BAB I

PENDAHULUAN

Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang umum dan dapat terjadi
akibat banyak sebab yang membuat pemeriksaan harus dilakukan dengan lengkap.
Sakit kepala kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi,
namun dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis
servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi senditemporomandibular, hipertensi,
sinusitis, dan berbagai macam gangguan medis umum lainnya.1

Sakit kepala biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik. Prevalensi
sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45 juta orang
menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45 juta tersebut merupakan wanita. 75
% dari jumlah di atas adalah tipe tension headache.
Nyeri kepala adalah perasaan sakit atau nyeri, termasuk rasa tidak nyaman
yang menyerang daerah tengkorak (kepala) mulai dari kening kearah atas dan
belakang kepala. dan daerah wajah. IHS tahun 1988 menyatakan bahwa nyeri pada
wajah termasuk juga dalam sakit kepala. Kini penanganan akan sakit kepala sudah
memiliki standarisasi dari IHS untuk membedakan akan cluster headache, migrain,
tension headache dan dengan nyeri kepala lainnya.

1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Cephalgia

Cephalgia merupakan nyeri dikepala. Cepha berarti kepala dan
ischialgia artinya nyeri. Cephalgia atau nyeri kepala termasuk keluhan yang
umum dan dapat terjadi akibat banyak sebab. Sakit kepala adalah rasa sakit
atau tidak nyaman antara orbita dengankepala yang berasal dari struktur
sensitif terhadap rasa sakit. 1

2.2 Etiologi
Cephalgia atau nyeri kepala suatu gejala yang menjadi awal dari
berbagai macam penyakit. Cephalgia dapat disebabkan adanya kelainan organ-
organ dikepala, jaringan sistem persarafan dan pembuluh darah. Sakit kepala
kronik biasanya disebabkan oleh migraine, ketegangan, atau depresi, namun
dapat juga terkait dengan lesi intracranial, cedera kepala, dan spondilosis
servikal, penyakit gigi atau mata, disfungsi sendi temporomandibular,
hipertensi, sinusitis, trauma, perubahan lokasi (cuaca, tekanan) dan berbagai
macam gangguan medis umum lainnya. 7

2.3 Epidemiologi
Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi
penyakit, jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual
dan faktor genetik. Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang
(16,54%) atau 45 juta orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45
juta tersebut merupakan wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension
headacheyang berdampak pada menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja
sebanyak 62,7 %.Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12
tahun sedangkan pada wanita, migren sering terjadi pada usia besar dari 12
tahun. HIS juga mengemukakan cluster headache 80 ± 90 % terjadi pada pria
dan prevalensi sakit kepala akan meningkat setelah umur 15 tahun.5

2
2.4 Klasifikasi Cephalgia
Sakit kepala dapat diklasifikasikan menjadi sakit kepala primer, sakit
kepala sekunder, dan neuralgia kranial, nyeri fasial serta sakit kepala lainnya.
Sakit kepala primer dapat dibagi menjadi migraine, tension type headache,
cluster head ache dengan sefalgia trigeminal/autonomik, dan sakit kepala
primer lainnya. Sakit kepala sekunder dapat dibagi menjadi sakit kepala yang
disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, sakit kepala akibat
kelainan vaskular kranial dan servikal, sakit kepala yang bukan disebabkan
kelainan vaskular intrakranial, sakit kepala akibat adanya zat atau withdrawal,
sakit kepala akibat infeksi, sakit kepala akibat gangguan homeostasis, sakit
kepala atau nyeri pada wajah akibat kelainan kranium, leher,telinga, hidung,
dinud, gigi, mulut atau struktur lain di kepala dan wajah, sakit kepalaakibat
kelainan psikiatri.7

2.5 Patofisiologi Cephalgia

Beberapa mekanisme umum yang tampaknya bertanggung jawab
memicu nyeri kepala yaitu peregangan atau pergeseran pembuluh darah;
intrakranium atau ekstrakranium, traksi pembuluh darah, kontraksi otot kepala
dan leher (kerja berlebihan otot), peregangan periosteum (nyeri lokal),
degenerasi spina servikalis atas disertai kompresi pada akar nervus servikalis
(misalnya, arteritis vertebra servikalis), defisiensi enkefalin (peptida otak
mirip- opiat, bahan aktif pada endorfin).2

3
Cephalgia Primer
Nyeri kepala primer adalah nyeri kepala itu sendiri yang merupakan
penyakit utama atau nyeri kepala tanpa disertai adanya penyebab struktural-
organik. Menurut ICHD-2 nyeri kepala primer dibagi ke dalam 4 kelompok
besar yaitu :7
1) Migraine
2) Tension Type Headache
3) Cluster Headache dan Chronic Paroxysmal Hemicrania
4) Other primary headaches

1) Migren
Definisi

Menurut International Headache Society (IHS), migren adalah

nyerikepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4 ± 72 jam. Nyeri
biasanya unilateral,sifatnya berdenyut, intensitas nyerinya sedang sampai
berat dan diperhebat oleh aktivitas, dan dapat disertai mual muntah,
fotofobia dan fonofobia.3

Etiologi dan Faktor Resiko Migren

Etiologi migren yaitu perubahan hormon (65,1%), penurunan
konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi,
makanan (26,9%), vasodilator (histamin seperti pada anggur merah,
natriumnitrat), vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju, coklat, kafein),
zat tambahan padamakanan (MSG), stress (79,7%), rangsangan sensorik
seperti sinar yang terang menyilaukan(38,1%) dan bau yang menyengat
baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan, faktor fisik seperti
aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitasseksual) dan perubahan pola tidur,
perubahan lingkungan (53,2%), alcohol (37,8%), merokok (35,7%).Faktor
resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga,wanita, dan
usia muda. 3

4
Epidemiologi Migren
Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan
75% diantaranya adalah wanita. Migren dapat terjadi pada semua usia
tetapi biasanyamuncul pada usia 10 ± 40 tahun dan angka kejadiannya
menurun setelah usia 50 tahun. Migren tanpa aura lebih sering
dibandingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1.4

Klasifikasi Migren

Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura, tanpa

aura,dan migren kronik (transformed). Migren dengan aura adalah migren
dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi
serebral korteks dan atau tanpadisfungsi batang otak, paling tidak ada satu
aura yang terbentuk berangsur ± angsur lebih dari 4 menit, aura tidak
bertahan lebih dari 60 menit, dan sakit kepala mengikuti aura dalam
interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. Migren tanpa aura
adalahmigren tanpa disertai aura klasik, biasanya bilateral dan terkena pada
periorbital. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya
dapat berubah berbulan- bulan sampai bertahun- tahun dan berkembang
menjadi sindrom nyerikepala kronik dengan nyeri setiap hari.4

Patofisiologi Migren
Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.
Teorivaskular, adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh
darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai
pada korteks visual danmenyebar ke depan. Penyebaran frontal berlanjut
dan menyebabkan fase nyerikepala dimulai.
Teoricortical spread depression,dimana pada orang migrain
nilaiambang saraf menurun sehingga mudah terjadi eksitasi neuron lalu
berlaku short-lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating
depression (penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan

5
terjadinya periode depresi neuron yangmemanjang. Selanjutnya, akan
terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika
melewati korteks serebri.Teori Neovaskular (trigeminovascular), adanya
vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung
saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP
(calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel
mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi
sehingga menimbulkan inflamasi neuron. CGRP juga bekerja padaarteri
serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran
darah.Selain itu, CGRP akan bekerja pada post junctional site second order
neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.4
Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan mengaktifkan
lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu,
sistem ini jugamengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi
peningkatan kadar serotonin.Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin
akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan
aliran darah di otak. Penurunan aliran darah diotak akan merangsang
serabut saraf trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat
terjadi aura. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka
akanmenyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial
yang akanmenyebabkan nyeri kepala pada migrain.4

Diagnosa Migren
Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-
tandakhas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura
mensyaratkan bahwaharus terdapat paling tidak tiga dari empat
karakteristik berikut, yaitu migren dengansatu atau lebih aura reversibel
yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks danatau tanpa disfungsi
batang otak, paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur
lebih dari 4 menit, aura tidak bertahan lebih dari 60 menit, sakit kepala
mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit.5

6
 Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan
bahwaharus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur
hidup yangmemenuhi kriteria berikut :
a. Berlangsung 4 ± 72 jam
b. Paling sedikit memenuhi dua dari:
1. unilateral
2. Sensasi berdenyut
3. Intensitas sedang berat
4. Diperburuk oleh aktifitas
5. Bisa terjadi mual muntah, fotofobia dan fonofobia.
Sedangkan menurut Konsensus nasional IV, Kelompok studi Nyeri
Kepala , Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSI) tahun
2013, ktriteria diagnostic migrain tanpa aura :

A. Sekurang-kurangnya nyeri kepal berlangsung 4- 72 jam (belum

diobati atau tidak berhasil diobati)
B. Nyeri kepla memiliki sedikitnya dua diantar karakteristik berikut :
1. Lokasi Unilateral
2. Kualitas berdenyut
3. Intensitas nyeri sedang atau berat
4. Keadaan diperberat oleh aktifitas fisik atau diluar
kebiasaan aktivitas rutin (seperti berjalan atau naik
tangga)
C. Selama nyeri kepala disertai salah satu dibawah ini :
1. Nausea atau muntah
2. Fotofobia dan fonofobia
D. Tidak berkaitan dengan penyakit lain10

7
Pemeriksaan Penunjang Migren

Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain (jika ada indikasi)

adalah pencitraan (CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.

Diferensial diagnosa Migren

Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus,
aneurismaserebri, glioblastoma, ensefalitis, meningitis, meningioma,
sindrom lupus eritematosus, poliarteritis nodosa, dan cluster headache.5

Terapi Migren
Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan
fisiologis, mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial, menghambat aksi
media humoral (misalnya serotonin dan histamin), dan mencegah
vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak.
Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat, secara subkutan atau IM
diberikan sebanyak 0,25-0,5 mg. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam.
Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri
timbul. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Dosis untuk pemberian
nasal adalah 0,5 mg (sekali semprot). Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4
semprotan).
Kontraindikasi adalah sepsis, penyakit pembuluh darah, trombofebilitis,
wanita haid, hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. Pada wanita
hamil, haid atau sedang menggunakan pilanti hamil berikan pethidin 50 mg
IM. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5
kali 0,5 mg sehari. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain. Terapi
profilaksis menggunakan metilgliserid malead, siproheptidin hidroklorida,
pizotifen, dan propranolol. Selain menggunakan obat ± obatan, migren
dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab, manajemen lingkungan,
memperkirakan siklus menstruasi, yoga, meditasi, dan hipnotis.5

8
 Komplikasi Migren
Komplikasi Migren adalah rebound headache, nyeri kepala yang
disebabkan oleh penggunaan obat ± obatan analgesia seperti aspirin,
asetaminofen, dll yang berlebihan.5
Status Migren, yaitu nyeri kepala yang lebih dari 72 jam walaupun
telah diobati sebagaimana mestinya. Dan meminum obat analgetik yang
berlebihan. Algoritma Tatalaksana Status Migren adalah sebagai berikut.

Status Migren

Jika obat bebas Jika obat anti migren gagal jika

gagal/tidak terobati muntah sehingga dehidrasi

Muntah (-) Muntah (+) Masuk RS

Terapi secara oral, nasal,

Kontrol, injeksi Rehidrasi, kontrol muntah
rektal, SC, DHE
metoclopramide/ rektal dengan injeksi
injeksi/intranasal (jika terapi
atau injeksi phenothiazine phenothiazine/metoclopramide
kontra indikasi po, rektal
dan injeksi/nasal/rektal
atau injeksi phenothiazine/
triptan atau injeksi narkotik
metoclopramide)
jika diatas gagal

Pencegahan Migren
Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik, tidur
cukup, mengatasi hipertensi, menggunakan kacamata hitam untuk
menghindari cahayamatahari, mengurangi makanan (seperti keju, coklat,
alkohol, dll.), makan teratur, dan menghindari stress.5

2) Tension Type Headche (TTH)

Tension type headache merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala
akibat kontraksi terus menerus otot- otot kepala dan tengkuk (M.splenius

9
kapitis, M.temporalis, M.masseter, M.sternokleidomastoid, M.trapezius,
M.servikalis posterior, dan M.levator scapula) 6

Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headache(TTH) adalah stress, depresi, bekerja dalam
posisi yang menetap dalam waktu lama, kelelahan mata, kontraksi otot
yang berlebihan, berkurangnya aliran darah, dan
ketidakseimbanganneurotransmitter seperti dopamin, serotonin,
noerpinefrin, dan enkephalin.6

Epidemiologi Tension Type Headache (TTH)

TTH terjadi 78% sepanjang hidup dimana Tension Type Headache
episodik terjadi 63% dan Tension Type Headache kronik terjadi 3%.
Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita
yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56%. Biasanya mengenai
umur 20 ± 40 tahun.7

Klasifikasi Tension Type Headache (TTH)

Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan Tension
Type Headache kronik.Tension Type Headache episodik, apabila frekuensi
serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Tension Type Headache
episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit ± 7 hari. Tension
Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15
hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan.6

Patofisiologi Tension Type Headache (TTH)

Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. Pada beberapa literatur
dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan
denganterjadinya TTH sebagai berikut, yaitu: (1) disfungsi sistem saraf

10
pusat yang lebih berperandaripada sistem saraf perifer dimana disfungsi
sistem saraf perifer lebih mengarah pada ETTH sedangkan disfungsi sistem
saraf pusat mengarah kepada CTTH, (2) disfungsi saraf perifer meliputi
kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot,
transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis
yang akan mensensitasi second order neuron.(3) Pada nukleus trigeminal
dan kornu dorsalis (aktivasi molekul NO) sehingga meningkatkan input
nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi
mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Hal
ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial,
(4) hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal,
talamus, dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal
(limbik) terhadap nosiseptif. Nilai ambang deteksi nyeri (tekanan, elektrik,
dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Selain itu,terdapat
juga penurunan supraspinal decending paininhibit activity, (5) kelainan
fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan
interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri, (6) terdapat
hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan
hipotalamus dengan terjadinya TTH. Defisiensi kadar serotonin dan
noradrenalin di otak, dan juga abnormal serotonin platelet. Penurunan beta
endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan
maseter, (7) faktor psikogenik (stres mental) dan keadaan non-
physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang
akan menstimulasi perifer danaktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal
lalu modulasi nyeri sentral. Depresi dan ansietas akan meningkatkan
frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur
transmisi nyeri, (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada
kornu dorsalis. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit
kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu (1) adanya
stress fisik (kelelahan)akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi
sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu

11
keseimbangan asam basa dalam darah. Hal ini akan menyebabkan
terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium
masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan
sehingga terjadilah nyeri kepala. (2) stress mengaktifasi saraf simpatis
sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan
mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan
menghasilkan neuropeptida (substansi P). Neuropeptida ini akan
merangsang ganglion trigeminus (pons). (3) stress dapat dibagi menjadi 3
tahap yaitu alarm reaction, stage of resistance, dan stage of exhausted.6
Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang
akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah
metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan
penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan
enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.
Stage of resistance, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron, dimana aldosteron
akan menjaga simpanan ion kalium.
Stage of exhausted, dimana sumber energi yang digunakan berasal dari
protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. Deplesi
ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf.6

Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Tension Type Headacheharus memenuhi syarat yaitu sekurang-
kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)
intensitas ringan-sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas.
Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia
dan fonofobia. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang-berat,
tumpul seperti ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih
hebat pada daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi
spontan, memburuk oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas,

12
gangguan konsentrasi, kadang vertigo, danrasa tidak nyaman pada bagian
leher, rahang serta temporomandibular.6

Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH)

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat
dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH
biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CT scan
kepala maupun MRI.6

Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH)

Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-
artrosis deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca
punksi lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit
kepala pada arteritistemporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial,
sakit kepala pada penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.6
Terapi Tension Type Headache (TTH)
Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. Pasien harus dibimbing
untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest
,massage, dan atau latihan biofeedback. Pengobatan farmakologi adalah
simpel analgesia dan atau muclesrelaxants. Ibuprofen dan naproxen sodium
merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Jika pengobatan
simpel analgesia (asetaminofen, aspirin, ibuprofen, dll.) gagal maka dapat
ditambah butalbital dan kafein (dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal)
yang akan menambah efektifitas pengobatan.6
Menurut consensus IX PERDOSSI , terapi farmakologis pada TTH 10
I.1 Pada serangan akut tidak boleh lebih dari 2 minggu
1. Analgetik: Aspirin 1000 mg/hari, Acetaminofen 1000
mg/hari, NSAID ( Naproxen 660-750 mg/hari,
Ketoprofen 25-50 mg/hari, Tolfenamic 200-400 mg/hari,
Asam mefenamat, Fenoprofen, Ibuprofen 800 mg/hari,
diklofenak 50-100 mg/hari) Pemberian analgetik dalam

13
 waktu lama dapat menyebabkan iritasi Gastrointestinal,
Penyakit ginjal dan hati, serta gangguan fungsi platelet.
2. Kafein (Analgetik Adjuvant) 65 mg
3. Kombinasi 325 aspirin , acetaminophen + 40 mg
kafein.
I.2 Pada type kronis

1. Antidepresan

Jenis trisiklik : amitryptilin , sebagai obat teurapetik

maupun penceggahan TTH.
2. Anti anxietas

Baik pada pengobatan kronis dan preventif terutama

pada penderita dengan komorbid anxietas. Golongan
yang sering dipakai benzodiazepine dan butalbital ,
namun obat ini bersifat adikktif. 10

Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH)

TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi
tidak membahayakan. Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun
dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika
penyebab TTH berupa pengaruh psikis. Nyeri kepala ini dapat sembuh
dengan terapi obat berupa analgesia. TTH biasanya mudah diobati sendiri.
Progonis penyakit ini baik, dan dengan penatalaksanaan yang baik maka >
90% pasien dapat disembuhkan. Komplikasi TTH adalah rebound
headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan
analgesia seperti aspirin, asetaminofen, dan lain-lain yang berlebihan.6

Pencegahan Tension Type Headache (TTH)

Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress
denganolahraga teratur, istirahat yang cukup, relaksasi otot (massage, yoga,
stretching), meditasi, dan biofeedback. Jika penyebabnya adalah

14
 kecemasan atau depresi makadapat dilakukanbehavioral therapy.Selain itu,
TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur
dan mengkonsumsi makanan yang sehat.6

3) Cluster Headache
Definisi
Nyeri kepala klaster (cluster headache) merupakan nyeri kepala vaskular
yang juga dikenal sebagai nyeri kepala Horton, sfenopalatina neuralgia,
nyeri kepala histamine, sindrom Bing, erythrosophalgia, neuralgia
migrenosa, atau migren merah (red migraine) karena pada waktu
seranganakan tampak merah pada sisi wajah yang mengalami nyeri.6

Epidemiologi
Cluster headache adalah penyakit yang langka. Dibandingkan dengan
migren, cluster headache 100 kali lebih lebih jarang ditemui. Di Perancis
prevalensinya tidak diketahui dengan pasti, diperkirakan sekitar 1/10.000
penduduk, berdasarkan penelitian yang dilakukan di negara lainnya.
Serangan pertama muncul antara usia 10 sampai 30 tahun pada 2/3 total
seluruh pasien. Namun kisaran usia 1 sampai 73 tahun pernah dilaporkan.
Cluster headache sering didapatkan terutama pada dewasa muda, laki-laki,
dengan rasio jenis kelamin laki-laki dan wanita 4:1. Serangan terjadi pada
waktu-waktu tertentu, biasanya dini hari menjelang pagi yang akan
membangunkan penderita dari tidurnya.6

Etiologi cluster headache

Etiologi cluster headache adalah sebagai b erikut:6
 Penekanan pada nervus trigeminal (nervus V) akibat dilatasi
pembuluh darah sekitar.
 Pembengkakan dinding arteri carotis interna.
 Pelepasan histamin
 Letupan paroxysmal parasimpatis.

15
 Abnormalitas hipotalamus.
 Penurunan kadar oksigen.
Positron emision tomografi (PET) scanning dan Magnetic resonance
imaging (MRI) membantu untuk memperjelas penyebab cluster headache
yangmasih kurang dipahami. Patofisiologi dasar dalam hipotalamus gray
matter.Pada beberapa keluarga, suatu gen autosom dominan mungkin
terlibat, tipe alel-alel sensitif aktivitas kalsium channel atau nitrit oksida
masih belum teridentifikasi.
Vasodilatasi arteri karotis dan arteri oftalmika dan peningkatan sensitivitas
terhadap rangsangan vasodilator dapat dipicu oleh refleks parasimpatetik
trigeminus. Variasi abnormal denyut jantung dan peningkatanlipolisis
nokturnal selama serangan dan selama remisi memperkuat teori
abnormalitas fungsi otonom dengan peningkatan fungsi parasimpatis dan
penurunan fungsi simpatis. Serangan sering dimulai saat tidur, yang
melibatkan gangguan irama sirkadian. Peningkatan insidensi sleep apneu
pada pasien- pasien dengan cluster headache menunjukan periode
oksigenasi pada jaringanvital berkurang yang dapat memicu suatu
serangan.6

Patofisiologi
Patofisiologi cluster headache masih belum diketahui dengan jelas akan
tetapi teori yang masih banyak dianut sampai saat ini antara lain: Cluster
headache, timbul karena vasodilatasi pada salah satu cabang arteri karotis
eksterna yang diperantarai oleh histamine intrinsic (TeoriHorton).
Serangancluster headache merupakan suatu gangguan kondisi fisiologis
otak dan struktur yang berkaitan dengannya, yang ditandai oleh disfungsi
hipotalamus yang menyebabkan kelainan kronobiologis dan fungsi
otonom. Hal ini menimbulkan defisiensi autoregulasi dari vasomotor dan
gangguan respon kemoreseptor pada korpus karotikus terhadap kadar
oksigen yang turun. Pada kondisi ini, serangan dapat dipicu oleh kadar
oksigen yang terus menurun. Batang otak yang terlibat adalah setinggi

16
 pons dan medulla oblongata serta nervus V, VII,IX, dan X. Perubahan
pembuluh darah diperantarai oleh beberapa macam neuropeptida
(substansi P, dll) terutama pada sinus kavernosus (teoriLee Kudrow)5

Diagnosis
Diagnosis nyeri kepala klaster menggunakan kriteria oleh International
Headache Society (IHS) adalah sebagai berikut:8,9,10
a. Paling sedikit 5 kali serangan dengan kriteria seperti di bawah
b. Berat atau sangat berat unilateral orbital, supraorbital, dan atau nyeri
temporal selama 15-180 menit bila tidak di tatalaksana.
c. Sakit kepala disertai satu dari kriteria dibawah ini :
1. Injeksi konjungtiva ipsilateral dan atau lakriimasi
2. Kongesti nasal ipsilateral dan atau rhinorrhea
3. Edema kelopak mata ipsilateral
4. Berkeringat pada bagian dahi dan wajah ipsilateral
5. Miosis dan atau ptosis ipsilateral
6. Kesadaran gelisah atau agitasi
d. Serangan mempunyai frekuensi 1 kali hingga 8 kali perhari
e. Tidak berhubungan dengan kelainan yang lain.
American Headache Society menerbitkan kriteria baru untuk mendiagnosa
cluster headache. Untuk memenuhi kriteria diagnosis tersebut, pasien
setidaknya harus mengalami sekurang-kurangnya lima serangan nyeri
kepala yang terjadi setiap hari selama delapan hari, yang bukandisebabkan
oleh gangguan lainnya.
Selain itu, nyeri kepala yang terjadi parahatau sangat parah pada orbita
unilateral, supraorbital atau temporal, dan nyeri berlansung antara 18 sampai
150 menit jika tidak diobati, dan disertai satu atau lebih gejala-gejala berikut
ini: injeksi konjungtiva atau lakrimasi ipsilateral, hidung tersumbat atau
rinore ipsilateral, edema kelopak mata ipsilateral, wajah dan dahi

17
berkeringat ipsilateral, ptosis atau miosis ipsilateral, atau kesadaran gelisah
atau agitasi.
Cluster headache episodik didefinisikan sebagai setidak-tidaknya terdapat
dua periode cluster yang berlangsung tujuh sampai 365 hari dan dipisahkan
periode remisi bebas nyeri selama satu bulan atau lebih. Sedangkan cluster
headache kronis adalah serangan yang kambuh lebih dari satu tahuun
periode remisi atau dengan periode remisi yang berlangsung kurang dari
satu bulan.6

Penatalaksanaan Cluster headache

Serangan cluster headache biasanya singkat, dari 30 sampai 180 menit
sering memberat secara cepat, sehingga membutuhkan pengobatan awal
yang cepat. Berikan oksigen inhalasi dengan kadar 100% sebanyak 10-12
liter/menit.
Triptan: Sumatriptan 20 mg intranasal efektif pada pengobatan akut cluster
headache. Dihidroergotamin 1 mg intarmuskular efektif pada pengobatan
akut cluster headache. Lidokain: tetes hidung topikal lidokain dapat
digunakan untuk mengobati serangan akut cluster headache. Pasien tidur
telentang dengan kepala dimiringkan ke belakang ke arah lantai 30° dan
beralih ke sisi sakit kepala. Tetes nasal dapat digunakan dan dosisnya 1
mllidokain 4% yang dapat diulang setekah 15 menit.7,10

Pencegahan Cluster headache

Pilihan pengobatan pencegahan pada cluster headache ditentukan oleh
lamanya serangan, bukan oleh jenis episodik atau kronis. Preventif dianggap
jangka pendek, atau jangka panjang, berdasarkan pada seberapa cepat
efeknya dan berapa lama dapat digunakan dengan aman. Banyak ahli
sekarang ini mengajukan verapamil sebagai pilihan pengobatan lini pertama,
walaupun pada beberapa pasien dengan serangan yang singkat hanya perlu
kortikosteroid oralatau injeksi nervus oksipital mungkin lebih tepat.

18
 Verapamil lebih efektif dibandingkan dengan placebo dan lebih baik
dibandingkan dengan lithium. Praktek klinis jelas mendukung penggunaan
dosis verapamil yang relatif lebih tinggi pada cluster headache.
Kortikosteroid dalam bentuk prednison 1 mg/kg sampai 60 mg selama
empat hari yang diturunkan bertahap selama tiga minggu diterima sebagai
pendekatan pengobatan perventif jangka pendek. Pengobatan ini sering
menghentikan periode cluster, dan digunakan tidak lebih dari sekali setahun.
Topiramat digunakan untuk mencegah serangan cluster headache. Dosis
biasanya adalah 100-200 mg perhari, dengan efek samping yang
samaseperti penggunaannya pada migraine.
Melatonin dapat membantu cluster headache sebagai preventif dansalah satu
penelitian terkontrol menunjukan lebih baik dibandingkan placebo. Dosis
biasa yang digunakan adalah 9 mg perhari.Obat-obat pencegahan lainnya
termasuk gabapentin (sampai 3600 perhari).7

4). Nyeri Kepala Primer Lainnya10

Nyeri kepala primer lainnya dapat dibagi menjadi
4.1 Primary Stabbing Headache
Merupakan sakit kepala seperti ditusuk-tusuk timbul
spontan, sepintas, terlokalisasi, tanpa didasari penyakit organic
atau gangguan saraf otak. Terapi pencegahan menggunakan
indometasin 25-150 mg secara teratur, dan bila intoleran
terhadap indometasin dapat diberikan COX-2 inhibitor,
melatonin, gabapentin.

4.2 Primary Cough Headache

Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh batuk atau
mengejan, tanpa dijumpai gangguan intracranial. Terapi
pencegahan menggunakan indometasin 25-150 mg/hari,
naproxen, propanolol.
4.3 Primary Exertional Headache

19
 Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas
fisik. Terapi abortif menggunakan indometasin atau aspirin,
pencegahan ergotamine tartat, metisergin atau propanolol yng
dapat diminum sebelum aktifitas. Pemanasan sebelum olahraga
atau latihan bertahap dan progresif.
4.4 Nyeri kepala primer yang berhubungan dengan aktifitas sexual
Merupakan nyeri kepala yang dicetuskan oleh aktifitas
sexual yang diawali dengan nyeri tumpu bilateral saat terjadi
peningkatan kenikmatan sexual dan mendadak intensitas nyeri
meningkat saat orgasme tanpa dijumpai gangguan intracranial,
dapat dibagi menjadi dua yaitu :
4.4.1 Nyeri kepala pre orgasmic
4.4.2 Nyeri kepala orgasmic
Terapi dapat diberikan analgesic spesifik (ergotamine,
triptan), NSAID diminum sebelum melakukan aktifitas sexual,
propanolol dan diltiazem juga sangat baik diberikan karena
dapat menurunkan hipertensi yang sering menjadi komorbiditas.
Atau nyeri kepala dapat diredakan dengan menghentikan
aktifitas sexual sebelum orgasme tercapai atau lebih pasif saat
berhubungan sexual.
4.5 Hypnic Headache
Merupakan nyeri kepala yang bersifat tumpul dan selalu
menyebabkan pasien terbangun dari tidurnya
Terapi dapat diberikan kafein 50-60 mg sebelum tidur,
litium karbonat 300-600 mg, alternative lain dapat diberikan
indometasin, flunarizin, atenolol, verapamil, prednisone,
gabapentin.
4.6 Primary thunderclap headache
Merupakan nyeri kepala yang memiliki internsitas nyeri
yang sangat hebat, timbul mendadak dan menyerupai rupture
aneurisma serebral. Terapi yang dapat diberikan kortikosteroid ,

20
 hindari vasokonstriktor seperti triptan , ergot, dan kokain. Untuk
preventif dapat nimodipin selama 2-3 bulan.
4.7 Hemikrania kontinua
Merupakan nyeri kepala unilateral yang selalu persisten
dn responsive terhadap indometasin. Nyeri kepala akan hilang
jika diberikan indometasin 50-100 mg IM , reda dalam 2 jam.
Dosis efektif 25-300 mg.
4.8 New daily persistent headache
Merupakan nyeri kepala yang dirasakan sepanjang hari
tanpa mereda sejak awal serangan (pada umumnya dalam 3
hari) . Nyerinya khas bersifat bilateral, seperti ditekan atau ketat
dengan intensitas nyeri derajat ringan sampai sedang. Dapat
dijumpai fotofobia, fonofobia, atau nausea ringan.Terapi dapat
diberikan analgetika minimal, dapat pula diberi pencegahan
migren kronis , dan blok saraf N.Oksipitalis magnus.

Gambar. Gambaran Karakteristik Cephalgia

21
Tabel 1. Karakteristik Cephalgia
Cephalgia Sifat Lokasi Lama Frekuensi Gejala ikutan
nyeri

Migren Berdenyut Unilateral/bilateral 4-72 Sporadik, < Mual muntah ,

tanpa jam 5 serangan fotofobia,fonofobia
aura nyeri

Migren Berdenyut Unilateral < 60 Sporadik, 2 Gangguan visual,

dengan menit serangan gangguan sensorik,
aura didahului gangguan bicara
gejala
neurologi
fokal 5-20
menit

Tension Tumpul, Bilateral 30’ -7 Terus Depresi ansietas

Tipe tekan hari menerus stress
Headache diikat

Cluster Tajam, Unilateral orbita, 15-180 Periodik 1 x Lakrimasi

Headache menusuk supraorbital menit tiap 2 hari – ipsilateral.,
8x perhari rhinorrhoea
ipsilatral,
miosis/ptosis
ipsilatral, dahi &
wajah berkeringat

Neuralgia Ditusuk- Dermatom saraf V 15-60 Beberapa Zona pemicu nyeri

trigeminus tusuk detik kali sehari

22
2.7 ALGORITMA DIAGNOSIS NYERI KEPALA

23
24
Tabel Red Flag Cephalgia

Possible
Red Flag Consider Investigation

Sudden Onset Headache SAH, Bleed into a mass Neuroimaging

AV Malformaion, Mass
lesion Lumbal Pucture

(especially posterior fossa)

Worsening Pattern Headache Mass Lesion, SDH Neuroimaging

Medical Overuse

Headache with systemic

illness Meningitis, Encephalitis Neuroimaging

Lyme Disease,Collagen Lumbal Pucture

Vascular disease, systemic Blood Test

Infection

Mass Lesion, AV
Focal Neurological signs other Malformation Neuroimaging

than typical visual or

sensorial Collagen Vascular Disease Collagen Vascular

Aura Evaluation

Papiloedema Mass Lesion, Pseudotumor Neuroimaging

Encephalitis, Meningitis Lumbal Pucture

25
 BAB III
PENUTUP

Cephalgia atau sakit kepala merupakan suatu gejala yang sering dikeluhkan.
Cephalgia bukan sebuah diagnosis suatu penyakit. Perbedaan gejala, onset, dan nyeri
pada cephalgia berbeda-beda, maka harus lebih teliti untuk melakukan anamnesis dan
pemeriksaan. Cephalgia harus diklasifikasikan secara cermat untuk mengetahui
penyebabnya. Cephalgia biasa disebabkan gaya hidup, kondisi penyakit, jenis kelamin,
umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Baehr, M dan M. Frostcher. Diagnosis Topik Neurologi Duus : Anatomi,

Fisiologi, Tanda, Gejala. EGC : Jakarta, 2010.

2. Bigal ME, Lipton R. Headache : classification in Section 6 :Headache and

fascial pain Chapter 54 McMahon ebook p.1-13.

3. Cephalalgia an international journal of headache, the international

classification of headache disorder 2nd edition. International Headache Society
2004, vol 24, sup 1. United Kingdom: Blackwell Publishing 2004.

4. Chawla J. Migraine Headache: Differential Diagnoses & Workup. Diunduh

dari : http://emedicine.medscape.com/article/1142556-diagnosis.

5. Ginsberg, Lionel. Lectures notes Neurologi. Ed. Ke -8. Erlangga : Jakarta,

2008. Stephen D, Silberstein. Wolff’s headache and Other Head Ache.London :
Oxford University Press.2001

6. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Ed. Ke-2. FKUGM : Yogyakarta, 2009.

7. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache

Disorders). Diunduh dari http://hisclassification.org/_downloads/mixed/ICHD-
IIR1final.doc

8. Lindsay, Kenneth W,dkk. Headache Neurology and Neurosurgery Illustrated.

London: Churchill Livingstone.2004.66-72.ISH Classification ICHD II (
International Classification of Headache Disorders) available at : http://ihs-
classification.org/_downloads/mixed/ICHD-IIR1final.doc

9. Patestas, Maria A. dan Leslie P.Gartner.Cerebrum.A Textbook of

Neuroanatomy. United Kingdom: Blackwell.2006.69-70.Price, Sylvia dan
Lorraine M.

10. Sjahrir Hasan, dkk. Konsensus Nasional IV Diagnostik dan penatalaksanaan

Nyeri Kepala 2013. Surabaya : Airlangga University Press.2013

27