LAPORAN PENDAHULUAN

CA BRONCHO

A. Definisi
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran nafas.Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden
kanker paru secara progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur
rata-rata manusia serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena
memang karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit
paru).
Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal
dari saluran napas. ( Hood Al sagaff, dkk ).
Kanker paru adalah tumor berbahaya yang tumbuh diparu, sebagian besar kanker
paru berasal dari sel-sel didalam paru tapi dapat juga berasal dari bagian tubuh lain
yang terkena kanker. ( Zerich 150105 Weblog, by Erich )
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru dapat berupa metastasis atau
lesi primer. Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis
pada kolon dan ginjal merupakan tumor ganas yang paling sering ditemukan di
klinik, keduanya dapat menyebabkan tumor paru. Metastasis tumor paru sering
ditemukan terlebih dahulu sebelum lesi primernya diketahui. Hal yang berbahaya
adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui selama hidup
klien (Muttaqin, 2011).

B. Etiologi
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma
bronkogenik masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka
panjang dari bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa
mengesampingkan kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun
suku bangsa/ras serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang
banyak disorot adalah rokok.
1. Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium
210 dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan
resiko terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi
dibanding dengan bukan perokok.
Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:
a. 1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
b. 20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
c. 40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
2. Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian
industri bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4
kali populasi pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya
setalah 15-20 tahun.
3. Pengaruh Penyakit Lain
Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-
karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.
4. Pengaruh Genetik dan Status imunologis
Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan
yang terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat
bahwa karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini
condong bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon
Hidroksilase (AHH). Status immonologis penderita yang dipantau dari
cellular mediated menunjukan adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel,
stadia penyakit, tanggapan terhadap pengobatan serta prognosis. Penderita
 yang energi umumnya tidak memberikan tanggapan terhadap pengobatan dan
lebih cepat meninggal.

C. Klasifikasi
Karsinoma Bronkogenik.
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa).
Kanker ini berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas
mendahului timbulnya tumor.Terletak sentral sekitar hilus, dan menonjol
kedalam bronki besar.Diameter tumor jarang melampaui beberapa
centimeter dan cenderung menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus,
dinding dada dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil.
Biasanya terletak ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini
timbul dari sel – sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel
bronkus.Terbentuk dari sel – sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat dan
sitoplasma sedikit.Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus,
demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ – organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan dapat
mengandung mukus.Kebanyakan timbul di bagian perifer segmen bronkus
dan kadang – kadang dapat dikaitkan dengan jaringan parut local pada paru
– paru dan fibrosis interstisial kronik.Lesi seringkali meluas melalui
pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala – gejala sampai terjadinya metastasis yang jauh.
d. Karsinoma sel besar.
Merupakan sel – sel ganas yang besar dan berdiferensiasi sangat buruk
dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam – macam.Sel – sel
ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat
dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat – tempat yang jauh.
 e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
f. Lain – lain.
1) Tumor karsinoid (adenoma bronkus).
2) Tumor kelenjar bronchial.
3) Tumor papilaris dari epitel permukaan.
4) Tumor campuran dan Karsinosarkoma.
5) Sarkoma.
6) Tak terklasifikasi
7) Mesotelioma.
8) Melanoma.

D. Manifestasi klinis
1. Gejala Awal
Stridor lokal dan dipnea ringan yang mungkin disebabkan oleh obstruksi
bronkus
2. Gejala Umum
a. Batuk
Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh tumor.batuk mulai
sebagai batuk kering tanpa membentuk sputum.tetapi berkembang
sampai titik dimana dibentuk sputum yang kental dan porulen dalam
berrespon terhadap infeksi skunder
b. Hipotesis
Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan tumor yang
mengalami ulserasi.
c. Anoreksia
yaitu lelah dan kurangnya berat badan.
E. Pathway

F. Patofisiologi
Asap rokok mengandung 60 macam karsinogen (termasuk benzen,
nitrosamin [NNK], dan oksidan) yang dapat menyebabkan mutasi DNA.
Dikemukakan bahwa kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki
kemampuan metabolisme untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
Tumor paru terjadi dari banyak pajanan karsinogen dan bukan karena satu
 kejadian pencetus (serangan berulang); diperkirakan bahwa perlu antara 10
sampai 20 mutasi genetika untuk menciptakan sebuah tumor. Beberapa mutasi
yang lebih sering yang telah teridentifikasi meliputi : Penghilangan lengan
pendek kromosom, Aktivasi onkogen, Inaktivasi gen supresor tumor.Dalam
bronkus yang terpajan karsinogen, sel-sel diplastik menjadi karsinoma in situ,
kemudian karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker memproduksi faktor
pertumbuhan autokrin (mis, faktor pertumbuhan epitel, faktor pertumbuhan
jaringan, peptida pelepas gastrin, faktor pertumbuhan menyerupai insulin)
yang mendorong pertumbuhan tumor.Tipe kanker paru bergantung pada sel
asal yaitu :
Karsinoma paru non small cell (NSCLC)
1. Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan
lokasinya sering kali perifer;bermetastasis sejak dini
2. Tipe kanker paru tersering, terutama pada wanita
3. Meliputi karsinoma bronkiolar-alveolar yang muncul dari bronkiolus
terkecil dan septum alveolus;sering tampak sebagai infiltrat dan bukan
massa pada foto rontgen, tidak berhubungan dengan merokok.
Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi
sentral;sering menyebabkan kanker okulta dan bermetastasis dengan
lambat.Sel besar (large cell) kemungkinan berasal dari adenokarsinoma
maupun skuamosa, tetapi kanker jenis ini sangat anaplastik (tumbuh tanpa
bentuk atau struktur) sehingga asal selnya tidak bisa teridentifikasi;tumor
agresif dengan metastasis awal.
Karsinoma sel kecil small cell (SCLS) muncul dari sel neuro endokrin di
dalam bronkus;tumor ini merupakan tumor yang sangat agresif dan
biasanya sudah bermetastasis saat terdiagnosa (Brashers, 2012).

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
1) Massa Radiopaque di paru
 2) Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
3) Pneumonia
4) Pembesaran Kelenjar Hilar
5) Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior
pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
6) Kelainan pada pleura
7) Kelainan tulang
b. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah
obstruksi stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.
c. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl.
Dihangatkan sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan
aspirasi bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di
New York adalah sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan
dahulu, lalu penderita disuruh batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera
difiksasi, kesemuanya ini dilakukan pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya
pada pagi hari.
d. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan
bronkial, kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi (
serat optik ) adalah :
1. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
2. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
3. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
4. Menilai keberhasilan terapi.
5. Menentukan operbilitas kanker paru.
 e. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus
transbronkial ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa
jaringan kelenjar regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Nonbedah
a. Terapi Oksigen
Jika terjadi hipoksemia perawat dapat memberikan oksigen via
masker/ nasal kanula sesuai dengan permintaan.
b. Terapi Obat
Jika klien mengalami bronkospasme dokter dapat memberikan obat
golongan bronkodilator (seperti pada klien asma)dan kartikosterid
untuk mengurangi bronkospasme,inflamasi dan edema.
c. Kemoterapi
kemoterapi merupakan pilihan pengobatan pada klien dengan kanker
paru,terutama pada small cell ling cancer karena metastasis.kemoterapi
dapat juga digunakan bersamaan dengan terapi bedah. Obat-obat
kemoterapi yang biasanya diberikan untuk menangani
kanker,tumor,termasuk kombinasi dari obat-obat tersebut.
· Cyclophosphamide,deoxorubicin,methotrexate,dan procarbazine
· Etoposidedan cisplatin
· Mitomycin,vinblastine,dan cisplatin.
d. Imunoterapi
Banyak klien kanker paru mengalami gangguan imun. Obat
imunoterapi (cytokin) biasa di berikan.
e. Terapi Radiasi
Terapi dilakukan dengan indikasi sebagai berikut :
· Klien tumor paru yang operable tetapi risiko jika dilakukan
pembedahan
 · Klien adenokarsinoma / sel skuomosa inoperable yang mengalami
pembesaran kelenjar getah bening pada hilus ipsilateral dan
mediastinal.
· Klien dengan Ca. Bronkus dengan oat cell.
· Klien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
2. Penatalaksanaan Pembedahan.
Tujuan pada pembedahan kanker paru sama seperti penyakit paru lain,
untuk mengankat semua jaringan yang sakit sementara mempertahankan
sebanyak mungkin fungsi paru – paru yang tidak terkena kanker.
a. Toraktomi(eksplorasi)
Untuk mengkomfirmasi diagnosa tersangka penyakit paru atau toraks
khususnya karsinoma, untuk melakukan biopsy.
b. Pneumonektomi (pengangkatan paru)
Karsinoma bronkogenik bilaman dengan lobektomi tidak semua lesi
bisa diangkat.
c. Lobektomi (pengangkatan lobus paru).
Karsinoma bronkogenik yang terbatas pada satu lobus, bronkiaktesis
bleb atau bula emfisematosa; abses paru; infeksi jamur; tumor jinak
tuberkulois.
d. Resesi segmental.
Merupakan pengankatan satau atau lebih segmen paru.
e. Resesi baji.
Tumor jinak dengan batas tegas, tumor metas metik, atau penyakit
peradangan yang terlokalisir. Merupakan pengangkatan dari
permukaan paru-paru berbentuk baji (potongan es).
f. Dekortikasi.
Merupakan pengangkatan bahan – bahan fibrin dari pleura viscelaris.
 I. Stadium Klinis
Pembagian stadium klinis kanker paru berdasarkan sistem TNM
menurut International Union Against (IUAC)/The American Joint Comittee
on Cancer (AJCC) 1997 yang dikutip oleh Nuzulul (2011) adalah sebagai
berikut:
Stadium klinis kanker paru
STADIUM TNM
Karsinoma Tx, N0, Spuntum mengandung sel-sel ganas tetapi tidak
tersembunyi M0 dapat dibuktikan adanya tumor primer atau
metastasis
Stadium 0 Tis, N0, M0 Karsinoma in situ
Stadium T1, N0, M0 Tumor termasuk T1 tanpa adanya bukti
IA metastasis pada kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium T2, N0, M0 Tumor termasuk klasifikasi T2 dengan bukti
IB metastasis pada kelenjar getah bening regional
atau tempat yang jauh
Stadium IIA T1, N1, M0 tumor termasuk klasifikasi T1 dengan bukti
hanya terdapat metastasis ke peribrokial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium T2, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T2 atau T3 dengan
IIB T3, N0, M0 atau tanpa bukti metastasis ke peribronkial
ipsilateral atau hilus kelenjar limfe ; tidak ada
metastasis ke tempat yang jauh
Stadium T3, N1, M0 atau tumor termasuk klasifikasi T1, T2, atau T3
IIIA T1-3, N2, M0 dengan atau tanpa bukti adanya metastasis ke
peribronkial
Stadium T berapa pun, N3, tumor dengan metastasis hilus kontralateral atau
IIIB M0 atau T4, N kelenjar getah bening mediastinum atau ke
berapa pun, M0 skalenus atau kelenjar limfe supraklafikular ;
atau setiap tumor yang diklasifikasikan sebagai
T4 dengan atau tanpa metastasis ke kelenjar
getah bening regional ; tidak ad metastasis ke
tempat yang jauh
Stadium T berapa pun, N
IV berapa pun, M1
Keterangan:
Status Tumor Primer (T)

1. T0 : Tidak terbukti adanya tumor primer

2. Tx : Kanker yang tersembunyi terlihat pada sitologi bilasan bronkus,
tetapi tidak terlihat pada radiogram atau bronkoskopi.
3. Tis : Karsinoma in situ.
4. T1 : Tumor berdiameter ≤ 3 cm dikelilingi paru atau pleura viseralis
yang normal.
5. T2 : Tumor berdiameter > 3 cm atau ukuran berapa pun yang sudah
menyerang pleura viseralis atau mengakibatkan ateletaksis yang
meluas ke hilus; harus berjarak > 2 cm distal dari karina.
6. T3 : Tumor ukuran berapa saja yang langsung meluas ke dinding
dada,diafragma, pleura mediastinalis, dan perikardium parietal atau
tumor di bronkus utama yang terletak 2 cm dari distal karina, tetapi
tidak melibatkan karina, tanpa mengenai jantung, pembuluh darah
besar, trakea, esofagus, atau korpus vertebra.
7. T4 : Tumor ukuran berapa saja dan meluas ke mediastinum, jantung,
pembuluh darah besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, rongga
pleura/perikardium yang disertai efusi pleura/perikardium, satelit
nodul ipsilateral pada lobus yang sama pada tumor primer.

Keterlibatan Kelenjar Getah Bening Regional (N)

1. N0 : Tidak dapat terlihat metastasis pada kelenjar getah bening

regional
2. N1 : Metastasis pada peribronkial dan/atau kelenjar hilus ipsilateral
3. N2 : Metastasis pada mediastinal ipsilateral atau kelenjar getah bening
subkarina.
4. N3 : Metastasis pada mediastinal atau kelenjar getah bening hilus
kontralateral; kelenjar getah bening skalenus atau supraklavikular
ipsilateral atau kontralateral.

Metastasis Jauh (M)

1. M0 : Tidak diketahui adanya metastasis jauh

2. M1 : Metastasis jauh terdapat pada tempat tertentu misalnya otak
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas pasien : nama,usia, jenis kelamin,tanggal lahir,alamat,nomer
register
2. Riwayat kesehatan sekarang : Apa yang diderita pasien misalnya
nyeri pada dada , dan sesak nafas.
3. Riwayat kesehatan masa lalu
Apakah dahulu pasien mempunyai penyakit paru obstruksi menahun
4. Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarganya ada yang menderita penyakit paru
5. ADL (activity dialy lifing )
1) Aktivitas/ istirahat.
Gejala : Kelemahan, ketidak mampuan mempertahankan
kebiasaan rutin, dispnea karena aktivitas.
Tanda : Kelesuan (biasanya tahap lanjut).
2) Sirkulasi.
Gejala : JVD (obstruksi vana kava).
Bunyi jantung : gesekan pericardial (menunjukkan efusi).
Tanda : Takikardi/ disritmia.Jari tabuh.
3) Integritas ego.
Gejala : Perasaan takut hasil pembedahan, menolak kondisi yang
berat/ potensi keganasan.
Tanda : Kegelisahan, insomnia, pertanyaan yang diulang – ulang.
4) Eliminasi.
Gejala : Diare yang hilang timbul (karsinoma sel kecil).
Peningkatan frekuensi/ jumlah urine (ketidak seimbangan
hormonal, tumor epidermoid)
5) Makanan/ cairan.
Gejala : Penurunan berat badan, nafsu makan buruk, penurunan
masukan makanan.
 Kesulitan menelan, haus/ peningkatan masukan cairan.
Tanda : Kurus, atau penampilan kurang berbobot (tahap lanjut)
Edema wajah/ leher, dada punggung (obstruksi vena kava), edema
wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel
kecil) Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid).
6) Nyeri / kenyamanan.
Gejala : Nyeri dada (tidak biasanya ada pada tahap dini dan tidak
selalu pada tahap lanjut) dimana dapat/ tidak dapat dipengaruhi
oleh perubahan posisi. Nyeri bahu/ tangan (khususnya pada sel
besar atau adenokarsinoma) Nyeri abdomen hilang timbul.
7) Pernafasan.
Gejala : Batuk ringan atau perubahan pola batuk dari biasanya
dan atau produksi sputum, Nafas pendek, pekerja yang terpajan
polutan, debu industri, Serak, paralysis pita suara.
Riwayat merokok
Tanda : Dispnea, meningkat dengan kerja
Peningkatan fremitus taktil (menunjukkan konsolidasi)
Krekels/ mengi pada inspirasi atau ekspirasi (gangguan aliran
udara), krekels/ mengi menetap; pentimpangan trakea ( area yang
mengalami lesi).
8) Keamanan.
Tanda : Demam mungkin ada (sel besar atau karsinoma)
Kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil)
9) Seksualitas.
Tanda : Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma
sel besar) Amenorea/ impotent (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
 10) Penyuluhan.
Gejala : Faktor resiko keluarga, kanker(khususnya paru),
tuberculosis, Kegagalan untuk membaik.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri,
kelemahan,kelelahan.
2. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
3. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi
4. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan
diagnostik, penyakit kronis.
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat,
peningkatan metabolisme, proses keganasan
 DIAGNOSA
NO NOC NIC
KEPERAWATAN
1. Bersihan jalan nafas Setelah dilakukan asuhan 1. Auskultasi bunyi dada, untuk
tidak efektif, b/d keperawatan, diharapkan bersihkan karakter bunyi nafas dan adanya
peningkatan jalan nafas efektif dengan kriteria sekret.
jumlah/perubahan hasil: 2. Bantu untuk nafas dalam efektif
mukus /viskositas 1. Menunjukkan potensi jalan nafas anjurkan batuk dengan posisi
sekret, keterbatasan 2. Cairan secret mudah duduk.
gerakan dada, /nyeri, dikeluarkan/dibatukkan 3. Observasi jumlah dan karakter
kelemahan,kelelahan. 3. Bunyi nafas jelas sputum/aspirasi sekret.
4. Wheezing (-)/berkurang 4. Lakukan penghisapan dengan
menggunakan suction. Bila klien
tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan cairan/oral
sedikitnya 2500 CC/hari dalam
toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Berikan/bantu dengan
IPBB , spirometri, meniup botol
7. Gunakan oksigen
 humidifikasi/nebulizer ultrasonik .
Berikan cairan tambahan melalui
IV sesuai indikasi.
8. Berikan bronkodilator,
ekspektoran, atau analgetik sesuai
indikasi.
2. Nyeri akut b/d invasi Setelah dilakukan asuhan 1. Lakukan pengkajian nyeri yang
kanker ke pleura, keperawatan, diharapkan nyerii klien komprehensif meliputi lokasi,
dinding dada. teratasi dengan kriteria hasil: karakteristik,awitan, durasi dan
1. Menunjukkan perilaku bebas nyeri frekuensi ,kulaitas, intensitas atau
2. Menunjukkan teknik relaksasi keparahan nyeri dan factor
secara individu yang efektif presipitasinya.
3. Mengenali factor penyebab dan 2. Minta pasien untukmenilai nyeri
menggunakan tindakan untuk pada skala 0-10
mencegah nyeri. 3. Berikan informasi tentang nyeri
4. Durasi nyeri berkurang seperti penyebab nyeri, beberapa
5. Pola tidur yang baik lama akan menyesal dan antisipasi
6. Tidak mengalami gangguan dalam ketidaknyamananakibat prosedur
tanda-tanda vital 4. Ajarkan pengunaan teknik non
 farmakologis (relaksasi, imajinasi
terbimbing, terapi musik dan lain-
lain.
5. Bantu pasien untuk lebih berfokus
pada aktifitas dan rasa tidak
nyaman, dengan pengalihan
melalui televisi ,radio, tape dan
interaksi dengan pengunjung.
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif & Sari, Kurmala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi

Asuhan Keperawatan Medikal bedah. Jakarta : Salemba medika.
Brashers V., 2012. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan dan Manajemen
Edisi 2. Jakarta: EGC
Suyono, Slamet. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi 3. Balai
Penerbit FKUI : Jakarta.
Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi
2009-2011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi
Widiarti, Etsu Tiar.
Wilkinson, M. Judith. 2013. Buku Saku Diagnosis Keperawatan edisi 7. Jakarta
:EGC.