TUGAS REMEDIAL ESSAY

BINTIL-BINTIL BERISI CAIRAN MENYEBABKAN LENGKUNGAN PADA KULIT

DISUSUN OLEH
NAMA : Indah Novia Kasih
NPM : 1808260071
KELAS : 2018/A

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA
UTARA

2020/2021
A. Pendahuluan
Latar Belakang
lesi pada kulit merupakan penyakit yang sering terjadi. Banyak diantara kita yang
masih belum mengetahui berbahaya atau tidak, seperti timbulnya bintil-bintil yang berisi
cairan. Bintil-bintil berisi cairan salah satunya adalah varicella zoster atau chicken pox
( cacar air) tidak akan tambah parah apalagi bisa meimbulkan scar atropi pada kulit jika
segera ditangani dan mengenali gejal-gejalanya.
Banyak penyakit kulit yang dapat menyebabkan ruam pada kulit,beruapa vesikel,
papul, bula, kista krusta dan bahkan juga bisa disertai eritem dan nyeri seperti herpes
zozter, carisela zozter, sindrom steven johnson (SJS) dan lain sebagainya , yang masing-
masing penyakit tersebut berbeda etiologi dan faktor resikonya.

B. Isi
Varicella Zoster dan Herpes Simplex
a. Definisi Varicella zoster dan Herpes Simplex
• Varicella zoster, Penyakit varicella zoster morbilitias masih tinggi di Indonesia
dan negara tropis lainnya. Varicella merupakan penyakit infeksi yang bersifat
akut primer yang di sebabkan oleh Virus Vricella Zozter (VZV) yang dapat
menyarang kulit dan mukosa masa penularannya kurang lebih 7 hari dan masa
inkubasinya mencapai 7 sampai 21 hari.
•Herpes simplek, merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleg virus Herpes
Simplek Virus (HSV) tipe satu maupun tipe dua.

 Basic
Kelainan atau penyimpangan dari penyakit adalah permasalahan pada lapisan
kulit itu sendiri. Sudah sepatutnya diera modern ini dengan majunya
perkembangan dunia kesehatan dan ilmu pengetahuan,masyarakat perlu mengerti
dengan pentingnya menjaga kesehatan kulit yang dianggap remeh oleh sebagian
orang.
Permasalahan pada lapisan kulit. Kulit merupakan organ terbesar pada tubuh
yang turunanan dan organ-organnya membentuk sistem integumen. Organ Kulit
terdiri atas tiga lapis, Epidermis, Dermis, dan hipodermis yang masing- masing
terdapat struktur dan fungsi yang berbeda-beda.
Bagian Epidermis ( supervisial) bersifat non vaskular yang dilapisi oleh epitel
skuamosa berlapis dan berkeratin yang berasal dari ectoderm dan terdiri dari sel
melanosit, sel langerhans dan markel sel. Epidermis terdiri dari lima lapisan
mulai dari luar hingga paling dalam yaitu: A.stratum korneum merupakan
 tempat terakhir dari proliferasi dan diferensiasi dari epidermis yang ketebalannya
bisa mencapai 15-20 lapis. B. Stratum lusidum tampak transulen (tipis) dan
hanya terdapat di kulit tebal, lapisan sel sinofilik gepeng tanpa inti dengan
sitoplasma yang dapat berubah menjadi protein ( Eleidin) dan terdapat
desmosom ( jembatan antar sel). C. Stratum granulosum lapisan ini dibentuk 3-5
lapisan sel gepeng terdiri dari protein Filagrin yang berkaitan dan membentuk
ikatan silang deng berkas tonofilamen keratin. D. Stratum spinosum sel
berbentuk poligonal tampak transulet dan hanya terdapat di kulit tebal. E.
Stratum korneum merupakan lapisan paling luar, terdiri atas beberapa lapis sel
gepeng yang mati yang terisi oleh filamen keratin lunak.
Dermis. Ketebalan berfariasi permukaan ireguler terdapat 2 lapisan yaitu
lapisan papilari dan lapisan retikular. Lapisan papilari yaitu bagian yang
menonjol ke dermis, yang berisi ujung serabut saraf dan pembuluh darah.
Lapisan retikular terdiri dari serabut penunjang kolagen tipe 1, elastin dan
retikulin. Hipodermis merupakan jaringan ikat longgar yang banyak
mengandung sel adipos di dalamnya. Penikulus Adipos berfungsi sebagai
cadang makanan.

b. Etiologi Varicella zoster dan Herpes Simplek

•Varicella zoster, Varicella zozter berawal dari, virus masuk ketubuh melalui
misal inhalasi kemudian ke traktrus respiratorius dan berkoloni sehingga
menginfasi epitel pada tubuh kemudian menyebar ke kelenjer getah bening
regional dibagian respiratori, masuk kedarah dan menyebar (viremia primer) maka
terjadilah Demam dan Malaise. Virus juga dapat menyebar ke organ lain (seperti
hepar, limfa) dan lain sebgainya ( Viremia sekunder) . Infeksi pada kulit
menyebabkan rekasi inflamsi pada kulit sehingga sel-sel kulit pecah ( sitolisis)
kemudian terbentuk ruangan kosong yang terisi oleh cairan ( vesikel).
•Herpes simplek, virus herpes simplek ini merupakan virus tipe I dan II virus
herpes hominis yang berasal dari virus DNA. Tipe I dan II merupakan pembagian
yang berasal dari karakteristik pertumbuhan yang terdapat pada kultur media,
antigenic marker, dan lokasi klinis (predileksinya).

c. Faktor resiko varicella zoster dan Herpes simplek

 •Varicella zoster, Faktor risiko infeksi varicella adalah anak-anak, tidak
divaksinasi, dan belum pernah terinfeksi varicella sebelumnya, dan orang yang
imunokompromis. Orang yang sudah terinfeksi varicella akan memiliki imunitas
terhadap varicella selama hidupnya. Selain faktor risiko terinfeksi varicella,
faktor risiko terjadi komplikasi pada infeksi varicella diantaranya yaitu orang
yang terinfeksi varicella saat dewasa, orang yang memiliki sistem imun yang
lemah (imunokompromis), bayi baru lahir yang ibunya terinfeksi varicella 5 hari
sebelum sampai 2 hari setelah melahirkan, bayi yang lahir prematur dengan usia
28 minggu atau lebih yang ibunya tidak memiliki antibodi terhadap varicella, atau
bayi yang lahir secara prematur dan dirawat di RS dengan usia kurang dari 28
minggu atau yang beratnya kurang dari 1000 gr terlepas dari status imunitas sang
ibu.
•Herpes Simplek, orang yang memiliki imunodefisiensi (imun yang rendah)
dapat menyerang ke bagian pinggang ke atas sedangkan Herpes Simplek virus
tipe II dapat menyerang bagian pinggang ke bawah.

d. Gejala Varicella zoster dan Herpes Simplek

•Varicella zoster, Temuan klinis yang dapat ditememukan berupa gejala
prodormal (yaitu demam yang tidak terlalu tinggi sakit kepala, malaise) kelianan
kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh, kemudian masuk
stadium erupsi yaitu kulit berupa papul eritomatosa kemudian setelah beberapa
jam menjadi vesikel, bentuk vesikel khas seperti tetesan embun( tear drop), dan
dapat menyebabkan gatal. Vesikel dapat berubah menjadi keruh menyerupai
seperti pustul dan kemudian menjadi krusta. Seiring proses ini berlangsung
timbul lagi vesikel-vesikel baru sehingga gambaran tampak polimorf. Dan
penyebarannya secara sentrifugal yaitu ( bagian tengan-keluar).
•Herpes simplek, Infeksi Virus Herpes Simplek ini berlangsung dalam beberapa
tingkatan, diantaranya infeksi primer, fase laten dan infeksi rekurens. Pada infeksi
primer tempat predileksinya VHS tipe I ini berada pada pinggang kemudian kea
rah atas terutama daerah mulut, hidung. Pada kasus ini sering ditemukan pada
umur sekitar 7 tahun atau tergolong anak-anak. Pada fase laten tidak adanya suatu
gejala klinis dan dapat ditemukan VHS yang tidak aktif di ganglion dorsalis
seperti yang sudah dibahas. Pada infeksi rekurens adanya suatu gejala klinis yang
 muncul pada permukaan kulit. Mekanismenya dapat berupa trauma fisik, seperti
demam, kurang tidur dan lain sebagainya.

e. Patofisiologi Varicella zoster dan Herpes Simplek

•Varicella zoster, Transmisi Varicella-zoster virus terjadi secara airborne
melalui inhalasi droplet pernapasan dari orang yang terinfeksi varicella. Masa
inkubasi Varicella-zoster virus adalah 14-21 hari.Pada tahap infeksi primer,
Varicella-zoster virus masuk ke dalam tubuh melalui saluran pernapasan dan
kemudian bereplikasi secara lokal di epitel saluran pernapasan atas dan di
kelenjar limfa terdekat yaitu tonsil. Varicella-zoster virus menginfeksi sel T dan
menyebabkan viremia pertama yang berlangsung pada 4-6 hari setelah terinfeksi.
Varicella-zoster virus kemudian menyebar ke sistem retikuloendotelial seperti
limpa dan hepar dan memperbanyak dirinya. Varicella-zoster virus selanjutnya
menyebar ke membran mukosa, kulit, dan seluruh tubuh dan menyebabkan
terjadinya viremia kedua yang berlangsung pada hari ke-14 sejak terinfeksi. Virus
kemudian menginfeksi keratinosit pada sel kulit dan menyebabkan kerusakan sel,
menginduksi respons imun berupa peradangan yang menyebabkan munculnya
lesi berupa vesikel di kulit yang berisi cairan. Cairan di dalam vesikel ini sangat
menular, karena berisi virion dari Varicella-zoster virus. Lesi di kulit muncul
sekitar 2 minggu setelah terinfeksi (hari ke 10-21). Seseorang yang terinfeksi
Varicella-zoster virus sangat menular pada 1-2 hari sebelum munculnya lesi di
kulit dan pada 5-7 hari setelah munculnya lesi di kulit, penularan pada waktu-
waktu ini terjadi melalui droplet aerosol dari nasopharyng. Tahap infeksi laten
Varicella-zoster virus bersembunyi di ganglion sensoris dan apabila teraktivasi
akan menyebabkan herpes zoster/shingles/campak.
•Herpes simplek, Virus Herpes Simplek menginfasi pada kulit bagian dermis
tepatnya persarafan dibagian dermis kemudian bereplikasi diakson ganglion
sensoris sehingga menyebabkan reaksi inflamasi di ujung saraf, dengan
menifestasi klinis ysng didahulului nyeri, demam, malaise, eritem, dan vesikel
yang bergerombol tetapi tidak sesui dermatom.

f. Diagnosis Varicella zoster dan Herpes simpleks

•Varicella zoster, untuk mengakkan diagnose pada penyakit varicella zoster
dengan cara melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang benar.
 Dikarenakan varicella zoster merupakan diagnose klinis. Ada beberapa gejala
yang dapat dijadikan acuan untuk mendiagnosa penyakit ini. Untuk pemeriksaan
penunjang yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan mikroskopis dengan
pewarnaa giemsa yaitu kerokan kulit dari lesi varicella, atau dari vesikel akan
dijumpai ballooning multinucleated giant cell.
•Herpes simpleks, penegakan diagnosis berdasarkan anamnesis, temuana kliinis,
pemeriksaan fisik dan jika diperlukan dapat di lakukan tzank tes (ditemuakan sel
dentia berinti banyak).

g. Tatalaksana Varicella zoster dan Herpes simplek

•Varicella zoster, Pengobatan yang dapat di berikan bersifat simtomatis
( antipiretik dan analgetik), obat topikal yaitu bedak Salisil 2% untuk mencegah
vesikel agar tidak pecah, jika vesikel sudah pecah dapat diberikan obat
Antibiotik, dan antivirus oral Asiklovir atau Valasiklovir. Efektif pemberian
antivirus yaitu pada 24 jam pertama setelah timbulnya lesi. Pasien bayi/anak
pemberian Asiklovir 10-20 mg/KgBB/hari, dosis terbagi 4-5 x 20 mg/KgBB/kali
( maksimal 800 mg/kali) selama 7 hari. Untuk dewasa Asiklovir 5x 800 mg/hr
selama 7 hari, jika pasien imunokompromais dosis Asiklovir 10 mgKg/BB
intravena atau IV drip, 3x sehari minimal 10 hari, atau Asiklovir 5 x 800
mg/hari/oral minimal 10 hari.
•Herpes simplek, untuk sekarang masih bersifat belum ada yang memberikan
penyembuhan radikal, yang artinya belum ada obat yang dapat mencegah dampak
rekurens secara penuh. Terapi yang di berikan berupa obat simtomatis dan
antivirus, infeksi primer pengobatan selama tujuh hari, infeksi sekunder lima hari.

C. Kesimpulan
1. Varicella zoster, merupakan suatu penyakit pada kulit yang tidak menyebabkan
kematian dan masih memiliki morbiditas yang tinggi terutama pada masa anak
dan dewasa muda (pubertas). Penyakit yang dapat sembuh sendiri, akan tetapi
dapat menular dengan cara cepat secara airbon infection.

2. Herpes simplek, merupakan infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes
simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II dengan memilki tanda
 dijumpai vesikel yang berkelompok-kelompok berada diatas permukaan kulit
(eritematosa). Untuk infeksinya dapat terjadi secara rekurens maupun primer.

D. Daftar pustaka
Ayoade F, Kumar S. Varicella Zoster (Chickenpox) [Updated 2019 Dec 16]. In:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan [cited
2020 June 8]. Available from:  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448191/
Gershon AA, Breuer J, Cohen JI, Cohrs RJ, Gershon MD, Gilden D, Grose C,
Hambleton S, Kennedy PG, Oxman MN, Seward JF, Yamanishi K. Varicella
zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. [Internet] 2015 Jul 2 [cited 2020 June
8];1:15016. doi: 10.1038/nrdp.2015.16. PMID: 27188665; PMCID:
PMC5381807. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5381807/

Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller AS, Leffell D. Fitzpatrick's

Dermatology in General Medicine, 8th Edition. New York: McGraw-Hill, 2012

Gershon AA, Breuer J, Cohen JI, Cohrs RJ, Gershon MD, Gilden D, Grose C,
Hambleton S, Kennedy PG, Oxman MN, Seward JF, Yamanishi K. Varicella
zoster virus infection. Nat Rev Dis Primers. [Internet] 2015 Jul 2 [cited 2020 June
8];1:15016. doi: 10.1038/nrdp.2015.16. PMID: 27188665; PMCID:
PMC5381807. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5381807/

Kennedy PGE, Gershon AA. Clinical Features of Varicella-Zoster Virus

Infection. Viruses. 2018 Nov 2 [cited 2020 June 8];10(11):609. doi:
10.3390/v10110609. PMID: 30400213; PMCID: PMC6266119. Available from:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30400213/

Freer G, Pistello M. Varicella-zoster virus infection: natural history, clinical

manifestations, immunity and current and future vaccination strategies. New
Microbiol. 2018 Apr [cited 2020 June 8];41(2):95-105. Epub 2018 Mar 2. PMID:
29498740. Available from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29498740/
Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest B, Paller AS, Leffell D. Fitzpatrick's
Dermatology in General Medicine, 8th Edition. New York: McGraw-Hill, 2012.

Dayan RR, Peleg R. Herpes zoster - typical and atypical presentations. Postgrad
Med. 2017 Aug [cited 2020 June 8];129(6):567-571. doi:
10.1080/00325481.2017.1335574. Epub 2017 Jun 5. PMID: 28540752. Available
from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28540752/

Koshy E, Mengting L, Kumar H, Jianbo W. Epidemiology, treatment and

prevention of herpes zoster: A comprehensive review. Indian J Dermatol
Venereol Leprol. 2018 May-Jun[cited 2020 June 8];84(3):251-262. doi:
10.4103/ijdvl.IJDVL_1021_16. PMID: 29516900. Available
from: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29516900/

John AR, Canaday DH. Herpes Zoster in the Older Adult. Infect Dis Clin North
Am. 2017 Dec[cited 2020 June 8];31(4):811-826. doi: 10.1016/j.idc.2017.07.016.
PMID: