Patogenesis dan Patofisiologi Tonsilitis

Inhalation droplets

Viral infection Bacterial infection

Pelepasan exotoxin
Direct invasion Invasi ke dalam
ke dalam epithelium epitel mukosa

Infiltrasi pada lapisan epitel

Destruksi epitel
hiperemis
Rangsang respon imun edema
(antibody-mediated & cytotoxic immune response) exudat

Limfosit (MN) infiltrasi sel-sel radang PMN

Bercak2 menjd satu Detritus pada kriptus melebar >>

Tonsillitis lakunaris tonsillitis folikularis terbentuk pseudomembran

(etio : C. diphteriae)

Tonsilitis Akut Recurrent Acute Tonsilitis

Left untreated Faktor Predisposisi

- Rangsang menahun (rokok, makanan)
komplikasi - Pengaruh cuaca
- Pengobatan t. akut tidak adekuat
abses 2nd Strep damage - Hygiene mulut yang buruk
peritonsilar
(Quinsy) menyebar hematogen/ Tonsilitis Kronik
limfogen
iritasi Infeksi/radang berulang
m. pterygoideus - RHD
interna - Glomerulonefritis destruksi epitel dan jar. Limfoid
- Skin rash
trismus - Sinusitis proses penyembuhan  jar. parut
- Pneumonia
pengerutan  atrofi
Hipertrofi adenoid kronis
ruang antara klmpk melebar
- Obstr. ETinf. Telinga kronis  kripte melebar berisi detritus
- Obstr. Nasal drainage sinusitis proses berlanjut
- Sleep apnea menembus kapsul fibrous
- Snoring
- Bedwetting perlekatan dengan jar. sekitar
fossa tonsilaris

Infeksi kronis  limfogen pembesaran

kelenjar limf (limfonodi) submandibula
T.palatina  stratisfied squamous epithelium  maximize exposure jar thd surface
Ag dan harbor debris/bakteri  sering terinfeksi. Fascia pharyngobasilar 
membentuk kapsul fibrous melekatkan tonsil pada fossa tonsilaris
T.pharyngealis,lingualispseudostratified ciliated columnar epithelium(resp-type ep)