam
a. Ruam primer
- Macula : perubahan warna kulit tanpa perubahan bentuk seperti pada tinea
versikolor
- Eritema : macula yang berwarna merah, seperti pada dermatitis lupus, eritematosus
- Papula : penonjolan padat diatas permukaan kulit, berbatas tegas, berukuran kurang
dari ½ cm
- Nodula : seperti papula tetapi diameternya lebih besar 1 cm, misalnya pada prurigo
nodularis
- Vesikula : gelembung-gelumbung yang berisi cairan serosa dengan diameter kurang
dari 1 cm, misalnya pada varisela dan herpes zoster
- Bula : vesikel dengan diameter lebih besar dari 1 cm, misalnya pemphigus, luka
bakar. Jika vesikel berisi darah disebut vesikel hemoragik, jika bula berisi nanah
disebut bula purulent
- Pustule : vesikel berisi nanah, seperti pada variola, varisela, psoriasis, pustulosa
- Urtika : penonjolan diatas permukaan kulit akibat edema setempat dan dapat hilang
perlahan-lahan misalnya pada dermatitis medikamentosa dan gigitan serangga
- Tumor : penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan
serosa/padat/setengah padat, seperti kista epidermoid
- Plak : peningian diatas permukaan kulit, permukaannya rata dan berisi zat padat
(biasanya infiltrate), diameternya 2 cm atau lebih
b. Ruam sekunder
- Skuama : pelepasan lapisan tanduk dari permukaan kulit
- Krustosa : onggokan cairan darah, kotoran, nanah dan obat yang sudah mongering
diatas permukaan kulit, misalnya impetigo krustosa, dermatitis kontak
- Erosi : kerusakan kulit sampai stratum spinosum. Kulit tampak menjadi merah dan
keluar cairan serosa, misalnya pada dermatitis kontak
- Ekskoriasi : kerusakan kulit sampai ujung stratum papilaris sehingga kulit tampak
merah disertai bintik-bintik perdarahan. Ditemukan pada dermatitis kontak dan
ektima
- Ulkus : kerusakan kulit (epidermis dan dermis) yang memiliki dasar, dinding, tepi,
isi misalnya ulkus tropikum, ulkus durum
- Parut : jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang
- Abses : kantong yang berisi nanah didalam jaringan
- Likenifikasi : penebalan kulit sehingga garis-garis lipatan/relief kulit tampak lebih
jelas , seperti prurigo, neurodermatitis
- Hiperpigmentasi : penimbunan pigmen berlebihan sehingga kulit tampak lebih
hitam dari sekitarnya
 - Hipopigmentasi : kelainan yang menyebabkan kulit menjadi lebih putih dari
sekitarnya, misalnya pada scleroderma dan vitiligo
(Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit FK UI)

2. Patofisiologi terjadinya ruam pada kasus

Virus VZV
↓→ mukosa saluran nafas atas dan orofaring
Tubuh Viremia I
↓→ pembuluh darah dan limfe
Retikulo endothelial

Virus kembali menyebar

↓→ melalui pembuluh darah dan limfe Viremia II
Demam, malaise, ruam
(Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit FK UI)

3. Definisi varicella
Varicella disebabkan oleh virus Herpes varicella atau disebut juga varicella-zoster virus
(VZV). Varicella terkenal dengan nama chickenpox atau cacar air adalah penyakit primer
VZV, yang pada umumnya menyerang anak. Sedangkan Herpes Zoster atau shingles
merupakan suatu reaktivitasi infeksi endogen pada periode laten VZV, umumnya
menyerang orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi umum.
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)

4. Etiologi varicella
Chickenpox dan shingles disebabkan oleh varicella-zoster dari keluarga herpes virus,
sangat mirip dengan herpes simplex virus. Virus ini mempunyai amplop, berbentuk
icosahedral dan memiliki DNA berantai ganda yang mengkode lebih dari 70 macam protein
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)

5. Pathogenesis varicella
Virus varicella-zoster merupakan salah satu dari 8 jenis herpes virus dari family
herpesviridae yang dapat menyerang manusia dan primate, merupakan virus DNA alfa
herpesvirus, mempunyai 125.000 pasangan basa yang mengandung 70 gen. virus ini
mempunyai 3 tipe liar (wild type) Dumas di Eropa dan Oka di Jepang mengumumkan
rangkaian genetic virus varicella yang ditelitinya,
Virus VZV masuk tubuh melalui mukosa saluran nafas bagian atas atau orofaring. Pada
lokasi masuknya terjadi replikasi virus yang selanjutnya menyebar melalui pemeriksaan
darah dan limfe (viremia pertama). Selanjutnya virus berkembang biak di sel
retikuloendotelial. Pada kebanyakan kasus, virus dapat mengatasi pertahanan non-spesifik
seperti interferon dan respon saat ini timbul demam dan malaise. Penyebaran ke seluruh
tubuh terutama kulit dan mukosa. Lesi kulit muncul tidak bersamaan, sesuai dengan siklus
viremia. Pada keadaaan normal, siklus ini berakhir setelah 3 hari akibat adanya kekebalan
humoral dan saluran spesifik. Timbulnya pneumonia varicella dan penyulit lainnya
disebabkan kegagalan respons imun mengatasi replikasi dan penyebaran virus.
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)
6. Gejala klinis varicella
a. Stadium prodromal
Gejala prodromal timbul setelah 14-15 hari masa inkubasi, dengan timbulnya ruam
kulit disertai demam yang tidak begitu tinggi serta malaise. Pada anak lebih besar dan
dewasa ruam didahului oleh demam selama 2-3 hari sebelumnya, menggigil, malaise,
nyeri kepala, anoreksia, nyeri punggung dan pada beberapa kasus nyeri tenggorok dan
batuk
b. Stadium erupsi
Muncul dimuka, kulit kepala, menyebar kebadan dan ke ekstremitas. Ruam lebih jelas
didaerah yang tertutup dan jarang ditemukan ditelapak kaki dan tangan. Penyebaran
lesi varicella bersifat sentrifugal.
Gambaran yang menonjol → perubahan yang cepat dari macula kemerahan → papula,
vesikula, pustule → krusta.
- Perubahan terjadi dalam waktu 8-12 jam
- Gambaran vesikel khas, superfisial, dinding tipis dan terlihat seperti tetesan air
- Cairan vesikel pada permulaan jernih dan dengan cepat menjadi keruh akibat
serbukan sel radang dan menjadi pustule
- Lesi mongering dimulai dari bagian tengah dan akhirnya berbentuk krusta dan lepas
dalam waktu 1-3 minggu tergantung dalamnya kelainan kulit
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)

7. Penatalaksanaan varicella
a. Pada anak sehat : varicella yang ringan bisa sembuh sendiri dan pengobatan secara
simptomatik dan pada lesi kulit lokal diberi lotion calamine
b. Mengurangi rasa gatal : kompres dingin mandi teratur dan pemberian antihistamin
c. Anti virus : asiklovir atau vidarabin
d. Asiklovir : efektif menurunkan morbiditas dan mortalitas varicella pada pasien
imunokompromais apabila diberikan dalam 24 jam sejak onset ruam
e. Pada pasien sehat : asiklovir mampu mengurangi dalam demam dan mengurangi rasa
gatal
f. Dosis asiklovir 80 mg/kgBB/hari peroral dibagi dalam 5 dosis selama 5 hari/500mg/m²
(iv) tiap 8 jam selama 7 hari
g. Valasiklovir 3 x 1 gr/hari selama 7 hari
h. Famsiklovir 3 x 250 mg/hari selama 7 hari
(Sumber : Buku Ilmu Penyakit Kulit FK UI)

8. Komplikasi varicella
a. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri
- Organisme infeksius yang sering menjadi penyebabnya adalah streptococcus grup
A dan staphylococcus aureus
- Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang berkisar antara
5-10%. Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk organisme yang virulen dan
apabila infeksi meluas dapat menimbulkan impetigo, furunkel, cellulitis dan
erysipelas
 b. Scar : timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau
streptococcus yang berasal dari garukan
c. Pneumonia : dapat timbul pada anak-anak yang lebih tua dan pada orang dewasa, yang
dapat menimbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden varicella pneumonia
sekitar 1 :400 kasus
d. Neurologic : meneteap selama 2 bulan (acute post infeksius cerebellar ataxia
e. Encephalitis : gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu beberapa
hari setelah timbulnya ruam. Lethargy, drowsiness dan confusion adalah gejala yang
sering dijumpai
f. Herpes zoster : komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster,
timbul beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer. Varicella zoster
virus menetap pada ganglion sensoris
(Sumber : Repository_usu_pdf)

9. Pencegahan varicella
a. Menghindari kontak langsung dengan penderita dan pemberian vaksin varicella yang
merupakan vaksinvirus yang dilemahkan yang diberikan pada kasus yang berat seperti
: penyakit keganasan, sedang mendapat pengobatan imunosupresif atau defisiensi
imun, tetapi vaksin juga diberikan pada anak yang sehat
b. Imunisasi aktif : dengna menggunakan vaksin single live-attenuated strain OKA yang
aman, toleransi baik dan efek samping yang minimal, serta mempunyai tingkat
perlindungan yang tinggi pada usia 1-12 tahun
c. Dinegara maju vaksin sudah dikombinasikan dengan yang lainnya, misalnya : MMR-
V
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)

10. Prognosis varicella

Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai komplikasi prognosis
biasanya sangat baik sedangkan pada anak imunokompremais, angka morbiditas dan
mortalitasnya signifikan.
(Sumber : Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis Edisi Kedua)