BAB I

STATUS PASIEN

Identitas Pasien

Nama : Ny.A

TTL : Jakarta, 16-08-1974

Usia : 44 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Pekerjaan : IRT

Alamat : Cilincing , Jakarta utara

Tanggal MRS : 30 Agustus 2018

No.RM : 00-14-xx-xx

Anamnesis

Keluhan Utama : BAB cair sejak 1 hari SMRS.

Keluhan Tambahan : mual, muntah, pusing, lemas, sakit perut, nafsu makan menurun

Riwayat Penyakit Sekarang :

Os datang ke RSIJ Sukapura dengan keluhan BAB cair sejak 1 hari SMRS, BAB >10x/hari,
BAB seperti air, tidak ada darah, tidak ada lendir,tidak ada ampas, tidak berbau dan berwarna
kuning muda disertai mual, muntah sebanyak 10x/hari, berisi makanan. OS juga mengeluh
sakit perut dan merasa sangat lemas dan pusing. Nafsu makan os juga menurun namun os
mengaku sangat merasa haus dalam 2 hari SMRS ini. BAK jarang dalam 2 hari terakhir.
Riwayat Penyakit Dahulu :

- Belum pernah seperti ini.

- DM disangakal

- HT disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Di keluarga tidak ada yang mengeluh hal yang sama

- DM disangakal

- HT disangkal

Riwayat Alergi :

Riwayat alergi obat-obatan dan makanan disangkal

Riwayat Psikososial :

Makan teratur 3x/hari, sebelum BAB cair riwayat makan makanan yg pedas (lalap+sambal)

Riwayat Pengobatan :

Belum pernah diobati

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : Composmentis

Tanda-tanda vital

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Nadi : 90x/menit

Suhu : 36,2o C
Pernapasan : 18x/m

Antropometri

Berat Badan : 50 kg

Tinggi Badan : 150 kg

Status gizi : IMT 22,2 normoweight

Status Generalis

1. Kepala dan Wajah

 Rambut
o Hair pull test : tidak mudah rontok (-)
o Distribusi : merata
o Warna : hitam
 Wajah
o Mata
 Konjungtiva : tidak anemis
 Sclera : tidak ikterik
 Pupil : isokor
 Reflek cahaya : positif (+)
o Telinga
 Bentuk: normotia
Sekret : -
o Hidung
 Deviasi septum nasi : negatif (-)
 Epistaksis : negatif (-)
 Sekret : negatif (-)
 Mulut
 Bibir dan mukosa  tidak nampak sianosis, bibir dan mukosa
kering(+)
 Gigi  lengkap, tidak terdapat radang gusi atau gigi yang tercabut
 Lidah  tidak kotor dan tidak tremor
 Faring, laring dan tonsil  tidak hiperemis, T1: T1
2. Leher
 KGB : tidak terlihat dan teraba adanya pembesaran KGB
 Kel. Tiroid : tidak terlihat dan teraba adanya pembesaran kelenjar tiroid

 Thorax

I : normochest, simetris, tidak terdapat retraksi dinding dada

P : vocal fremitus teraba sama dikedua lapang paru. Tidak terdapat nyeri tekan

P : sonor pada kedua lapang paru

A : vesikuler (+/+),wheezing (-/-),ronkhi (-/-)

 Jantung

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba

P : Batas jantung dalam batas normal

A : Bunyi jantung I dan II murni reguler,murmur (-),gallop(-)

 Abdomen

I: bentuk perut datar, simetris, kontur rata, tidak teraba adanya massa tumor, jaringan
parut, dan caput medusa.

P: tidak ada pembesaran hepar dan spleen, bimanual ginjal (-), terdapat nyeri tekan
epigastrium, CVA (-).turgor kulit turun

P: hipertimpani

A: bising usus 15x/menit  hiperperistaltik usus

Ekstremitas dan kulit

Kulit  akral teraba dingin, tidak ikterus, tidak sianosis, RCT < 2 detik, dan tidak eritem.

Tonus : 5 5

5 5
Laboratorium tanggal 06 Juni 2018

Pemeriksaan Hasil Satuan

KARBOHIDRAT
 Gula Darah Sewaktu 84 mg/dl

ENZYM
 SGOT 20 U/L
FAAL GINJAL
 Creatinin 0.9 mg/dL
ELEKTROLIT
 Natrium 148 m Eq/L
 Kalium 3.8 m Eq/L
 Chlorida 106 m Eq/L

HEMATOLOGI
DLK, Ht, Trombo
 LED 8 mm/1 jam
 Hemoglobin 15.3 g/dl
 Leukosit
Differential Count 17.79 103/ul

 Basofil
 Eusinofil 0 %

 Neutrofil 0 %
88 %
 Limfosit
6 %
 Monosit
6 %
Hematokrit
45.4 %
Trombosit
343 103/ul
RESUME

Ny.A, 44 tahun, datang ke RSIJ Sukapura dengan keluhan diare sejak 1 hari SMRS, BAB
>10x/hari, diare seperti air, tidak ada darah, tidak ada lendir,tidak ada ampas, tidak berbau
dan berwarna kuning muda disertai nausea, dan vomiting sebanyak 10x/hari, berisi makanan.
OS juga mengeluh abdominal pain dan merasa sangat fatique dan chepalgia. Nafsu makan os
juga menurun namun os mengaku sangat merasa haus dalam 2 hari SMRS ini. BAK jarang
dalam 2 hari terakhir.

TTV= KU: sakit sedang KES: cm, TD: 120/80mmHg, N: 90x/m, RR: 20x/m

Pada PF di temukan :

 Mulut : mukasa oral dan bibir kering (+)

 Abdomen: nyeri tekan pada seluruh kuadran abdomen. Pada auskultasi:
hiperperistaltik usus 15x/menit.
 Extremitas : Akral dingin (+/+/+/+)

DAFTAR MASALAH

1. Gastroenteritis akut

ASSESMENT

1. Gastroenteritis akut
Subjective : Berdasarkan anamnesa didapatkan os mengeluh BAB cair > 6x/ hari sejak
1 hari SMRS, BAB cair, tidak ada darah, ampas, maupun lendir. Nyeri perut melilit
selalu menyertai BAB. Os juga mengeluh mual.
Objective : KU: sakit sedang KES: cm, TD: 120/80mmHg, N: 90x/m, RR: 20x/m
Pada PF di temukan :
 Mulut : mukasa oral dan bibir kering (+)
 Abdomen: nyeri tekan pada seluruh kuadran abdomen. Pada auskultasi:
hiperperistaltik usus 15x/menit.
  Extremitas : Akral dingin (+/+/+/+)
Assesment : GEA dehidrasi sedang
Planning :
 Rencana diagnostik : Feces rutin

Elektrolit

 Medikamentosa : IVFD RL/8 jam

Lansoprazole 2x1
Newdiatab 2x1
Ofloxacin 2x400
Domperidone 3x1 tab
 Non-medikamentosa: tirah baring
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Pengertian

Gastroenteritis adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai
bakteri, virus, dan pathogen parasitic. Infeksi saluran pencernaan disebabkan berbagai
enterogen, termasuk bakteri,virus dan parasit, intoleransi makanan tertentu yang ditandai
dengan muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan
dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit. Dehidrasi adalah suatu keadaan kekurangan
atau kehilangan cairan tubuh yang berlebihan.
Secara klinis Gastro Enteritis dapat dibedakan menjadi 2 jenis yaitu:
a. Gastro Enteritis Desentriform. Disebabkan oleh antara lain: Shigella, Entamoeba
Hystolitica.
b. Gastro Enteritis Koleriform. Disebabkan oleh antara lain: Vibrio, Klastrida, atau
Intoksikasi makanan.

2. Etiologi
Lebih dari 90% diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10% karena sebab-
sebab lain antara lain obat-obatan, bahan-bahan toksik, iskemik dan sebagainya.
a. Faktor Infeksi
1) Infeksi enteral yaitu infeksi saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama
Gastroenteritis. Infeksi enteral meliputi:
a) Infeksi Bakteri :
- Salmonella (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A/B/C, Salmonella spp)
Infeksinya kebanyakan disebabkan oleh kontaminasi makanan dan minuman terutama terjadi
pada anak-anak, identifikasi salmonella dari feses penderita.
- Escherichia coli
Merupakan suatu kuman penghuni kolon yang tidak patogen tetapi dapat menjadi patogen pada
bagian tubuh yang lain, dapat menimbulkan radang pada vesika urinaria.
- Vibrio (Vibrio cholerae 01 dan 0139, Vibrio cholera non 01, Vibrio parachemolyticus)
Kebanyakan merupakan organisme non patogen, hanya beberapa jenis yang menimbulkan
penyakit pada manusia, seperti vibrio cholera dan vibrio eltor.
- Shigella (Shigella dysentriae, Shigella Flexneri)
Ditularkan secara oral melalui air dan makanan, lalat yang tercemar oleh sekresi / feses
penderita. Lokalisasi yang paling sering terkena adalah usus besar dengan bagian terbesar
adalah bagian sigmoid.
- Clostridium perfringens, Campylobacter jejuni, Staphlyllococcus spp, Streptococcus spp,
Yersinia intestinalis, Coccidosis.
b) Infeksi Virus :
- Enterovirus (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis)
- Adenovirus
- Rotavirus
- Norwalk virus
- Astrovirus, dan lain-lain.
c) Infeksi Parasit :
- Cacing, (Ascaris, Trichiuris, Oxyuris, Strongyloides)
-Protozoa (Entamoeba Histtolytica, Giardia Lamblia, Trichomonas Haminisis)
- Jamur (Candida Albicans).
2) Infeksi Parenteral yaitu infeksi dibagian tubuh lain diluar alat pencernaan, seperti Ortitis
Media Akut (OMA), Tonsilofaringitis, Bronkopneumonia (Radang Paru), Encephalitas
(Radang Otak) dan sebagainya. Keadaan ini terutama terdapat pada bayi dan anak berumur
dibawah 2 tahun.
b. Faktor Malabsorbsi
1) Malabsorbsi Karbohidrat :
- Disakarida (Intoleransi Laktosa, Maltosa, Dan Sukrosa)
- Monosakarida (Intoleransi Glukosa, Fruktosa Dan Galaktosa)
2) Malabsorbsi lemak
- Long Chain Triglyceride
3) Malabsorbsi protein
- Asam Amino dan B-Laktoglobulin
c. Faktor makanan :
- Makanan basi dan Makanan yang belum waktunya diberikan.
d. Keracunan
e. Alergi :
- Alergi Susu
- Alergi Makanan
- Cow's Milk Potein Sensitive Enteropathy (CMPSE)
f. Imunodefisiensi
g. Faktor lain :
- psikis
- lingkungan
- cuaca

3. Patofisiologis
Sebanyak sekitar 9 - 10 liter cairan memasuki saluran cerna setiap harinya, berasal dari luar
(diet) dan dari dalam tubuh kita (sekresi cairan lambung, empedu dan sebagainya). Sebagian
besar (75 - 85%) dari jumlah tersebut akan diresorbsi kembali di usus halus dan sisanya
sebanyak 1500 ml akan memasuki usus besar. Sejumlah 90 % dari cairan tersebut di usus besar
akan diresorbsi, sehingga tersisa jumlah 150 - 250 ml cairan yang akan ikut membentuk tinja.
Faktor-faktor faal yang menyebabkan Gastro Enteritis sangat erat hubungannya satu sama lain,
misalnya saja, cairan intra luminal yang meningkat menyebabkan terangsangnya usus secara
mekanisme meningkatnya volume, sehingga motilitas usus meningkat. Sebaliknya bila waktu
henti makanan di usus terlalu cepat akan menyebabkan gangguan waktu penyentuhan makanan
dengan mukosa usus sehingga waktu penyerapan elektrolit, air dan zat-zat lain terganggu.
Mekanisme dasar yang menimbulkan Gastro Enteritis :
a. Gangguan Osmotik
Akibat terdapat makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik
dalam rongga usus meninggi, sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit kedalam rongga
usus. Isi rongga usus yang berlebihan ini akan merangsang usus untuk mengeluarkannya
sehingga timbul diare.
b. Gangguan Sekresi Akibat rangsangan tertentu (misal oleh toksin) pada dinding usus akan
terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya diare timbul
karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
c. Gangguan motilitas usus
Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap
makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan
bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya dapat menimbulkan diare pula
Meningkatnya motilitas dan cepatnya pengosongan pada intestinal merupakan akibat dari
gangguan absorbsi dan ekskresi cairan dan elektrolit yang berlebihan.
Gastro Enteritis juga dapat terjadi karena Kuman Patogen masuk ke dalam traktus gastro
intestinal melalui makanan dan minuman yang telah terkontaminasi kuman tersebut, kemudian
merusak sel-sel mukosa usus, khususnya melibatkan ileum dan kolon, sehingga akan terjadi
peradangan.
Gastro Enteritis yang disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
a. Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk ke dalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri
kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh
asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos ke dalam
usus 12 jari (duodenum).
Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta
koloni atau lebih per-ml cairan usus. Dengan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil
mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat
masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan
toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. Sub unit B melekat di dalam membrane dari sub
unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic
Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta
vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel
epitel tersebut.
Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut,
volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan
dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan
kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke
baeah atau ke usus besar.
Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan
yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan meningkat sampai
dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui
kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.

b. Bakteri Enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat
sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk
dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S.
Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E.
Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia)
patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi
dengan jasad renik lain.
Pada Gastro Enteritis yang disebabkan oleh virus, lapisan mukosa usus menjadi merah dan
meradang, dan terjadi edema. Biasanya hanya terbatas pada lapisan mukosa usus, terjadi
pengrusakan terhadap sel-sel epithel yang matang dan kemudian digantikan oleh absorbsi, yang
tidak matang yang tidak dapat menyerap karbohidrat atau gizi lain dan air secara
efisien. Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel
epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan elektrolit.
Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke
dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang
menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare. Gastro Enteritis Akut dapat terjadi
disebabkan oleh infeksi langsung virus ataupun oleh efek neurotoksik yang dihasilkan oleh
bakteri. Akibatnya terjadi peningkatan frekuensi buang air besar.

Potogenesis diare akut :

a. Masuknya jasad renik yang masih hidup ke dalam usus halus setelah berhasil melewati
rintangan asam lambung.
b. Jasad renik tersebut berkembang biak (multiplikasi) di dalam usus halus.
c. Oleh jasad renik dikeluarkan toksin.
d. Akibat toksin tersebut terjadi hipersekresi yang selanjutnya akan menimbulkan diare.
Sebagai akibat diare baik akut maupun kronik akan terjadi:
a. Kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan terjadinya gangguan
keseimbangan asam-basa (asidosis-metabolik hipokalemi dan sebagainya).
b. Gangguan gizi sebagai akibat kelaparan (masukan makanan kurang, pengeluaran
bertambah).
c. Hipoglikemia
d. Gangguan sirkulasi darah
5. Manifestasi klinis
Secara umum, tanda dan gejala Gastroenteritis adalah :
a. Sering buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer
b. Terdapat tanda dan gejala dehidrasi : Turgor kulit jelek (elastisitas kulit menurun), ubun-
ubun dan mata cekung, membran mukosa kering.
c. Demam
d. Nafsu makan berkurang
e. Mual dan muntah
f. Anoreksia
g. Lemah
h. Pucat
i. Nyeri abdomen
j. Perih di ulu hati
k. Perubahan tanda-tanda vital, nadi dan pernafasan cepat
l. Menurun atau tidak adanya pengeluaran urine.

Secara khusus, tanda dan gejala Gastroenteritis adalah :

1) Agen Bakterial :
a. Kelompok Shigella gram negative
Demam, kram abdomen, sakit kepala, Diare cair disertai mucus dan pus. Penyakit dapat
sembuh sendiri , pengobatan dengan antibiotic.
b. Salmonella
Suhu tubuh meningkat, konsistensi tinja encer, berbau tidak enak, kadang bercampur sedikit
lendir dan berdarah, stadium predromal 2 – 4 hari dengan gejala sakit kepala, nyeri, perut
kembung.
c. Escherrichia Coli
Pada bayi malas menetek, lemah, berat badan sukar naik. Insiden banyak pada musim panas,
dengan hanya pengobatan simptomatis. Gejala berkurang dalam 3-7 hari.
d. Vibrio
Konsistensi tinja encer dan buang air besar didahului oleh mules, dalam waktu singkat tinja
berubah menjadi cairan putih keruh, tidak berbau amis, diendapkan mengeluarkan gumpalan-
gumpalan putih , kejang otot betis, bisep, trisep dan dinding perut: suara serak, kelopak mata
cekung, tulang pipi menonjol, menonjol, bibir kering, turgor kulit kering, perut kembung.
e. Campylobacter jejuni (inkubasi 1-7 hari)
Kebanyakan pasien sembuh sendiri, antibiotik dapat mempercepat penyembuhan
2) Agen Viral :
- Rotavirus
Awitan tiba-tiba, nyeri perut, demam, mual, muntah, diare dapat menetap lebih dari satu
minggu. Terjadi lebih tinggi pada musim dingin, biasanya ringan dan sembuh sendiri.
3) Agen Protozoa :
- Entamoeba Hystolitica.
Tinja biasanya berlendir dan berdarah, gejala menyolok adalah tenesmusnya.
(perasaan konstan untuk mengosongkan usus yang disertai rasa sakit, kram dan spontan)
4) Keracunan makanan :
a. Staphilococcus (inkubasi 4-6 jam)
mual, muntah, kram abdomen, diare hebat, demam ringan, syok pada kasus berat. Ditularkan
melalui makanan terkontaminasi, sembuh sendiri, perbaikan terlihat dalam 24 jam.
b. Clostridium Perfringens (inkubasi 8-24 jam)
Kram sedang sampai hebat, nyeri midepigastrik. Dapat sembuh sendiri.
c. Clostridium botulinum (inkubasi 12-26 jam)
Mual, muntah, diare, mulut kering, disfagia. Keparahan bervariasi cepat dalam beberapa jam,
dapat diberikan antitoksin.
Tanda-tanda dehidrasi menurut derajat dehidrasi

Penilaian derajat dehidrasi bisa juga berdasarkan BJ Plasma:

 Dehidrasi ringan : BJ plasma 1,025 – 1,028

 Dehidrasi sedang : BJ plasma 1,028-1,032

 Dehidrasi berat : BJ plasma 1,032 – 1,040

6. Pemeriksaan penunjang
laboratorium meliputi :
a. Pemeriksaan darah lengkap.
Pada diare karena virus biasanya didapatkan nilai leukosit dan hitung jenis normal /
leukositosis
Pada diare yang disebabkan bakteri invasif ke mukosa leukositosis dengan kelebihan sel
darah putih muda.
Penyebab salmonellosis  neutropenia

b. Pemeriksaan kimia darah

- pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit (Natrium, Kalium, Kalsium dan Fosfor)
dalam serum untuk menentukan keseimbangan asama basa.
- Pemeriksaan ureum kreatinin untuk memeriksa kekurangan cairan dan mineral tubuh
c. Pemeriksaan Feses
- leukosit dalam tinja  infeksi bakteri
- telur cacing dewasa  parasit
- pH dan kadar gula dalam tinja dengan kertas lakmus dan tablet dinistest, bila diduga
terdapat intoleransi gula.
Bila diperlukan, lakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi.

7. Penatalaksanaan

Dasar pengobatan penderita Gastroenteritis adalah pemberian cairan, 4 hal yang perlu
diperhatikan dalam pemberian :
a) Jenis cairan.
Cairan rehidrasi oral dan cairan rehidrasi parenteral.
b) Jalan pemberian.
Cairan rehidrasi oral diberikan untuk penderita dehidrasi atau belum, tetapi kesadarannya
menurun, tidak terdapat muntah-muntah hebat.
c) Jumlah cairan.
Jumlah cairan yang harus diberikan adalah:
- Dehidrasi ringan, penggantinya 50 cc/kg berat badan perhari.
- Dehidrasi sedang, penggantinya 60 – 90 cc/kg berat badan perhari.
- Dehidrasi berat, penggantinya 100 cc/hari berat badan perhari.
d) Jadwal pemberian.
Jadwal pemberian cairan tergantung pada derajat dehidrasi.
- Dehidrasi ringan
Kehilangan cairan 2 – 5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis,
suara serak, penderita belum jatuh pada keadaan syok.
- Dehidrasi Sedang
Kehilangan cairan 5 – 8 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara
serak, penderita jatuh pre syok nadi cepat dan dalam.
- Dehidrasi Berat
Kehilangan cairan 8 – 10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda
dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku
sampai sianosis.
Penatalaksanaan Gastroenteritis terdiri atas :
1. Rehidrasi sebagai prioritas utama terapi.
Ada 4 hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat,
yaitu:
a) Jenis cairan yang hendak digunakan.
1) Cairan rehidrasi oral (oral rehidration salts)
Formula lengkap mengandung NaCl, NaHCO3, KCl dan glukosa. Kadar natrium 90 meEq/l
untuk kolera dan diare akut pada anak diatas 6 bulan dengan dehidrasi ringan dan sedang atau
tanpa dehidrasi (untuk pencegahan dehidrasi).
Kadar Natrium 50-60 mEq/l untuk diare akut non –kolera pada anak dibawah 6 bulan dengan
dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi. Formula lengkap sering disebut oralit.
Formula sederhana atau tidak lengkap hanya mengandung NaCl dan sukrosa atau karbohidrat
lain, misalnya larutan gula garam, larutan air tajin garam, larutan tepung beras garam dan
sebagainya untuk pengobatan pertama di rumah pada semua anak dengan diare akut baik
sebelum ada dehidrasi maupun setelah ada dehidrasi ringan.

2) Cairan Intravena.
Cairan infus seperti Ringer Laktat .
b) Jumlah cairan yang hendak diberikan.
Pada prinsipnya jumlah cairan pengganti yang hendak diberikan harus sesuai dengan jumlah
cairan yang keluar dari badan.
Jumlah kehilangan cairan dari badan dapat dihitung dengan cara/rumus:
- Mengukur BJ Plasma
Kebutuhan cairan:
BJ Plasma – 1.025 x BB (Kg) x 4 ml
0.001

- Metode Pierce
Berdasarkan keadaan klinis, yakni:
* diare ringan, kebutuhan cairan = 5% x kg BB
* diare sedang, kebutuhan cairan = 8% x kg BB
* diare ringan, kebutuhan cairan = 10% x kg BB
- Metode Daldiyono

 Metode Daldiyono berdasarkan keadaan klinis yang diberikan penilaian/skor sebagai

berikut:

Pemeriksaan Skor
Rasa haus/muntah 1

Suara serak 2

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor atau 2

koma

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

Frekwensi Nadi > 120 x/menit 1

Frekwensi nafas > 30 x/menit 1

Turgor kulit menurun 1

Facies cholerica/wajah keriput 2

Ekstremitas dingin 1

Washer’s woman’s hand 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

Kebutuhan cairan = Skor x 10% x BB (Kg) x 1 Liter

15

Bila skor <3 dan tidak ada syok  cairan peroral (sedikit demi sedikit)
Bila skor ≥3 + syok  cairan per intravena
c) Jalan masuk atau cara pemberian cairan
1) Peroral untuk dehidrasi ringan, sedang dan tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta
kesadaran baik
2) Intragastrik untuk dehidrasi ringan, sedang atau tanpa dehidrasi tetapi anak tidak mau minum
atau kesadaran menurun
3) Intravena untuk dehidrasi berat

d) Jadwal pemberian cairan

Jadwal rehidrasi inisial yang dihitung berdasarkan BJ plasma atau sistem skor diberikan dalam
waktu 2 jam dengan tujuan untuk mencapai rehidrasi optimal secepat mungkin. Jadwal
pemberian cairan tahap kedua yakni untuk jam ke-3 didasarkan pada kehilangan cairan selama
2 jam fase inisial sebelumnya.
Dengan demikian, rehidrasi diharapkan lengkap pada akhir jam ke-3.

2. Pengobatan Dietetik

Makanan dan minuman diberikan khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan
menjaga kesehatan.

Adapun hal yang perlu diperhatikan :

- Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan
makanan yang bersih.
- Pasien dianjurkan minum minuman sari buah, the, minuman non soda dan makanan
mudah dicerna.

3. Pemberian Terapi Simptomik

Terapi simtomatik harus benar-benar dipertimbangkan kerugian dan keuntungannya.

Antimotilitas usus seperti Loperamid akan memperburuk diare yang diakibatkan oleh bakteri
entero-invasif karena memperpanjang waktu kontak bakteri dengan epitel usus yang
seyogyanya cepat dieliminasi.
a. Obat-obat antidiare:
Dapat mengurangi gejala-gejala.
  Derivat opioid ex: loperamide, difenoksilat-atropin dan tinktur opium
Obat anti motilitas hati-hati pada pasien disentri yang panas (termasuk infeksi
shigella) bila tanpa antimikroba  memperlama penyembuhan penyakit.

 Obat mengeraskan tinja.

o Atapulgite 4x2 tab/hari
o Smectite 3x1 saset diberi tiap diare/BAB encer sampai diare berhenti
 Obat anti sekretorik/anti enkephalinase
Hidrasec 3x1 tab/hari

Antiemetic:

Obat antiemetik seperti chlorpromazine dan prochlorperazine mempunyai efek sedative. Obat
antiemetik seperti klorpromazin (largaktil)terbukti selain mencegah muntah juga mengurangi
sekresi dan kehilangan cairan bersama tinja. Pemberian dalam dosis adekuat (sampai dengan
1mg/kgBB/hari) kiranya cukup bermanfaat, tetapi juga perlu diingat efek samping dari obat
ini. Penderita menjadi ngantuk sehingga intake cairan kurang.

Antipiretika :

Obat antipiretika seperti preparat silisilat (asetosal,aspirin) dalam dosis rendah

(25mg/tahun/kali) ternyata selain berguna untuk menurunkan panas sebagai akibat dehidrasi
atau panas karena infeksi, juga mengurangi sekresi cairan yang keluar bersama tinja.

Probiotik :

Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang
positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan
keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.

Pemberian Terapi Definitive

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40%
kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik.
Pemberian antibiotik di indikasikan pada: pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti
demam, feses berdarah, leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan,
persisten atau penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien
immunocompromised.

Terapi kausal dapat diberikan pada infeksi:

a. V. kolera:
- Golongan Fluoroquinolon.  siprofloxacin 1gr 1x sehari
- Tetrasiklin 4 x 500 mg/hr selama 3 hari
- Kortimoksazol dosis awal 2 x 3 tab, kemudian 2 x 2 tab selama 6 hari
- Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr selama 7 hari
b. ETEC:
- Trimetoprim-sulfametoksazole
- Kuinolon selama 3 hari.
c. S. Aureus:
- Kloramfenikol 4 x 500 mg/hr
d. Salmonella Typhi:
-Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 10 hari.
-Amoksisilin 750 mg 4x/hari selama 14 hari
e. Salmonella Non Typhi:
- Trimetoprim-sulfametoksazole
- Ciprofloxacin atau norfloxacin oral 2 kali sehari selama 5 – 7 hari.
f. Shigellosis:
- Ciprofloksasin 2 x 500 mg selama 5-7hari.
g. Helicobacter Jejuni (C. Jejuni):
- Eritromisin
Dewasa : 3 x 500 mg atau 4 x 250 mg
Anak : 30-50 mg/kgbb/hr dalam dosis terbagi selama 5-7 hari
h. Virus:
- Simptomatik dan suportif.
 DAFTAR PUSTAKA

Ahlquist David A, Camilleri M. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th edition.

Braunwald, Fauci, Kasper et all (Editor). 2008.

Hendarwanto. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Sarwono WP (Editor), Balai Penerbit UI,
2009.

Naskah Lengkap Penyakit Dalam. Pertemuan Ilmiah Tahunan Ilmu Penyakit Dalam 2007.

Powel Don W: Approach to the patient with diarrhea. Dalam buku: Text book of
Gastroenterology, 4th edition. Yamada T (Editor). Limphicot Williams & Wiekeins
Philadelphia. USA. 2003.