BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang
Syok septik merupakan masalah kesehatan utama yang melibatkan jutaan
manusia di seluruh dunia. Kematian yang dapat diklasifikasikan sebagai
kematian akibat sepsis memberikan kontribusi sebesar 80% dengan penyebab
infeksi terbanyak adalah pneumonia (18%), diare (15%), malaria (8%) dan
infeksi berat pada neonatus (6%) (Jaramillo-Bustamante et al., 2012). Sampai
saat ini sepsis dan syok septik masih merupakan tantangan besar bagi dunia
kedokteran. Seiring penjalanan sepsis menjadi syok septik, risiko kematian
meningkat secara signifikan. Setiap jam keterlambatan pemberian antibiotik
telah terbukti meningkatkan angka kematian syok septik sebesar 7,6%.
Sebaliknya, pasien systemic inflammatory response syndrome (SIRS) non-
infeksi yang salah didiagnosis sebagai sepsis, dapat secara tidak tepat diobati
dengan antibiotik spek-trum luas, sehingga menunda pengobatan inflamasi
sistemik yang mendasari dan memberikan kontribusi untuk munculnya
resistensi antibiotik.3
Kompleksnya patogenesis dan patofis-logi sepsis melibatkan hampir
semua jenis sel, jaringan, dan sistem organ. Dalam artikel ini dibahas definisi,
etiologi, dan patogenesis/patofisiologi sepsis dan syok septik yang meliputi
patogen penyebab infeksi dengan faktor virulensinya, respon pejamu, respon
inflamasi, sistem koagulasi yang terganggu, dan disfungsi organ.

B. Rumusan masalah
Rumusan masalah dalam makalah ini sebagai berikut :
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi pada penyakit Syok Sepsis ?
2. Apakah yang dimaksud dengan Syok Sepsis ?
3. Bagaimana tanda dan gejala dari Syok Sepsis ?
4. Apa sajakah etiologi dari penyakit Syok Sepsis ?
5. Bagaimana patofisiologi penyakit Syok Sepsis ?
6. Bagaimana pathway dan mind map (perjalanan penyakit) Syok
Sepsis ?

1
 7. Apa sajakah penatalaksanaan yang dapat dilakukan pada pasien
dengan Syok Sepsis ?
8. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada Syok Sepsis
?
9. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan dari penyakit Syok Sepsis ?
10. Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan Syok Sepsis ?

C. Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa mampu melakukan proses keperawatan dan mampu melakukan
upaya pemecahan masalah yang ada pada kasus pasien dengan Syok Sepsis
dengan menggunakan pendekatan proses asuhan keperawatan yang disusun
secara sistematis dan komprehensif.
Tujuan Khusus
1. Mampu menjelaskan anatomi dan fisiologi Syok Sepsis
2. Mampu menjelaskan pengertian Syok Sepsis
3. Mampu menjelaskan tanda dan gejala Syok Sepsis
4. Mampu menjelaskan etiologi Syok Sepsis
5. Mampu menjelaskan patofisiologi Syok Sepsis
6. Mampu menjelaskan pathway dan mind map Syok Sepsis
7. Mampu menjelaskan penatalaksanaan Syok Sepsis
8. Mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang Syok Sepsis
9. Mampu menjelaskan komplikasi Syok Sepsis
10. Mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan
Syok Sepsis

D. Manfaat
Manfaat yang diharapkan dari hasil penulisan makalah ini adalah menambah
pengetahuan pembaca mengenai Syok Sepsis agar kita bisa menghindarinya
dan mengetahui tindakan yang tepat dilakukan pada pasien dengan Syok
Sepsis.
BAB II
PEMBAHASAN

A. Anatomi dan fisiologi

1. Anatomi Darah

2
Darah adalah jaringan cair dan terdiri atas dua bagian, bagian cair yang
disebut plasma dan bagian padat yang disebut sel-sel darah. (Pearce
Evelyn, 2008 : 133).Sel-sel darah, ada tiga macam yaitu :
a. Eritrosit (sel darah merah)
Eritrosit merupakan cakram bikonkaf yang tidak berhenti,
ukurannya kira-kira 8 m, tidak dapat bergerak, banyaknya kira-kira 5
juta dalam mm3.Fungsi dari eritrosit adalah mengikat CO2 dari
jaringan tubuh untuk dikeluarkan melalui paru-paru. Eristrosit di buat
dalam sumsum tulang, limpa dan hati, yang kemudian akan beredar
keseluruh tubuh selama 14-15 hari, setelah itu akan mati. Eritrosit
berwarna kuning kemerahan karena didalamnya mengandung suatu
zat yang disebut hemoglobin. Warna ini akan bertambah merah jika
didalamnya banyak mengandung O2.
Hemoglobin adalah protein yang terdapat pada sel darah
merah.Berfungsi sebagai pengangkut oksigen dari Paru-Paru dan
dalam peredaran darah untuk dibawa ke jaringan dan membawa
karbon dioksida dari jaringan tubuh ke Paru-Paru. Hemoglobin
mengandung kira-kira 95% Besi ( Fe ) dan berfungsi membawa
oksigen dengan cara mengikat oksigen menjadi Oksihemoglobin dan
diedarkan keseluruh tubuh untuk kebutuhan metabolisme. Disamping
Oksigen, hemoglobin juga membawa Karbondioksida dan dengan
Karbon monooksida membentuk ikatan Karbon Monoksihemoglobin
(HbCO), juga berperan dalam keseimbangan ph darah.

3
 Sintesis hemoglobin terjadi selama proses Eritropoisis,
pematangan sel darah merah akan mempengaruhi fungsi hemoglobin.
Proses pembentukan sel darah merah ( Eritropoeisis) pada orang
dewasa terjadi di sumsum tulang seperti pada tulang tengkorak,
vertebra, pelvis, sternum, iga, dan epifis tulang-tulang panjang. Pada
usia 0-3 bulan intrauterine terjadi pada yolk sac, pada usia 3-6 bulan
intrauterine terjadi pada hati dan limpa. Dalam proses pembentukan
sel darah merah membutuhkan bahan zat besi, vitamin B12, asam
folat, vitamin B6 ( piridoksin ), protein dan faktor lain. Kekurangan
salah satu unsur diatas akan mengakibatkan penurunan produksi sel
darah sehingga mengakibatkan Anemia yang ditandai dengan Kadar
hemoglobin yang rendah/kurang dari normal.
b. Leukosit (sel darah putih)
Sel darah yang bentuknya dapat berubah-ubah dan dapat
bergerak dengan perantara kaki palsu (pseudopodia) mempunyai
bermacam-macam inti sel sehingga dapat dibedakan berdasar inti sel.
Leukosit berwarna bening (tidak berwarna), banyaknya kira-kira
4.000-11.000/mm3.
Leukosit berfungsi sebagai serdadu tubuh, yaitu membunuh dan
memakan bibit penyakit atau bakteri yang masuk ke dalam tubuh
jaringan RES (Retikulo Endotel Sistem). Fungsi yang lain yaitu
sebagai pengangkut, dimana leukosit mengangkut dan membawa zat
lemak dari dinding usus melalui limpa ke pembuluh darah. Sel
leukosit selain didalam pembuluh darah juga terdapat di seluruh
jaringan tubuh manusia. Pada kebanyakan penyakit disebabkan karena
kemasukan kuman atau infeksi maka jumlah leukosit yang ada dalam
darah akan meningkat.
c. Plasma darah
Bagian darah encer tanpa sel-sel darah warna bening
kekuningan hampir 90% plasma darah terdiri dari :
1) Fibrinogen yang berguna dalam proses pembekuan darah.

4
 2) Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium,
dan lain-lain yang berguna dalam metabolisme dan juga
mengadakan osmotik).
3) Protein darah (albumin dan globulin) meningkatkan
viskositas darah dan juga menimbulkn tekanan osmotik untuk
memelihara keseimbangan cairan dalam tubuh.
4) Zat makanan (zat amino, glukosa lemak, mineral, dan
vitamin).
5) Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh.
(Pearce Evelyn, 2008 : 121-167)
2. Fisiologi Darah
Menurut Syaifuddin (2008) fungsi darah terdiri atas :
1. Sebagai alat pengangkut, yaitu :
a. Mengambil O2/zat pembakar dari paru-paru untuk
diedarkan keseluruh jaringan tubuh.
b. Mengangkut CO2 dari jaringan untuk dikeluarkan melalui
paru-paru.
c. Mengambil zat-zat makanan dari usus halus untuk
diedarkan dan dibagikan ke seluruh jaringan/alat tubuh.
d. Mengangkat/mengeluarka zat-zat yang tidak berguna bagi
tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal.
2. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit
dan racun yang akan membinasakan tubuh dengan perantaraan
leukosit, antibodi/zat-zat anti racun.
3. Menyebarkan panas ke seluruh tubuh.
B. Definisi
Berdasarkan consensus American College of Chest Physician dan Society
of Critical Care Medicine (ACCP/ SCCM Consensus Conference) tahun
1992, sepsis didefinisikan sebagai respon inflamasi sistemik karena infeksi
(Bone et al, 1992; Bone, 1991).
Sepsis merupakan respon sistemik yang disebabkan oleh berbagai macam
organisme infeksius antara lain bakteri gram negative, bakteri gram positif,
fungi, parasite dan virus. Sepsis merupakan Sistematic Inflammation Respons
Syndrom (SIRS) yang dibuktikan atau diduga disebabkan oleh kuman,. Sepsis
berat merupakan sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, kelainan

5
hipoperfusi atau hipotensi termasukasidosis laktat, oliguria dan penurunan
kesadara. Syok septic adalah sepsis dengan hipotensi meskipun sudah
dilakukan resusitasi cairan secara adekuat, bersama dengan disfungsi organ
(Ownes et al, 2016: Chen et.al, 2009).

C. Tanda dan gejala

Dikatakan sepsis jika mengalami dua atau lebih gejala di bawah ini:
1. Suhu badan > 380 C atau < 360 C
2. Denyut jantung > 90 denyut/menit
3. Respirasi >20 x/menit atau PaCO2 < 32 mmHg
4. Leukosit > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10%
bentuk sel muda
Gejala klinis sepsis biasanya tidak spesifik, biasanya didahului oleh tanda-
tanda sepsis non spesifik, meliputi demam, menggigil, dan gejala konstitutif
seperti lelah, kebingungan, dan gelisah. Gejala sepsis akan menjadi lebih
berat saat memasuki usia lanjut, penderita diabetes, kanker, gagal organ
utama, dan pasien dengan granulosiopenia, yang sering diikuti gejala
Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) sampai terjadinya syok
sepsis.
Tanda Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS):
a. Sindrom distress pernafasan pada dewasa
b. Koagulasi intravaskuler
c. Gagal ginjal akut
d. Perdarahan usus
e. Gagal hati
f. Disfungsi system saraf pusat
g. Gagal jantung
h. Kematian (Sudoyo, 2006)
Gejala klinis sepsis (De La Rosa et al, 2008)
a. Variabel Umum
- Suhu badan inti > 380 C atau <360 C
- Heart Rate >90 denyut/menit
- Takipnea
- Penurunan status mental
- Edema atau balance cairan yang positif > 20ml/kg/24 jam

6
 - Hiperglikemia > 120 mg/dl pada pasien yang tidak diabetes.
b. Variable Inflamasi
- WBC > 12.000/mm3 atau < 4.000/mm3 atau 10% bentuk
immature
- Peningkatan plasma C-reactive protein
- Peningkatan plasma procalcitonin
c. Variabel Hemodinamik
- Sistolik < 90 mmHg atau penurunan sistolik > 40 mmHg dari
sebelumnya.
- MAP < 70 mmHg
- SpO2 > 70%
- Cardiak Indeks > 3,5 L/m/m3
d. Variable Perfusi Jaringan
- Serum laktat > 1 mmol/L
- Penurunan kapiler refill
e. Variable Disfungsi Organ
- PaO2 / Fi O2 < 300
- Urine output < 0,5 ml/kg/jam
- Peningkatan creatinin > 0,5 mg/dl
- INR >1,5 atau APTT > 60 detik
- Ileus
- Trombosit < 100.000mm3
- Hiperbilirubinemia (plasma total bilirubin > 4mg/dl)

D. Etiologi
Secara umum penyebab sepsis terbesar adalah bakteri gram negatif
dengan prosentase 60 sampai 70% kasus. Produk yang berperan penting
adalah lipopolisakarida (LPS), yang merupakan komponen utama membran
terluar dari bakteri gram negatif. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung
jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. Staphylococci, Pneumococci,
Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis,

7
dengan angka kejadian 20 sampai 40%. Selain itu, jamur oportunistik, virus
atau protozoa dilaporkan dapat menyebabkan sepsis walau jarang (Guntur,
2006 dalam Romdhoni, 2009).
Sepsis merupakan respon terhadap setiap kelas mikroorganisme. Dari
hasil kultur darah ditemukan bakteri dan jamur 20-40% kasus dari sepsis.
Bakteri gram negatif dan gram positif merupakan 70% dari penyebab infeksi
sepsis berat dan sisanya jamur atau gabungan beberapa mikroorganisme. Pada
pasien yang kultur darahnya negatif, penyebab infeksi tersebut biasanya
diperiksa dengan menggunakan kultur lainnya atau pemeriksaan mikroskopis
(Munford, 2008). Penelitian terbaru mengkonfirmasi bahwa infeksi dengan
sumber lokasi saluran pernapasan dan urogenital adalah penyebab paling
umum dari sepsis (Shapiro, 2010). Pada Negara berkembang, E. coli,
Klebsiella sp. dan S. aureus merupakan patogen penyebab sepsis neonatorum
awitan dini tersering, dimana S. aureus, Streptococcus pneumonia dan
Streptococcus pyogenes menjadi patogen penyebab sepsis neonatorum awitan
lambat tersering (Khan, 2012).

E. Patofisiologi
Septikemia dapat disebabkan oleh bakteri gram positif (+) yang
menyebabkan infeksi kulit, saluran respirasi dan bakteri gram negatif (-) yang
menyerang saluran empedu, saluran gastrointestinum. Adanya septikemia
yang menyerang organ tersebut akan menyebabkan disfungsi dan kerusakan
pada organ multiple yang pada akhirnya terjadi sepsis secara sistemik yang
dapat mengancam keselamatan kondisi pasien. Adanya sepsis akan berakibat
pada kerusakan organ penting seperti perubahan fungsi miokardium sehingga
kontraksi jantung menurun menyebabkan suplai O2 yang masuk dalam tubuh
menurun.
Endotoksin yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan berbagai mediator inflamasi, yaitu sitokin,
neutrofil, komplemen, NO, dan berbagai mediator lain.
Proses inflamasi pada sepsis merupakan proses homeostasis dimana terjadi
keseimbangan antara inflamasi dan anti inflamasi. Bila proses inflamasi

8
 melebihi kemampuan homeostasis, maka terjadi proses inflamasi yang
maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang destruktif.
kemudian menimbulkan gangguan pada tingkatsesluler pada berbagai
organ. Terjadi disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO yang
menyebabkan maldistribusi volume darah sehingga terjadi hipoperfusi
jaringan dan syok. Pengaruh mediator juga menyebabkan disfungsi miokard
sehingga terjadi penurunan curah jantung. Lanjutan proses inflamasi
menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang dikenalsebagai
disfungsi/gagal organ multipel (MODS/MOF). Proses MOF merupakan
kerusakan pada tingkat seluler (termasuk difungsi endotel), gangguan perfusi
jaringan, iskemiareperfusi, dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain yang
diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya factor humoral dalam sirkulasi
(myocardial depressant substance), malnutrisikalori protein, translokasi toksin
bakteri, gangguan pada eritrosit, dan efek samping dariterapi yang diberikan
sepsis menyebabkan terjadinya respon sistemik pada tubuh kemudian
mempengaruhi proses regulasi cairan pada tubuh sehingga suplai cairan tubuh
menjadi tidak adekuat hal ini akan menyebabkan terjadinya kekurangan
volume cairan karena cairan yang seharusnya tersuplai ke seluruh tubuh
terhenti dan menyebabkan keadaan klinis edema pada ekstremitas atau
anggota tubuh lain. (Chen dan Pohan, 2007).

F. Pathway

Infeksi kuman

Bakteri gram (-) : saluran empedu, Bakteri gram (+) : infeksi kulit, saluran
saluran gastrointestinum respirasi, luka terbuka seperti luka bakar

Disfungsi dan kerusakan endotel dan disfungsi organ multipel

Sepsis

Respon sistemik Fasedilatasi

Perubahan
ambilan dan
Inflamasi darah penyerapan O2 Disfungsi miokard
Suplai O2 akibat dilatasi, darah
terganggu
Leukosit meningkat terganggu dalam otot jantung
Penurunan
menurun curah
9Sesak
jantung
 Infeksi
Gangguan
pertukaran gas

G. Mind Map

Sepsis

Dispneu

Manifestasi klinis
Etiologi

Sepsis Nadi takikardi

Pneumonia
Infeksi paru sekunder
Gangguan pada jantung
Turgor kulit kurang elastis
Pernapasan cepat dan dangkal (suara tambahan Wheezing)
Capillary refil >3 detik
Akral teraba hangat
RR= 33x/m, saturasi oksigen 100% , TD: 130/80, S: 37,5, N: 120x/m
Hasil EKG sinus takikardi

Penatalaksanaan

Monitor TTV klien dan saturasi oksigen

Monitor kedalaman, irama, frekuensi pernapasan
Berikan posisi klien yang nyaman (semi fowler)
Berikan terapi O2 atau nebulizer sesuai anjuran medis
Lakukan suction
Berikan ventilator
Lakukan pemasangan ET 10
Kolaborasi pemberian terapi oksigen melalui ventilator sesuai dengan resep
dokter.
Kolaborasi pemberian obat ceftriaxone sesuai resep dokter
Kolaborasi pemberian nutrisi dengan ahli gizi
H. Penatalaksanaan
Menurut Opal (2012), penatalaksanaan pada pasien sepsis dapat dibagi
menjadi :
a. Nonfarmakologi
Mempertahankan oksigenasi ke jaringan dengan saturasi >70% dengan
melakukan ventilasi mekanik dan drainase infeksi fokal.
b. Sepsis Akut
Menjaga tekanan darah dengan memberikan resusitasi cairan IV dan
vasopressor yang bertujuan pencapaian kembali tekanan darah >65 mmHg,
menurunkan serum laktat dan mengobati sumber infeksi.
1) Hidrasi IV, kristaloid sama efektifnya dengan koloid sebagai
resusitasi cairan
2) Terapi dengan vasopressor (mislanya dopamine, norepinefrin,
vasopressin) bila rata-rata tekanan darah 70-75 mmHg tidak dapat
dipertahankan oleh hidrasi saja. Penelitian baru-baru ini
membandingkan vasopresin dosis rendah dengan norepinefrin
menunjukkan bahwa vasopresin dosis rendah tidak mengurangi angka
kematian dibandingkan dengan norepinefrin antara pasien dengan syok
sepsis.
3) Memperbaiki keadaan asidosis dengan memperbaiki perfusi
jaringan dilakukan ventilasi mekanik ,bukan dengan memberikan
bikarbonat.
4) Antibiotik diberikan menurut sumber infeksi yang paling sering
sebagai rekomendasi antibotik awal pasien sepsis. Sebaiknya diberikan
antibiotik spektrum luas dari bakteri gram positif dan gram
negative.cakupan yang luas bakteri gram positif dan gram negative
(atau jamur jika terindikasi secara klinis).
5) Pengobatan biologi Drotrecogin alfa (Xigris), suatu bentuk
rekayasa genetika aktifasi protein C, telah disetujui untuk digunakan di
pasien dengan sepsis berat dengan multiorgan disfungsi (atau APACHE
II skor >24); bila dikombinasikan dengan terapi konvensional, dapat
menurunkan angka mortalitas.
c. Sepsis kronis

11
 Terapi antibiotik berdasarkan hasil kultur dan umumnya terapi dilanjutkan
minimal selama 2 minggu.

I. Pemeriksaan penunjang
Pengobatan terbaru syok sepsis mencakup mengidentifikasi dan
mengeliminasi penyebab infeksi yaitu dengan cara pemeriksaan-pemeriksaan
antara lain :
1. Kultur (luka, sputum, urin, darah) yaitu untuk mengidentifikasi
organisme penyebab sepsis.
2. SDP : Ht mungkin meningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia (penurunan SDB) terjadi sebelumnya,
diikuti oleh pengulangan leukusitosis (1.500-30.000) dengan peningkatan
pita (berpindah ke kiri) yang mengindikasikan produksi SDP tidak matur
dalam jumlah besar.
3. Elektrolit serum : berbagai ketidakseimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan dan perubahan fungsi ginjal.
4. Trombosit : penurunan kadar dapat terjadi karena agegrasi
trombosit.
5. PT/ PTT : mungkin dapat memanjang yang mengindikasikan
koagulopati yang diasosiasikan dengan hati/ sirkulasi toksin/ status syok.
6. Laktat serum : meningkat dalam asidosis metabolik, disfungsi hati,
syok.
7. Glukosa serum : hiperglikemnio yang terjadi menunjukkan
glikoneogenesis dan glikonolisis di dalam hati sebagai respon dari puasa/
perubahan seluler dalam metabolisme.
8. BUN/ Kreatinin : peningkatan kadar diasosiasikan dengan
dehidrasi, ketidakseimbangan atau kegagalan ginjal dan disfungsi atau
kegagalan hati.
9. GDA : alkalosis respiratori dn hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya. Dalam tahap lanjut hipoksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolik terjadi karena kegagalan mekanisme kompensasi.
10. EKG : dapat menunjukkan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

J. Komplikasi

12
 Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan diagnosa sepsis adalah
sebagai berikut:
1. Meningitis
2. Hipoglikemi
3. Aasidosis
4. Gagal ginjal
5. Disfungsi miokard
6. Perdarahan intra cranial
7. Icterus
8. Gagal hati
9. Disfungsi system saraf pusat
10. Kematian
11. Sindrom Distress Pernapasan Dewasa (ARDS)

K. Pengkajian keperawatan
1. Pengkajian primer
a. Airway
1) Cek ada tidaknya sumbatan jalan nafas. Total/jalan nafas tertutup=
pada pasien sadar pasien memegang leher, gelisah, sianosis,
sedangkan pada pasien tidak sadar tidak terdengar suara nafas dan
sianosis.
2) Parsial/masih ada proses pertukaran gas= tampak kesulitan
bernafas, takhipneu, bradipneu, irregular. Juga terdengan suara nafas
gargling, snoring, atau stridor.
3) Periksa ada tidaknya kemungkinan fraktur servikal

b. Breathing/ventilasi
1) Look : lihat pergerakan dada simetris atau tidak, irama teratur
atau tidak, kedalaman frekuensi cepat atau tidak, kaji ada luka, jejas
atau hematom.
2) Listen : dengarkan dengan telinga atau stetoskop adanya suara
tambahan
3) Feel : rasakan adanya aliran udara
c. Circulation
1) Periksa ada tidaknya denyut nadi pada pembuluh darah besar (nadi
karotis, nadi femoralis)

13
 2) Mengenal ada tidaknya tanda-tanda syok, serta ada tidaknya
perdarahan eksternal yang aktif.
d. Disability
1) Metode AVPU (alert-verbal-pain-unresponse)
2) Penilaian GCS/Glasgow Coma Scale
3) Lihat pupil isokor/anisokor.
2. Pengkajian skunder
Bila pada pengkajian primer dapat tertangani, maka berlanjut ke
pengkajian sekunder.
1) Pengkajian riwayat penyakit : anamnesa penyakit dahulu dan
sekarang, riwayat alergi, riwayat penggunaan obat-obatan, keluhan
utama.
2) Pemeriksaan penunjang : laboratorium, rontagen, EKG.

L. Diagnosa keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,
perubahan membran alveolar-kapiler
2. Resiko infeksi b.d penurunan sistem imun, kegagalan untuk
mengatasi infeksi, infeksi nosokomial.
3. Hipertermia b.d peningkatan laju metabolisme, dehidrasi,
perubahan regulasi temperatur.
4. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload dan preload,
ketidakefektifan kontraktilitas otot jantung.
5. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi,
kehilangan cairan aktif.
6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d cardiac output yang
tidak mencukupi.
7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.

M.Rencana keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan ventilasi-perfusi,
perubahan membran alveolar-kapiler
Tujuan :
TTV dalam rentang normal, menunjukkan jalan nafas yang paten, dan
mendemonstrasikan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu.

14
Intervensi :
Airway Managmenet
a. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi asien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
e. Auskultasi suara nafas
f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suctioin.
g. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
Respiratory Monitoring
a. Monitor rata-rata kedalaman , irama, dan usaha respirasi.
b. Catat pergerakan dada, amati, kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal.
c. Monitor suara nafas.
d. Monitor pola nafas
e. Monitor kelelahan otot diafragma
f. Auskultasi suara nafas

2. Resiko infeksi b.d penurunan sistem imun, kegagalan untuk

mengatasi infeksi, infeksi nosokomial.
Tujuan :
Menunjukkan penyembuhan seiring berjalannya waktu, bebas dari sekresi
purulen/ drainase atau eritema dan afebris.
Intervensi :
a. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan aseptik
b. Dorong penggantian posisi sering, nafas dalam/ batuk
c. Gunakan sarung tangan pada saat merawat luka
d. Pertahankan lingkungan aseptik selama pemasangan alat
e. Tingkatkan intake nutrisi
f. Kaji tanda dan gejala infeksi pada pasien
g. Ajarkan klien dan keluarga cuci tangan baik dan dan benar
h. Gunakan teknik steril pada setiap tindakan: ganti balut, suction, kateter
urinarius, dll.
i. Kolaborasi pemberian obat anti infeksi sesuai instruksi dokter.

3. Hipertermia b.d peningkatan laju metabolisme, dehidrasi,

perubahan regulasi temperatur.
Tujuan :
Menunjukkan suhu dalam batas normal, bebas dari kedinginan, tidak
mengalami komplikasi yang berat.
Intervensi :
a. Pantau suhu pasien

15
 b. Berikan kompres hangat
c. Berikan antiseptik
d. Berikan selimut pendingin

4. Penurunan curah jantung b.d perubahan afterload dan preload,

ketidakefektifan kontraktilitas otot jantung.
Tujuan :
Menunjukkan TTV dalam rentang normal dan tidak ada edema paru dan
asites, tidak ada penurunan kesadaran dan dapat mentoleransi aktivitas serta
tidak ada kelelahan.
Intervensi :
Cardiac Care
a. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac output
b. Monitor balance cairan
c. Catat adanya disritmia jantung
d. Monitor TTV
e. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan
f. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung

5. Kekurangan volume cairan b.d kegagalan mekanisme regulasi,

kehilangan cairan aktif.
Tujuan :
Menunjukkan perfusi adekuat dibuktikan dengan tanda-tanda vital sign
stabil, nadi perifer jelas.
Intervensi :
a. Catat haluaran urine setiap jam dan berat jenisnya
b. Pantau tanda-tanda vital pasien
c. Palpasi denyut perifer
d. Amati adanya edema pada tubuh pasien
e. Kaji turgor kulit
f. Kolaborasi pemberian cairan intravena

6. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d cardiac output yang

tidak mencukupi.
Tujuan :

16
Tekanan sistole dan diastole dalam rentang normal dan menunjukkan tingkat
kesadaran yang baik.
Intervensi :
Management Sensasi Perifer
a. Monitor tekanan darah dan nadi apikal setiap 4 jam
b. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lesi
c. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas
atau dingin
d. Kolaborasi obat antihipertensi

7. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan

kebutuhan oksigen.
Tujuan :
Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah
nadi dan respirasi, mampu melakukan aktivitas sehari-hari secara mandiri,
TTV dalam rentang normal dan status sirkulasi baik
Intervensi :
Activity Therapy
a. Kaji hal-hal yang mampu dilakukan klien
b. Bantu klien memenuhi kebutuhan aktivitasnya sesuai dengan
tingkat keterbatasan klien
c. Beri penjelasan tentang hal-hal yang dapat membantu dan
meningkatkan kekuatan fisik klien
d. Libatkan keluarga dalam pemenuhan ADL klien
e. Jelaskan pada keluarga dan klien tentang pentingnya bedrest di
tempat tidur.

17