REFERAT

Teknik Hipotensi Anestesi

Pembimbing:

dr. Irwan, Sp.An

Disusun Oleh:

Agus Karyaman

Diding Kusumawadi

Rizti Rachmawati

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU ANESTESI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

RSIJ SUKAPURA

2019

1
 TINJAUAN PUSTAKA

1. Teknik hipotensi terkendali

Merupakan suatu teknik pada anestesi umum dengan menggunakan agen
hipotensi kerja cepat untuk menurunkan tekanan darah serta perdarahan saat
operasi. Prosedur ini memudahkan operasi sehingga membuat pembuluh darah
dan jaringan terlihat serta mengurangi kehilangan darah.
Teknik hipotensi adalah suatu teknik yang digunakan pada operasi yang
meminimalkan kehilangan darah pada pembedahan, dengan demikian
menurunkan kebutuhan transfusi darah. Prosedur ini dapat diterapkan dengan
aman pada kebanyakan pasien, termasuk anak-anak, dan untuk beberapa jenis
prosedur operasi. Tehnik ini memerlukan kontrol pada tekanan darah yang rendah
sehingga tekanan darah sistolik diantara 80-90 mmHg. Definisi lainnya adalah
menurunkan Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure) sampai 50-70 mmHg
pada pasien normotensi.
Prosedur anestesi dengan teknik hipotensi memiliki tujuan untuk
mengurangi perdarahan di daerah operasi agar memudahkan operator dalam
visualisasi lapang operasi. Dengan menaikkan kepala 10-150 sehingga dapat
meningkatkan pengeluaran aliran balik vena, menjaga tekanan darah tetap rendah,
serta menurunkan perdarahan. Prosedur hipotensi merupakan suatu prosedur yang
mungkin saja dapat menyebabkan suatu komplikasi.
Batas aman teknik hipotensi tergantung dari pasien. Pasien yang muda dan
sehat dapat mentolerasi tekanan darah arteri sampai 80-90 mmHg serta MAP
sampai 50-60 mmHg tanpa komplikasi. Sedangkan pada pasien yang menderita
hipertensi kronik tidak lebih rendah dari 20-30% nilai normalnya

2. Indikasi teknik hipotensi terkendali

Teknik hipotensi terkendali telah terbukti berguna untuk operasi perbaikan
aneurisma cerebral, pengangkatan tumor otak, total hip artroplasty, dan operasi
lainnya yang berhubungan dengan resiko kehilanggan darah yang banyak.
Penurunan ekstrafasasi darah di perkirakan akan meningkatkan hasil operasi
plastik menjadi lebih baik. Indikasi lainnya adalah :

2
 ➢ Operasi Telinga, hidung, tenggorokan serta operasi daerah mulut
➢ Gynecology : operasi pelvis radikal
➢ Urology : prostatektomy

3. Kontra indikasi teknik hipotensi terkendali

Teknik hipotensi terkendali tidak dianjurkan pada pasien-pasien yang
mempunyai penyakit yang dapat menurunkan perfusi organ seperti :
- anemia
- hipovolemia
- penyakit jantung koroner
- insufisienci hepar dan ginjal
- penyakit serebrovaskular
- Penyakit jantung bawaan
- gagal jantung kongestive
- hipertensi tidak terkontrol
- Peningkatan TIK..

4. Cara menjaga hipotensi yang ingin dicapai

Metode utama dari tehknik ini adalah posisi yang benar, tekanan udara
positif, dan penggunaaan obat hipotensi. Posisi elevasi terhadap bagian yang akan
dioperasi akan mengurangi tekanan darah pada bagian tersebut. Peningkatan
tekanan intratoraks melalui udara bertekanan positif akan menurunkan venous
return, cardiac out put, dan mean arterial pressure. Beberapa obat efektif
menurunkan tekanan darah: gas anastesi, simpatetik antagonis, calcium channel
bloklr, ACE-I. karena onsetnya cepat dan durasinya pendek.

3
 Gambar 1. Tekanan Arteri dan Vena
Anestetik volatile dan antagonis adrenergic bekerja baik untuk menekan MAP
pada 60-70 mmHg. Elevasi kepala setinggi 15O dapat mengurangi kongesti vena
dan penggunaan epinefrin sebagai vasokonstriktor umumnya dapat mempengaruhi
kondisi operasi.
Metode untuk menurunkan Resistensi Vaskular sistemik
1. Blokade reseptor α adrenergic seperte labetalol dan phentanolamine.
2. Relaksasi otot polos pembuluh darah dengan agen vasodilator langsung
seperti nitroprusside, calcium channel blocker, agen inhalasi, purin, dan
prostaglandin E1.
Cara mekanis untuk meningkatkan potensial kerja agen hipotensi
1. Memposisikan pasien adalah hal penting dalam teknik hipotensi. Elevasi
daerah lapang operasi memudahkan drainase vena dari daerah lapang
operasi. Hal ini sangat penting untuk mengurangi darah pada daerah
lapang operasi.
Harus diingat bahwa hal tersebut timbul akibat gaya gravitasi, tekanan
darah berubah apabila jarak vertikal dengan jantung berubah. Perubahan
tekanan darah adalah 0,77 mmhg tiap cm ada perubahan ketinggian
dengan jantung.
Teknik hipotensi mengurangi aliran darah perifer. Hal ini perlu
diperhatikan pada daerah yang menanggung beban berat, dan pada
penonjolan tulang-tulang. Oleh karena itu bantalan khusus perlu
disediakan dengan lebih fokus pada daerah seperti occiput, scapula,

4
 sacrum, siku dan tumit. Juga harus diperhatikan kontrol tekanan pada
daerah orbita terutama pada posisi telungkup.
2. Airway bertekanan Positif
Penggunaan ventilasi tekanan positif dengan volume tidal yang tinggi,
waktu inspirasi yang lebih panjang , dan peningkatan Positive End
Expiratory Pressure akan mengurangi aliran balik vena, yang akan
membantu teknik hipotensi.
Akan tetapi peningkatan volume tidal pada pemberian ventilasi mekanik juga
akan meningkatkan ruang rugi dan meningkatkan tekanan intratoraks sehingga
akan mengurangi aliran darah balik otak yang akhirnya menyebabkan peninggian
tekanan intrakranial.

Kunci yang harus diperhatikan pada teknik hipotensi adalah:

MAP = Cardiac output x resistensi vascular sistemik

MAP dapat di manipulasi dengan mengurangi baik resistensi vaskular

sistemik atau cardiac output, atau keduanya. Teknik hipotensi dengan hanya
mengurangi cardiac output tidak ideal dilakukan, karena memelihara aliran darah
ke organ sangatlah penting.
Resistensi vaskular sistemik dapat dikurangi dengan vasodilatasi
pembuluh darah perifer, sedangkan cardiac output dapat dapat dikurangi dengan
menurunkan venous return, heart rate, kontraktilitas miokard atau kombinasi dari
ketiganya.

5. Obat Hipotensi
• Agen anestesi volatil
a. Sevofluran
Pada umumnya digunakan pada anak-anak karena induksinya cepat,
nyaman dan toleransi terhadap jalan nafas lebih baik dibandingkan inhalasi
yang lain. Kombinasi sevofluran dan remifentanil atau sufentanil digunakan
untuk mengontrol hipotensi pada anak-anak. Konsentrasi 4% diperlukan
untuk mencapai MAP 55-65 mmHg (Degoute et.al., 2003).

5
 Studi pada tikus yang mendapat adenosin untuk mengontrol hipotensi
didapatkan bahwa sevoflurane 1,0 MAC menurunkan MAP sebesar 36% dan
berkurangnya SVR 34% Pada sirkulasi splanchnic, aliran darah portal
meningkat 48% menghasilkan peningkatan total liver blood flow hingga 38%
(Crawford et.al., 1994).

b. Halothane
Halotan menyebabkan vasodilatasi moderat, dimana terjadi penurunan
tahanan perifer sistemik sebesar 15-18%. Vasodilatasi pada daerah kulit dan
vascular bed splanchnic diimbangi dengan vasokonstriksi pada otot skelet.
Hipotensi pada penggunaan halotan disebabkan karena efek langsung depresi
otot jantung. Halotan sering digunakan pada konsentrasi rendah untuk
memulai anestesi hipotensi.
Studi pada tikus yang mendapat adenosin untuk mengontrol hipotensi
didapatkan bahwa halotan 1,0 MAC akan menurunkan MAP sebesar 38% dan
SVR berkurang 47%. Index stroke volume meningkat hingga 40% dan
perubahan ini menghasilkan peningkatan indeks jantung 35%. Pada sirkulasi
splanchnic, aliran darah portal dan hepatic arterial meningkat 90% dan 37%
menghasilkan peningkatan total liver blood flow 76% (Crawford et.al., 1994).
c. Enflurane
Mekanisme dan efek hipotensi pada penggunaan enfluran hampir sama
seperti halotan. Enfluran mempunyai efek venodilatasi, sehingga pada
anestesi hipotensi hanya diperbolehkan menggunakan konsentrasi 0,25-0,5%
(Cote, 1993).
d. Isoflurane
Isoflurane digunakan secara luas untuk menginduksi hipotensi karena
onset kerja cepat, mudah dikontrol dan efek kardiovaskuler cepat pulih
setelah obat dihentikan. Isoflurane memiliki efek minimal terhadap
kontraktilitas otot jantung pada konsentrasi inspirasi yang rendah.
Keuntungannya adalah meningkatkan dosis isofluran tidak hanya
menghasilkan efek vasodilatasi dan hipotensi, tetapi juga menekan sistim

6
saraf pusat sehingga meminimalkan reflek vasokonstriksi atau takikardi
akibat stimulasi baroreseptor.
Isoflurane 2% atau MAC 1,54 menghambat peningkatan aliran darah
medula adrenal, norepinephrine dan epinephrine serta penurunan aliran darah
organ abdomen sebesar 70% yang diamati pada MAP 60 mmHg (Jordan
et.al., 1993).
Penelitian Seagard et.al. menemukan isoflurane 2,2% menumpulkan
respon baroreceptor terhadap hipotensi dan respon simpatis terhadap stimulus
pembedahan dengan menghambat transmisi ganglion dan neuron eferen
simpatis.
Haraldsted et.al.. mempelajari perbedaan cerebral arteriovenous O2
difference pada 20 pasien yang menjalani pembedahan aneurisma serebral
menyimpulkan bahwa cerebral blood flow dan oxygen demand/supply ratios
dipelihara dengan baik selama induksi hipotensi dengan isofluran <2,5 MAC.
Stone et.al., menemukan bahwa isoflurane menyebabkan vasokonstriksi
melalui inhibisi produksi basal EDRF atau stimulasi pelepasan faktor
vasokonstriksi yang berasal dari endotelium pada konsentrasi rendah dan
pada konsentrasi tinggi mempunyai efek vasodilatasi langsung (Abe, 1993).
Mazze et.al. menemukan bahwa isofluran mengurangi aliran darah ke
ginjal sebesar 49%. Mekanisme ini disebabkan menurunnya redistribusi
aliran darah dari ginjal karena berkurangnya SVR dan tahanan vaskuler renal.
Tahanan vaskuler renal sebagian besar dipengaruhi tonus arteriole eferen
glomerulus, yang ditandai peningkatan fraksi filtrasi sebesar 50% (Lessard,
1991).
Blok ganglion simpatik Trimetaphan dan pentolinium menyebabkan
hambatan ganglion otonom melalui mekanisme inhibisi kompetitif
asetilkolin. Efek obat ini tidak hanya terbatas pada sistim simpatis karena
transmisi kolinergik juga terjadi pada ganglion parasimpatis. Hambatan aliran
simpatis yang menyebabkan vasodilatasi relatif lambat dalam onset maupun
pemulihan. Durasi hipotensi yang disebabkan trimetaphan relative pendek
antara 10–15 menit sehingga obat ini lebih sering diberikan secara infus iv 3–
4 mg/mnt. Hal ini sangat berbeda dengan injeksi tunggal pentolinium 5–15

7
 mg yang mampu menghasilkan hipotensi selama 45 menit dan proses yang
lambat untuk kembali ke nilai normal (Simpson, 1992).
Gangguan aliran darah serebral dan medulla spinalis yang disebabkan
redistribusi CBF menjauhi area korteks; berkurangnya aliran darah koroner,
hati dan ginjal, takikardi; pelepasan histamine; inhibisi enzim
pseudokolinesterase; potensiasi terhadap pelumpuh otot non depolarisasi dan
takifilaksis mengganggu efektivitas penggunaan obat ini dalam mengurangi
perdarahan (Mostellar, 2000). Takifilaksis yaitu kebutuhan untuk menaikkan
dosis obat untuk menghasilkan efek yang sama lebih nyata dengan
trimetaphan dan membuat tekanan arteri yang stabil sulit dicapai sehingga
pemberian secara infuse kontinyu lebih baik dibandingkan bolus intermiten.
Infus kontinyu dimulai pada dosis 25 ug/kg/menit dan dititrasi sesuai efek.

• Penghambat alfa adrenergik

Penghambat alfa adrenergik menghasilkan vasodilatasi melalui mekanisme
hambatan kompetitif reseptor adrenergik postsinap dalam sistim simpatis. Efek
phentolamine relative pendek antara 20–40 dan reversibel, sedangkan
phenoxybenzamine bertahan beberapa hari karena obat ini merupakan nitrogen
mustard derivative, membentuk kompleks reseptor yang irreversibel.
Phentolamine juga mempunyai efek stimulant miokard (beta adrenergik),
meningkatkan konsumsi oksigen dan denyut jantung, sebaliknya
phenoxybenzamine memiliki efek sedasi. Phentolamine 5–10 mg digunakan untuk
induksi vasodilatasi sedangkan phenoxybenzamine 0,5–2,0 mg/kg yang bertahan
dalam 10 hari berguna dalam meminimalkan efek katekolamin pada pengangkatan
phaeochromocytoma. Sedangkan chlorpromazine dan droperidol yang
mempunyai efek mild alpha adrenergik block sering digunakan untuk preparasi
pasien sebelum anestesi hipotensi (Simpson, 1992).

• Penghambat beta adrenergik

Keuntungan menggunakan antagonis beta adrenergik pada anestesi
hipotensi yaitu menurunnya denyut jantung dan curah jantung. Propranolol sering
digunakan untuk menghasilkan “rheostatic” hypotension. Terapi oral 3x40 mg/hr

8
 bisa digunakan sebagai medikasi pra anestesi, sedangkan dosis 1-2 mg iv dapat
digunakan selama anestesi. Penghambat BETA adrenergik ini dapat dipakai
sebelum atau selama anestesi untuk menetralkan efek takikardi yang dihasilkan
sebagai efek samping anestesi hipotensi oleh obat penghambat ganglion atau
vasodilator langsung. Pemberian preparat ini secara oral dinilai lebih baik
dibandingkan intravena karena akan menghasilkan konsentrasi plasma tetap
selama operasi. Labetalol (kombinasi anatagonis alfa dan beta adrenergik) juga
ideal untuk menginduksi hipotensi, tetapi durasi obat ini hanya bertahan selama
30 menit dibandingkan penghambat beta yang berdurasi 90 menit. Di samping
itu, efek penghambat beta 5-7 kali lebih poten dibandingkan penghambat alfa
(Simpson, 1992).

• Vasodilator
a) Sodium nitroprusside (SNP)
Keuntungan utama menggunakan obat ini adalah penurunan tekanan
darah yang cepat seimbang dengan pengembalian tekanan darah yang cepat
ke nilai normal, sehingga obat ini mampu menghasilkan “dial-a-pressure”
hypotension dalam periode yang sangat singkat misalnya saat pengangkatan
meningioma atau pemotongan aneurisma serebral. Penggunaan SNP dianggap
kurang memberikan visualisasi yang ideal pada pembedahan kecuali terjadi
penurunan MAP hingga 20% (Boezaart et.al., 1995). SNP memberikan
distribusi aliran darah serebral yang lebih homogen akibat efek vasodilatasi
langsung ke serebral dan mempertahankan aliran darah yang adekuat ke
organ vital pada MAP di atas 50 mmHg. Efek vasodilator SNP pasti akan
menggeser kurva autoregulasi ke kiri secara dose dependent dan
meningkatkan tekanan intrakranial, sehingga tidak digunakan pada
neurosurgery sebelum tulang tengkorak dibuka.
SNP bekerja langsung pada otot polos pembuluh darah menyebabkan
dilatasi arteriolar, venodilatasi dan menurunnya curah jantung. Respon ini
disebabkan gugus NO yang berdifusi ke dalam otot polos pembuluh darah
dan meningkatkan cGMP sehingga menghasilkan relaksasi. SNP memiliki
sifat depresi terhadap kontraktilitas miokard yang minimal dengan tetap

9
memelihara aliran darah koroner dan menurunkan kebutuhan oksigen otot
jantung.
Penggunaan preparat ini berhubungan dengan intoksikasi sianida.
Setiap molekul SNP mengandung 5 radikal sianida yang dilepaskan akibat
pemecahan obat dalam plasma dan sel darah merah. Jalur metabolik normal
pemecahan SNP bersifat non enzimatik yaitu dalam sel darah merah dan
plasma. Reaksi intraseluler di katalisasi oleh perubahan haemoglobin menjadi
methaemoglobin. Pada akhirnya, lebih dari 98% sianida yang dihasilkan
akibat pemecahan SNP terdapat di dalam sel darah merah, sedangkan
proporsi yang lebih kecil bergabung dengan methaemoglobin atau vitamin
B12. Sebagian besar sianida dimetabolisme di hati oleh enzim rhodanase
menjadi thiocyanate yang dikeluarkan melalui urine. Faktor yang membatasi
kecepatan metabolisme sianida dipengaruhi gugus sulphydryl dimana pada
pemberian sodium thiosulphate akan meningkatkan produksi thiocyanate
sehingga mengurangi konsentrasi sianida dalam darah. Penggunaan
thiosulphate tidak mempengaruhi efek hipotensi yang dihasilkan SNP.
Dosis SNP yang direkomendasikan 0,2-0,5 ug/kg/menit dan
ditingkatkan secara bertahap sampai level hipotensi yang diharapakan
tercapai, sedangkan dosis maksimum yang dianggap masih aman adalah 1,5
ug/kg/menit, dimana terjadi sedikit peningkatan konsentrasi laktat dalam
plasma yang dicerminkan dengan meningkatnya deficit basa arterial -6
sampai -7 mmol/liter yang reversibel setelah penghentian SNP. Pengukuran
rutin asam basa selama SNP akan memberikan informasi klinis yang adekuat
terjadinya toksisitas sianida. Jika dosis SNP yang diberikan tidak melebihi
dosis maksimum maka gejala toksisitas tidak akan terjadi pada pasien dengan
fungsi hati dan ginjal yang normal. Kerugian SNP untuk hipotensi kendali
anak-anak adalah munculnya reflek takikardi dan potensi terjadinya toksisitas
sianida (Degoute et.al., 2003).

b) Nicardipine
Nicardipine termasuk golongan antagonis calcium channel
dihydropyridine yang mempunyai potensi vasodilatasi arteri dengan efek

10
kronotropik dan inotropik negatif yang minimal (Kimura et.al., 1999).
Bernard et.al.. membandingkan penggunaannya dengan nitroprusside untuk
pasien dewasa yang menjalanani pembedahan spinal fusion. Pada penelitian
ini kedua obat mencapai hipotensi dengan cepat akibat vasodilatasi sistemik.
MAP yang stabil mudah dicapai sesuai dengan protokol yang digambarkan.
Waktu yang dibutuhkan untuk kembali ke tekanan darah baseline pada
kelompok nicardipine 20 menit lebih lama dibandingkan nitroprusside. Hal
ini disebabkan mekanisme seluler nitroprusside yang menyebabkan relaksasi
pembuluh darah melalui produksi nitric oxide yang memiliki waktu paruh 0,1
detik. Pelepasan donor nitric oxide menyebabkan restorasi tekanan darah
yang cepat.
Nicardipine akan mempengaruhi tonus otot pembuluh darah yang
tergantung kalsium. Pelepasan nicardipine tidak menghasilkan pengembalian
ke tekanan darah baseline sampai obat berdifusi keluar dari reseptor dan
terjadi keseimbangan kalsium intra dan ekstraseluler. Tetapi pengembalian
MAP yang lambat justru memberikan keuntungan karena proses yang
bertahap tanpa disertai rebound hypertension yang biasa terlihat pada
nitroprusside memberikan lebih banyak waktu untuk pembentukan bekuan
darah yang stabil dan mencegah hilangnya darah yang berlebihan paska
operasi. Nicardipine menghasilkan reflek takikardi yang minimal
dibandingkan nitroprusside. Meningkatnya reflek takikardi akan
membutuhkan infus vasoaktif tambahan yang pada akhirnya meningkatkan
biaya per pasien.
Dari segi biaya, nitroprusside lebih ekonomis dibandingkan nicardipine,
tetapi reflek takikardi yang ditimbulkan menyebabkan pasien membutuhkan
infuse vasoaktif tambahan berupa esmolol, sehingga nicardipine dinilai lebih
cost-effective. Di samping itu, penggunaan rutin nicardipine pada hipotensi
kendali mengurangi jumlah unit darah yang dibutuhkan sebesar 4-5 unit
autologous blood atau biaya sekitar $206.00/unit (Hersey et.al., 1997).
Penelitian lain yang mendukung yaitu Bernard et.al. menyimpulkan bahwa
hipotensi kendali pada pasien dewasa sehat lebih aman dan mudah dicapai

11
 dengan infus nicardipine dibandingkan nitroprusside untuk spinal fusion
karena MAP baseline tercapai kembali secara bertahap dan lebih hemat.
Penurunan tekanan darah dan meningkatnya denyut jantung pada
anestesi isofluran lebih lama, tetapi klirens nicardipine lebih besar. Perbedaan
ini menunjukkan bahwa nicardipine meningkatkan ikatan reseptor target
dengan isofluran sehingga aktifitas simpatis medulla adrenal meningkat
secara intensif.
Waktu paruh nicardipine dengan anestesi sevofluran dan enfluran
berkisar 22-45 menit, tetapi meningkat 2 kali lipat dengan isofluran. Hal ini
disebabkan meningkatnya aliran darah hepar dengan isofluran (Nishiyama
et.al., 1997).

c) Trinitroglycerin (TNG)
Metabolisme nitroglycerin melibatkan pemecahan trinitrate yang terjadi
di hepar menjadi dimono-nitrate dan terakhir glycerol. Proses ini
menyebabkan aktivitas vasodilator molekul nitrat berkurang karena ukuran
molekul juga berkurang. TNG menghasilkan penurunan tekanan arteri yang
stabil dengan efek yang lebih besar pada tekanan sistolik dibandingkan
tekanan diastolik untuk mempertahankan aliran darah. Pemulihan dari
nitroglycerin membutuhkan waktu 10-20 menit, berbeda dengan SNP yang
membutuhkan waktu 2–4 menit, sehingga kurang ideal digunakan pada
pembedahan yang membutuhkan hipotensi yang ekstrim. Efek vasodilatasi
TNG lebih dominan pada sistim kapasitansi vena sehingga tekanan diastolik
dipertahankan lebih besar dan perfusi arteri koroner lebih baik dibandingkan
SNP. Efek ini menguntungkan pada pasien yang memiliki gangguan sirkulasi
serebral atau miokard (Simpson, 1992).

6. Manajemen anestesi dan monitoring

Sebelum operasi
1. Seorang ahli anestesi harus menguasai teknik hipotensi secara keseluruhan
2. Evaluasi pasien

12
 3. Studi menunjukkan bahwa pasien dengan Hb minimal 10 gr/dl aman untuk
dilakukan teknik hipotensi
4. Analisa gas darah sebelum dan sesudah operasi dibutuhkan sebagai acuan
selama operasi dan sesudah operasi berlangsung.
5. Premedikasi meliputi anxiolitik, analgesic, alpha blocker, beta blocker dan
obat anti hipertensi dapat membantu selama melakukan anestesi dengan
teknik hipotensi.
Selama operasi
1. Mengurangi stress selama fase induksi
2. Jika menggunakan obat hipotensi intravena, line kedua harus terpasang.
Monitoring sangat berperan untuk keselamatan pasien selama anestesi dengan
teknik hipotensi
• Monitoring tekanan darah dengan prosedur invasive sering di
rekomendasikan karena dapat memonitor tekanan darah denyut demi
denyut, dan juga dapat mempermudah akses untuk pemeriksaan
analisa gas darah dan hemoglobin.
• EKG : terutama lead V5 dan segmen ST untuk mendeteksi adanya
anemia.
• Saturasi Oksigen harus di monitor karena adanya risiko hipoksemia
akibat ketidak sesuaian antara ventilasi dan perfusi.
• End Tidal CO2 : Untuk mencegah hipercarbia dan hipokapnia. Harus
di ingat bahwa hubungan antara End Tial CO2 dan PaCO2 berubah
akibat adanya hipotensi. Oleh karena itu analisa gas darah harus
diperiksa secara intermiten untuk memastikan PaCO2 dalam batas yang
diinginkan.
• Suhu : Suhu inti tubuh penting untuk di monitor karena suhu tubuh
cepat menurun jika terjadi vasodilatasi pembuluh darah. Hipotermia
dapat menurunkan tingkat efektivitas dari vasodilator sehingga
membutuhkan dosis yang lebih banyak akibat kompensasi timbulnya
vasokonstriksi.
• Kehilangan darah: Respon fisiologis terhadap kehilangan darah dapat
hilang pada kondisi anestesi dengan teknik hipotensi. Oleh karena itu

13
 kehilangan darah harus secara teliti di perkirakan dengan menimbang
jumlah kasa dan jumlah darah di botol suction.
Terapi cairan yang sesuai sangat penting pada anestesi dengan teknik
hipotensi. Tujuan hipotensi adalah menurunkan MAP sambil memantau
adekuatnya aliran darah ke organ-organ vital. Oleh karena itu kebutuhan cairan
preoperative harus dianalisa dan dikoreksi. Dalam waktu yang sama kebutuhan
cairan pemeliharaan harus diberikan. Kehilangan darah harus diganti dengan
jumlah yang sama dengan koloid atau tiga sampai empat kali lipat dengan
kristaloid. Jika perdarahan melebihi batas toleransi (20-25% dari estimasi volume
darah pasien), maka transfusi darah harus diberikan.
Teknik hipotensi harus dimulai saat dibutuhkan. Setelah hipotensi dimulai
dibutuhkan level pemantauan tekanan darah untuk meminimalisir perdarahan
dengan cara menentukan dosis obat hipotensi, baik itu secara manual atau
menggunakan infuse. Hipotensi hharus digunakan untuk mengurangi perdarahan
dan hanya untuk operasi yang dimana teknik hipotensi ini bermanfaat untuk
membatasi kehilangan darah.
Setelah operasi.
Penanganan post operasi yang adekuat dengan fasilitas resusitasi sangat
dibutuhkan. Perhatian setelah operasi diberikan pada airway, oksigenasi, analgesi,
monitoring , posisi, perdarahan dan keseimbangan cairan.

7. Komplikasi
Gangguan perfusi organ utama :
• thrombosis Cerebral
• Hemiplegia
• Nekrosis hepar masif
• kebutaan
• Retinal artery thrombosis
• Ischemic optic neuropathy
Komplikasi operasi
• Reactionary hemorrhage
• Hematoma formation

14
 Peningkatan tekanan intrakranial yang dihasilkan oleh nitroglycerin
lebih besar dibandingkan SNP. Dosis TNG biasanya dimulai 0,2-0,5
ug/kg/menit dan ditingkatkan bertahap hingga level hipotensi yang
diharapkan tercapai. TNG tidak menimbulkan takifilaksis, toksisitas dan
rebound hypertension seperti SNP (Mostellar, 2000).

15
 DAFTAR PUSTAKA

Simpson P. 1992. Perioperative blood loss and its reduction: the role of the aneaesthetist.
British Journal of Anaesthesia 69: 498-507
Mostellar JP. 2000. Deliberate hypotension. In : Duke J. Anesthesia secret. 2nd edition.
Hanley and Belfus Inc. Philadelphia : 383-7
Hersey SL, O'Dell NE, Lowe S, Rasmussen G, Tobias JD, Deshpande JK, Mencio G, Green
N. 1997. Nicardipine Versus Nitroprusside for Controlled Hypotension During
Spinal Surgery in Adolescents. Anesthesia Analgesia 84: 1239
Degoute CS, Ray MJ, Manchon M, Dubreuil C, Banssillon V. 2001. Remifentanil and
controlled hypotension comparison with nitroprusside and esmolol during
tympanoplasty. Canadian Journal of Anesthesia 50: 3 pp 270-6
Boezaart AP, van der Merwe J, Coetzee A. 1995. Comparison of sodium nitroprusside-and
esmolol-induced controlled hypotension for functional endoscopic sinus surgery.
Canadian Journal of Anesthesia 42: 5 pp 373-6
Lessard MR, Trépanier CA. 1991. Renal Function and Hemodynamics during Prolonged
Isoflurane-induced Hypotension in Humans. Anesthesiology 74: 860-5
Abe K. 1993. Vasodilators during cerebral aneurysm surgery. Canadian Journal of Anesthesia
40: 8 pp 775-90
Jordan D, Shulman SM, Miller ED. 1993. Esmolol Hydrochloride, Sodium Nitroprusside, and
Isoflurane Differ in Their Ability to Alter Peripheral Sympathetic Responses
Anesthesia Analgesia 77: 281–90
Cote CJ. 1993. Strategies to reduce blood transfusions : controlled hypotension and
hemodilution in : Cote CJ, Ryan JF, Todres ID, Goudsouzian, editors. A practice
of anesthesia for infant and children. 2nd edition. Saunders. Philadelphia : 201-10
Crawford MW, Lerman J, Saldivia V, Orrego H, Carmichael FJ. 1994. The Effect of
Adenosine-induced Hypotension on Systemic and Splanchnic Hemodynamics
during Halothane or Sevoflurane Anesthesia in the Rat. Anesthesiology 80:159-
67

16