Anda di halaman 1dari 18

HERPES ZOSTER

I. PENDAHULUAN Herpes zoster merupakan penyakit infeksi oleh virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi sebagai reaktivasi virus varisela zoster yang masuk melalui saraf kutan selama episode awal cacar air, kemudian menetap di ganglion spinalis posterior. Herpes zoster umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama orang tua dan individu yang mengalami imunitas tubuh yang kurang. Adapun faktor penting yang mempengaruhi penyakit ini adalah Umur,obat imunosupresif, limfoma, kelelahan, gangguan emosional, danterapi radiasi yang berdasarkan hasil penelitian terbukti juga dapat terlibat dalam pengaktifan kembali virus herpes, yang kemudian perjalanan kembali kesaraf sensorik dan menginfeksi. (1,5) Varisella-zoster virus (VZV) saat pertama kali menyerang kulit dan mukosa manusia sebagai suatu infeksi akut primer akan memberikan gambaran berupa ruam vesikuler yang simetris bilateral pada sebagian besar bagian tubuh terutama dibagian sentral tubuh, disertai rasa gatal, dengan penyembuhan yang cepat, dan sebagian besar terkena pada anak-anak. Setelah virus ini menyerang manusia sebagai virus penyebab cacar air kemudian virus mengalami reaktivasi dan menyebabkan penyakit herpes zoster dengan gambaran berupa ruam vesikuler yang berbatas pada satu dermatom disertai dengan keluhan nyeri.Pemberian antivirus secara dini sangat penting, karena mampu meminimalisir resiko komplikasi berat akibat penyakit herpes zoster. (1,5) II. EPIDEMIOLOGI Herpes zoster merupakan reaktifasi varisela laten dan berkembang sekitar 20% pada orang dewasa dan 50% pada orang yang mengalami penurunan system imun, namun banyak laporan kasus yang menunjukkan bahwa herpes zoster juga dapat terjadi pada remaja bahkan pada anak-ana. .(1)

1|Page

Pada anak-anak denganherpes zoster yang tidak memiliki riwayat cacar air, kemungkinan mereka telah memperoleh penyakit cacar air sebelumnya melalui transplasenta. Pada individu dengan imunitas menurun,herpes zoster mungkin cukup parah dan dapat memiliki gambaran klinis yang tidak biasa,misalnya persisten, crusted, lesi verukosa pada pasien AIDS, atau hiperhidrosis pasca herpetik. Penyakit kulit diseminata(didefinisikan sebagai lebih dari 20 vesikel diluar area dermatom primer atau berdekatan) dan atau keterlibatan viseral terjadi pada sekitar 10% dari orang yang memiliki imunitas menurun.(2,5) III. ETIOLOGI VZV adalah anggota keluarga virus herpes. 23 spesies lainnya patogen bagi manusia termasuk HSV-l dan HSV-2, sitomegalovirus, Epstein-Barr, human herpes virus-6 (HHV-6) dan HHV-7, yang menyebabkan roseola, dan sarkoma Kaposi yang terkait virus herpes yang disebut HHV-8.Virus varisella zoster ini mengandung kapsid yang berbentuk isokahedral dikelilingi dengan amplop lipid yang menutupi genom virus, dimana genom ini mengandung molekul linear dari double-stranded DNA.Diameternya 150-200 nm dan memiliki berat molekul sekitar 80 million. Meskipun virus ini memiliki kesamaan structural dan fungsional dengan virus herpes simpleks, namun keduanya memiliki perbedaan dalam representasi, ekspresi, dan pengaturan gen, sehingga keduanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan gen.(1,10) Varisela dan herpes zoster disebabkan oleh virus yang sama, yang disebut sebagai Virus varicella-zoster .Varisela merupakan infeksi primerdengan tahap viremik setelah virus menetap di dalam sel saraf ganglion sensoris yang menular pada paparan awal dan biasanya terjadi pada anak-anak. Sedangkan virus herpes zoster adalah reaktivasi dari sisa virus laten. Virus ini memasuki host melalui sistem pernapasan (nasofaring) infiltrat pada sistem retikuloendotelial dan akhirnya masuk kedalam aliran darah. Bukti viremia bermanifestasi sebagai lesi pada tubuh yang menyebar.(1) IV. PATOGENESIS

2|Page

Patogenesis herpes zoster pada umumnya belum diketahui. Pada awalnya virus mencapai ganglion diduga dengan cara hematogenik, transport neural retrograde atau keduanya, menjadi laten pada sel ganglion. Virus ini berdiam di ganglion posterior susunan saraf tepi ganglion kranialis. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion anterior, bagian motorik kranial sehingga memberikan gejala-gejala gangguan motorik.(7,8) Selama infeksi varisela primer, virus di dalam darah akan bereplikasi dalam kelenjar getah bening regional selama 2-4 hari. Viremia sekunder berkembang setelah siklus kedua replikasi virus dihati, limpa, dan organ lain. Perjalanan virus ke epidermis yang menginvasi sel-sel endotel kapiler sekitar 14-16 hari. Setelah paparan VZV kemudian perjalanan dari lesi kulit dan mukosa untuk menyerang akar ganglion dorsalis dimana virus tersebut masih dapat teraktivasi dikemudian hari.(7,8) Pada keadaan reaktivasi, gen translasi dan trsnkripsi mampu mencapai DNA virus di nucleus sel dan mengaktifkan replikasi virus serta memproduksi virus yang infeksius.Virus tersebut kemudian keluar dari ganglion dan menginfeksi sel epitel disekitarnya dan membentuk lesi herpes zoster.Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah persarafan ganglion tersebut.Herpes zoster menstimulasi system imun yang mampu mencegah reaktifasi pada ganglion lainnya serta reaktivasi klinis berikutnya. Oleh karena itu herpes zoster umumnya hanya menyerang satu atau sejumlah kecil ganglion serta hanya sekali muncul seumur hidup.(8,10) Penyebab reaktivasi tidak diketahui secara pasti tetapi insideni herpes zoster berhubungan erat dengan menurunnya imunitas terhadap VZV. Herpes zoster juga dapat terjadi secara spontan atau dapat diinduksi oleh stress, demam, terapi radiasi, kerusakan jaringan (misalnya trauma). Selama herpes zoster virus terus berepikasi pada akar ganglion dorsalis yang terkena akan menyebabkan nyeri ganglionistis. Peradangan dan nekrosis saraf dapat mengakibatkan neuralgia berat yang dapat menyebabkan virus menyebar ke saraf sensoris.(2) Infeksi virus VZV memicu imunitas humoral dan seluler, namun dalam mempertahankan latensi, imunitas seluler lebih penting pada herpes zoster.Keadaan ini terbukti dengan insidensi herpes zoster meningkat pada pasien HIV dengan jumlah CD4
3|Page

yang menurun, dibandingkan dengan orang normal.Latensi adalah tanda utama virus varisela zoster yang tidak diragukan lagi peranannya dalam patogenisitas. Sifat latensi ini menandakan virus dapat bertahan seumur hidup di host dan pada suatu saat akan masuk dalam fase reaktivasi yang mampu menjadi media transmisi penularan kepada seorang yang rentan.(1,8)

V.

GEJALA KLINIS Penyakit ini dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase pre-eruptif, fase eruptif akut dan

fase kronis (neuralgia post herpetik).(2,5) i. Fase pre-eruptif atau preherpetik neuralgia Gejala prodomal yang timbul ialah rasa terbakar, gatal dan nyeri yang terlokalisir mengikut dermatom atau belum timbul erupsi difus setelah 4-5 hari berikutnya. Tandatanda prediktif pada herpes zoster ialah adanya hiperesthesi pada daerah kutaneus pre erupsi yang lunak sejajar dengan dermatom.Disertai juga gejala demam, nyeri kepala dan malaise yang terjadi beberapa hari sebelum gejala lesi timbul, limfadenopati regional juga bisa terjadi pada pasien. Nyeri segmental dan gejala lain secara bertahap mereda apabila erupsi mulai muncul .Gejala prodromal mungkin tidak didapatkan pada anak-anak. (5) ii. Fase eruptif Erupsi pada kulit diawali dengan plak eritematosa terlokalisir atau difus kemudian makulopapular muncul secara dermatomal.Lesikulit yang sering dijumpai adalah vesikel herpetiformis berkelompok dengan distribusi segmental unilateral.Kemudian, vesikelvesikel ini terumblikasi dan rupture sebelum menjadi krusta yang terjadi dalam waktu 2 hingga 3 minggu. Dalam 12-24 jam tampak lesi jernih, biasanya timbul di tengah plake ritematosa, dalam masa 2-4 hari vesikel bersatu, setelah 72 jam akan terbentuk pustul. Vesikel baru akan tumbuh terus dan berlangsung selama 1-7 hari. Biasanya pada penderita lansia dan memiliki daya imunitas lemah, masa perbaikan lebih lama dan erupsinya lebih

4|Page

luas, vesikel hemoragik, ada nekrosis kulit, infeksi sekunder bakteri atau skar yang biasa berubah menjadi keloid dan hipertrofik. (1,5) Erupsi pada kulit boleh terjadi pada satu atau dua dermatom yang

berdekatan.Kadang-kadang, beberapa vesikel muncul di garis tengah dan erupsi pada dermatom jarang terjadi simestris bilateral atau asimetris. Sebanyak 50% penderita dengan uncomplicated zosterterjadi viremia dengan gambaran 20 hingga 30 vesikel tersebar dipermukaan kulit dan diluar dermatom.(4,7) Bagian sering terkena adalah dada (55%), kranial (20% dengan keterlibatan N.Trigeminal), lumbal (15%) dan sakral (5%). Erupsi yang sedikit dapat mencapai keseluruhan dermatom.(4,7) Pada kondisi parah, rasa nyeri dapat didiagnosis salah yaitu sebagai infark miokard, pleuritis. Kadang rasa nyeri tidak diikuti oleh erupsi kulit herpes zoster dan manifestasi klinis ini dikenal sebagai zoster sine herpete(yaitu zoster tanpa ruam). Dalam beberapa kasus, wajah, leher, kulit kepala atau ekstremitas mungkin terlibat.(2)

Gambar 1.papuleritematosa(2)

Gambar 2 .Vesikel(1)

5|Page

Gambar 3. Jaringan Nekrotik (1) iii. Fase kronis atau fase neuralgia post herpetik Fase ini ditandai dengan adanya nyeri menetap setelah semua lesi menjadi krusta atau setelah infeksi akut atau sering rekurens yang berlangsung selama

sebulan.Keterlibatan N.Trigeminal sering terjadi pada penderita berumur diatas 40 tahun.Nyerinya dapat di bagi menjadi 2 tipe yaitu rasa terbakar terus menerus dengan hyperaesthesia dan tipe shooting spasmodic.Allodinia adalah nyeri akibat dari stimuli yang tidak berbahaya dan disebabkan oleh simptom stress.(3) Variasi dari sindroma zoster tergantung dorsal root yang terkena, dan intensitasnya tergantung reaksi inflamasi yang terjadi pada motor root dan anterior horn cells. Nyeri abdominal, pleura atau gangguan elektrokardiografi yang disebabkan keterlibatan viseral. Beberapa sindrom yang disebabkan oleh Herpes Zoster, yaitu: a. Keterlibatan motorik Onset terjadinya pada 5% kasus dengan penderita yang tua dan melibatkan nervus spinalis.Erupsi dan nyeri diikuti dengan penurunan motorik. Biasanya mengikuti dermatom yang disebabkan oleh virus dan bias juga terjadi pada segmen dermatom yang berbeda. Herpes zoster pada anogenital bisa menyebabkan adanya gangguan defekasi dan urinasi.(3) b. Herpes zoster trigeminal Pada kasus herpes zoster trigeminal yang biasa terjadi adalah sebanyak dua pertiga kasus terjadi pada bagian mata, jika ada vesikel pada hidung akan melibatkan N.nasosiliar (hutchinsons sign). Komplikasi yang terjadi pada okularadalah uveitis, keratitis,

6|Page

konjunctivitis, edema konjunctiva (chemosis), palsy ototokular, proptosis, skleritis, oklusi vaskular pada retina dan ulkus, skar dan bias terjadi nekrosis pada kelopak mata. Keterlibatan ganglia siliaris dapat menyebabkanArgyll-Robertson pupil.Jika terjadi pada bagian maksilaris terdapa vesikel pada uvula dan tonsil.Vesikel pada lidah, basal mulut dan mukosa buccal menunjukkan adanya keterlibatan divisi mandibularis.Pada Zoster orofasial, sakit gigi adalah petandanya.(3)

Gambar 4. Herpes Zoster oftalmikus (5,9) c. Herpes zoster otikus N. fasialis merupakan saraf yang utama berjalan dengan fiber-fibersensoris vestigial pada telinga bagian eksternal (pinna dan meatus) dan fossa tonsilaris. Biasa menyebabkan rasa nyeri dan vesikel biasanya terdapat pada daerah meatus auditorius eksterna saja, jarang melibatkan bagian lebih yang dalam. Adapun faktor tertekannya N.fasialis merupakan salah satu factor terjadinya facial palsy disertai dengan nyeri pada telinga dan yang berkaitan dengan sindroma gangguan lakrimasi.(3) Ramsay-Hunt. Tertekannnya sensorineural, vertigo N.vestibulokoklearis dan keterlibatan menyebabkan N.intermedius

pendengaran

mengakibatkan gangguan pengecapan padadua pertiga lidah dan mengubah system

7|Page

Gambar 5.Bells Palsy.(4) d. Sindroma Ramsay-Hunt Sindrom ini adalah akibat dari gangguan N.fasialis dan otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (bells palsy), kelainan kulit sesuai dengan perjalanan saraf, tinnitus, vertigo, gangguan p endengaran, nistagmus dan nausea,juga gangguan pengecapan.(3,14) e. Reaktivasi VZV pada penderita dengan system imun yang rendah

(immunocompromised). Herpes zoster pada penderita immunokompromais dapat mengakibatkan

keterlibatan organ dalam.Organ yang biasa terkena adalah paru, lambung, hati, otak dan terjadi Disseminated Intravascular Coagulopathy.Lesi kulit yang atipik, hiperkeratotik, verukosa,dan ektima sering dijmpai pada pasien AIDS.(5)

VI.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Herpes zoster dapat didiagnosa secara klinis berdasarkan lesi kulit yang terlibat

pada kebanyakan kasus.Namun, pada keadaan khusus memerlukan pemeriksaan laboratorium seperti: a. Tes Smear Tzank

8|Page

Hapusan lesi ditempatkan pada slide kaca dan diwarnai dengan Giemsa. Jika hapusan positif akan menunjukan sel keratinosit yang berinti balon dan selmultinuklear raksasa. Tes ini cepat dan murah.(2,3,4)

Gambar 6. Tzank Smear.(5)

b. Biopsi Biopsi dari lesi herpes zoster menunjukkan gambaran patonogmonik, tetapi biasanya dilakukan hanya untuk mengetahui gambaran histopatologi lesi atipikal. Biopsi tidak dapat membedakan HZV dan HSV-1 atau HSV-2 juga terhadap lesi secara diagnosis klinis.(9) Secara histopatologis terlihat peradangan nekrosis ganglion, kadangkala terlihat perdarahan ganglia, Pada masa vesikulasi dapat ditemukan virus di vesikel epidermis dan vaskulitis di lapisan dermis. Lima tanda spesifik secara histopatologis yaitu vesikel di intraepidermal, degenarasi balon, degenerasi retikuler, sel raksasa berinti banyak dan badan inklusi eosinofil intranukleus yang sering disebut Lipschutz bodies.(9)

Gambar 7. Gambaran Biopsi. (5)

9|Page

c. Polymerase Chain Reaction Tes PCR dilakukan dari spesimen yang menunjukkan sensitivitas 97% dimana tes ini lebih baik daripada kultur. PCR memberikan hasil yang cepat dan dapat membedakan HZV dan HSV-1 dan HSV-2. Dengan PCR, HCZ dan HSV dapat dibedakan dalam waktu 6 jam.(9) d. Kultur virus Kultur virus dapat dilakukan dengan biakan dari cairan vesikel, darah, cairan serebrospinalis, jaringan yang terinfeksi atau melalui identifikasi langsung antigen VZV atau asam nukleat pada spesimen.Pengambilan virus yang infeksius dapat juga merupakan cara yang dipakai untuk analisa berikutnya misalnya uji sensitivitas obat antivirus. Kultur harus dilakukan pada saat lesi berupa vesikel agar didapatkan sel hidup dan virus akan segera rusak jika lesi telah menjadi pustular. Pada keadaan imun rendah, VZV dapat bertahan sampai seminggu. Meskipun kultur sangat spesifik tetapi masih memiliki sensitivitas yang rendah dan pada gejala klinis yang khas kultur dapat dilakukan dan biasanya Tes Tzank sudah boleh mengkonfirmasi Herpes zoster.(8,9) e. Tes serologik Tes ini digunakan untuk mendiagnosa riwayat varisela dan herpes zoster dan untuk membandingkan stadium akut dan konvalesen.Tes ini juga dapat mengidentifikasi dan mengisolasi individu yang diduga mengalami herpes zoster sehingga dapat digunakan sebagai pencegahan.Teknik yang paling sering digunakan adalah solid-phase enzymelinked immunoabsorbent assay.Kekurangan dari tes ini adalah tidak memiliki sensitivitas dan spesifitas terhadap orang yang memiliki antibodi herpes zoster dan menunujukkan hasil positif palsu pada orang tersebut.(1)

10 | P a g e

VII.

DIAGNOSIS Diagnosis Herpes Zoster dapat di tegakkan dengan gejala klinis dan pemeriksaan

tes penunjang yang di anjurkan seperti di atas.

VIII. DIAGNOSIS BANDING a. Herpes Simpleks Herpes zoster dapat muncul di daerah genital sehingga harus didiagnosis banding dengan herpes simpleks.Sering ditemukan gejala prodromal local sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, nyeri, dan gatal.(8,12)

Gambar 11. Lesi pada penderita herpes simpleks (4)

b.

Dermatitis kontak

Herpes zoster juga bisa di diagnosa dengan dermatitis kontak alergi.Pada dermatitis kontak alergi, penderita umumnya mengeluh gatal.Pada yang akut dimulai dengan bercak eritematosa yang berbatas jelas kemudiannya diikuiti oleh edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah dan menimbulkan erosi atau eksudasi. Pada yang

11 | P a g e

kronik terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi, dan mungkin juga fisur, dan batasnya tidak jelas.(7)

Gambar 1 .Lesi pada penderita dermatitis kontak alergi.(1) c. Gigitan serangga Her pes zoster juga bisa didiagnosa dengan gigitan serangga. Sebagai contoh, penyakit kulit dermatitis marin menyerupai gejala yang dimiliki oleh herpes zoster. Lesi dermatitis marin ini sering didapatkan sesudah mandi di laut. Lesi mula timbul dalam waktu 4 hingga 24 jam selepas terpapar dengan air laut dengan gejala seperti eritema, papula, macula dan urtikaria yang disertai dengan rasa nyeri dan sensasi panas. Lesi akan berlanjutan menjadi vesikulopapul yang akan pecah menjadi krusta, seterusnya akan sembuh dalam jangka waktu 7 smpai 10 hari. Dermatitis marin ini juga turut disertai dengan gejala sistemik seperti sub-febril, menggigil serta mual, muntah, nyeri kepala, spasma otot, dan malaise.(1)

12 | P a g e

Gambar 13.lesi pada penderita dermatitis marin. (1)

IX.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi topical Pada herpes zoster fasa akut, aplikasi kompresi dingin, losen calamine, tepung jagung, atau soda bikarbonat mampu mengurangi gejala luka dan mempercepat pengeringan pada lesi vesikuler.Salep yang oklusif, krem, atau losen yang mengadungi glukokortikoid tidak boleh diaplikasikan pada lesi herpes zoster. Lidocaine patch 10 cm x 14 cm mengandungi 5% basa lidocaine, adhesive, dan bahan-bahan lain. Selain mudah digunakan, tidak disertai dengan efek toksisitas sistemik. Pemberian lidocaine patch bisa mencapai maksimal 3 kali sehari pada bagian yang terkena lesi herpes selama 12 jam sehari. (1)

2. Antivirus Tujuan utama terapi herpes zoster adalh (1) mengurangkan ekstensi, durasi, dan severitas nyeri dan ruam pada dermatom primer; (2) megelakkan terjadinya penyakit di bagian tubuh yang lain; (3) mengelakkan dari terjadinya post-herpetic neuralgia.Asiklovir yang diperkenalkan pada awal 1980, saat ini menjadi standard pengobatan untuk herpes zoster dewasa.setelah itu dikembangkan pengobatan generasi kedua yang memperbaiki

13 | P a g e

faramakokinetik dan farmakodinamik yaitu famsiklovir dan valasiklovir. Ketiga pengobatan ini tentunya memperbaiki penyembuhan kulit, yang slenajutnya berdampak baik terhadap nyeri herpes zozter, yang disebut juga zoster associated pain. Nyeri ini bersifat akut dan kronis, walaupun tidak ada satu obatpun yang bisa mengurangi nyeri pasca herpes zoster yang menetap. Untuk mendapatkan hasil yang memuaskan, sifat lipofilik harus ditingkatkan, sehingga obat ideal mampu mengeradikasi replikasi awal virus pada ganglia basalis.(1,7) Pada pasien yang normal, pemberian asiklovir oral (800 mg 5 kali sehari selama 7 hari), famsiklovir (500 mg setiap per 8 jam untuk 7 hari), dan valasiklovir (1 g 3 kali sehari selama 7 hari) mampu mempercepat proses penyembuhan lesi dan durasi serta severitas nyeri akut yang dialami oleh pasien herpes zoster (pasien dengan umur kurang dari 50 tahun) yang dirawat dalam jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit. Pasien dengan umur lebih dari 50 tahun dan disertai dengan lesi herpes zoster pada bagian oftalmikus pula diberikan pengobatan seperti berikut, asiklovir (800mg peroral sebanyak 5 kali sehari selama 7 hari), atau valasiklovir (1g peroral setiap per 8 jam selama 7 hari) atau famsiklovir (500mg peroral setiap per 8 jam selama 7 hari). Pengobatan ini diberikan pada pasien yang dirawat dalam jangka waktu 72 jam selepas timbulnya gejala pada kulit.(1) Pada pasien dengan penurunan tingkat imunitas yang ringan atau pasien HIV, diberikan asiklovir (800 mg peroral sebanyak 5 kali sehari selama 7-10 hari) atau valasiklovir atau famsiklovir. Pada pasien dengan penurunan tingkat imunitas yang berat, diberikan asiklovir (10 mg/kg secara intravena setiap per 8 jam selama 7-10 hari).(1) Asiklovir, famsiklover, dan valasiklovir adalah analog nukleosida yang

menghambat replikasi virus herpes, termasuk VZV. Bila diberikan secara oral, obat ini mngurangi durasi pelepasan virus, mempercepat, mengurangi keparahan dan rasa nyeri yang akut serta mengurangi resiko untuk menjadi post-herpetic neuralgia. (13)

3. Kortikosteroid Tingkat nyeri hebat yang tinggi merupakan factor yang dapat menyebabkan terjadinya post herpetic neuralgia dan nyeri akut juga menyebabkan sensitisasi sentral serta
14 | P a g e

genesis untuk terjadinya nyeri yang kronik. Oleh sebab itu nyeri pada herpes zoster harus dikontrol secara agresif.Tingkat nyeri hebat ditentukan dengan menggunakan skala nyeri yang standar dan mudah. Analgetik yang diberikan adalah analgetik yang opioid dan nonopioid dengan tujuan untuk membatasi nyeri di bawah skala 3 atau 4 dari skala 0 smpai 10 serta tidak mengganggu siklus tidur pasien. Pilihan pengobatan, dosis, dan waktu pemberian analgetik adalah berdasarkan tingkatan nyeri, penyakit yang menyertai dan respon terhadap obat.Apabila nyeri masih tidak berkurang, anastesi regional atau lokal bisa dilakukan untuk mengontrol nyeri akut.
(1)

Prednison memiliki manfaat dalam mereduksi nyeri dalam waktu jangka pendek tetapi menghilang dalam waktu jangka panjang. Prednison menigkatkan jumlah pasien yang sembuh dari nyeri herpes pada bulan pertama (resiko relatif 2.28), dan tidak didasari dengan pemberian asiklovir atau tidak.Asiklovir dan prednison memberikan efek yang signifikan terhadap pasien agar kembali beraktifitas seperti biasa.Kortikosteroid dapat segera diberikan pada pasien dengan nyeri sedang hingga berat setelah diagnosa ditegakkan.Pasien dengan kontraindikasi pemberian kortikosteroid seperti hipertensi, diabetes, gastritis, osteoporosis, dan psikosis harus dievaluasi dengan teliti.Terapi kortikosteroid hanya diberikan dengan kombinasi obat antiviral.(15) Adapun kortikosteroid yang bisa diberikan adalah sebagai berikut:(15) Analgesik opiod (oxycodone) diberikan dengan dosis permulaan 5 mg setiap 4 jam dan diberikan apabila diperlukan. Dosis bisa ditambahkan 5 mg sebanyak 4 kali sehari setiap 2 hari. Tramadol diberikan dengan dosis permulaan 50 mg sebanyak sekali atau dia kali per hari. Dosis bisa ditambahkan 50 mg hingga 100 mg setiap hari dalam dosis yang terbagi pada setiap 2 hari. Gabapentin diberikan sebanyak 300 mg setiap kali sebelum tidur malam hari atau 100 mg atau 300 mg sebanyak 3 kali sehari. Dosis bisa ditambahkan 100 mg hingga 300 mg 3 kali sehari setiap 2 hari.

15 | P a g e

Pregabalin diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 75 mg pada waktu sebelum tidur atau dua kali sehari. Dosis bisa ditambahkan sebanyak 75 mg 2 kali sehari setiap setiap 3 hari.

Antidepresi trisiklik (terutamanya nortryptilin) diberikan dengan dosis permulaan sebanyak 25 mg pada waktu sebelum tidur. Dosis bisa ditambah sebanyak 25 mg setiap hari setiap 2 atau 3 hari.

Kortikosteroid oral (Prednison) diberikan dengan dosis permulaan 60 mg setiap hari selama 7 hari. Selepas pemberian 60 mg setiap hari selama 7 hari, dosis siturunkan sehingga 30 mg setiap hari selama 7 hari, kemudia diturunkan lagi sehingga 15 mg selama 7 hari. Setelah itu pengobatan dihentikan.

X.

KOMPLIKASI Komplikasi herpes zoster tergantung dari lokasi kerusakan saraf sensorik atau

motorik atau invasi virusnya sendiri, mungkin juga karena terjadi vaskulopati. Komplikasi yang lain dari herpes zoster adalah gangguan N.Trigeminus cabang pertama ganglion trigeminalis, vaskular di otak, nukleur sensorik, dan meninges. Komplikasi ke mata akan timbul apabila terjadinya invasi virus, peradangan, reaksi granulomatosis, iskemia atau proses autoimun. Gangguan pada mata antara lainnya berupa konjungtivitis, ptosis paralitik, keratitis epitalia, skleritis, iridosiklitis, uveitis, dan glaukoma. Sedangkan pada kulit sendiri juga dapat timbul komplikasi antara lain parut (scar), keloid, dermatitis granulomatosis, vaskulitis granulomatosis, komedo. (7) Selain itu, komplikasi akan timbul apabila terdapat gangguan pada gangguan N.Trigeminus cabang ketiga atau saraf kranial cabang 5, 7, 9, dan 10. Komplikasi yang akan timbul berupa otikus zoster dengan manifestasi klinis berupa sakit kepala, tinnitus, vertigpo, tuli, nyeri telinga, dan nyeri wajah (Sindroma Ramsay-Hunt).(8) Seterusnya, herpes zoster bisa mengakibatkan kelumpuhna motorik.Kelemahan pada otot yang berhubungan dengan dermatom yang terinfeksi dapat diamati sebelum, selama, atau setelah suatu episode herpes zoster. Kelumpuhan biasanya terjadi dalam 2

16 | P a g e

hingga 3 minggu pertam setelah onset ruam dan dapat bertahan selama beberapa minggu.(11) Nyeri setelah terkena herpes zoster disebut post-herpetic neuralgia (PHN).Ini adalah komplikasi yang paling umum dan menjadi penyebab utama morbiditas. Resiko PHN terjadi seiring dengan peningkatan usia (terutama pada pasien yang lebih tua dari 50 tahun) dan meningkat pada pasien yang mengalami sakit parah atau minculnya ruam yang berat. Rasa sakit ini sering memberat dan bertambah parah.(5) Gejala neurologi muncul dalam 2 minggu pertama dari onset lesi kulit, ada kemungkinan bahawa ensefalitis dimediasi oleh imunitas dari hasil invasi virus.Pasien yang paling beresiko adalah pasien dengan herpes zoster trigeminal dan imunosupresi. Angka kematian mencapai 10% dan untuk sembuh total 20%.(5) Pada lansia, malnutrisi, pasien lemah atau imunosupresi, virus lebih cenderung untuk menjadi virulen dan penyakit lebih meluas. Seluruh area kulit dari dermatom akan menghilang akibat vesikel yang melebar. Krusta yang lebar akan menjadi infeksi dan bertambah parah. Jaringan parut kadang-kadang hipertrofi atau keloid.(5)

XII. PROGNOSIS Prognosa bagi penyakit herpes zoster umumnya baik. Pada herpes zoster oftalmikus, prognosis nya bergantung pada tindakan perawatan secara dini.(7)

17 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. Straus,SE.Oxman,MN.Schmader,KE. Varicella and Herpes Zoster. In : Wolff KG,LA. Katz, SI. Gilchrest, BA. Paller, AS. Leffeld, DJ. Fitzpatricks Deramatology In General Medicine. 7thed: McGraw Hill; 2008. Pg. 1886-98 2. Bolognia JL, Jprizzo JL, Rapini RP. Dermatology. 2nded. New York: William Coleman III retains copyright of his original figures in chapter 156; 2008. 3:1-8 3. Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffiths C. Rooks Textbook of Dermatology. 7th ed. Australia: Blackshell Publishing Company; 2005. Pg. 22.25-4 4. James WD, Berger TG, Elston DM. Andrews Disease of the Skin: Clinical Dermatology. 9th ed. Canada: Saunders Elsevier; 2006. Pg.91,103 5. Habif T. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4th ed. USA: mosby; 2003. Pg.394-406 6. Alwinn R, Buxbaum S, Doerr HW. Epidemiology and Control of Herpes Zoster. In: Gross GD, HW.,editor. Herpes Zoster Recent Aspect of Diagnosis and Control. Monogr Virol: Karger; 2006. Pg. 154-63 7. Djuanda A. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. Pg.60-1,110,130-3,382 8. Jacoeb T. Herpes Zoster pada Pasien Immunokompeten. In : Baili SI, BW., editor. Infeksi Virus Herpes. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2002. Pg. 190-9 9. Trozak DJ, Tennenhouse J, Russell JJ. Dermatology Skills for Primary Care. Totowa, New Jersey: Human Press; 2006. Pg. 335-44 10. Oxman, MN. Levin, MJ. Johnson, GR. & et.al. the New England Journal of Medicine:A Vaccine to Prevent Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia in Older Adults.June 2,2005;Vol.352:2271-84 11. Wolff K. Jhonson,RA. Fitzpatricks Color Atlas and Sypnosis of Clinical Dermatology. 6thed. New York:McGraw Hill;2009. Pg. 614,837-45 12. Gawkrodger D. Dermatology An Illustrated Color Text. 3rd ed. London: Churchill Livingstone;2003.Pg.51 13. Dworkin RH. Journal of Recommendations for the management of Herpes Zoster. United States: 2007. 14. Roxas M. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia; Diagnosis and Therapeutic Considerations. Alternative Medicine Review;2006. 11;102-11 15. Galluzi,KE. Management Strategies for Herpes Zoster: [cited]from website JAOA org

18 | P a g e