PIODERMA

SECARA UMUM
a. Definisi
Penyakit kulit yang disebabkan oleh :
1. Staphylococcus
2. Streptococcus
3. Keduanya
b. Etiologi
Penyebab utama  Staphylococcus aureus dan Streptococcus B hemolyticus
Penyebab lain  Staphylococcus epidermidis (normal flora kulit dan jarang
menyebabkan infeksi)
c. Faktor predisposisi
1. Hygiene yang kurang
2. Menurunnya daya tahan tubuh
Penyakit kronik, anemia, neplasma ganas, DM dan kekurangan gizi
3. Ada penyakit kulit lainnya
Terjadi kerusakan di epidermis  fungsi kulit sebagai pelindung terganggu 
mudah terjadi infeksi
d. Klasifikasi
Pioderma Primer Pioderma Sekunder
Lokasi Infeksi Kulit normal Telah ada penyakit kulit
lain
Gambaran klinis Khas Tidak Khas, mengikuti
penyakit yang telah ada

Penyakit lain + pioderma

sekunder 
Impetigenisata (Tanda :
pus, pustule, bula
purulent, krusta kuning
kehijauan, pembesaran
KGB regional,
leukositosis, demam)
Penyebab Biasanya satu macam
mikroorganisme
e. Pengobatan Umum
Golongan Obat Dosis Cara Keterangan
pemberi
an
Sistemik Penisilin G Penisilin G 1,2 juta i.m Sudah tidak dipakai
prokain prokain IU/hari lagi karena tidak
dan semi praktis :
sintetiknya a. i.m
b. dosis tinggi
c. syok anafilaktik
Ampisilin 4x500m Peroral,
g Sejam
sebelum
makan
Amoksisilin 4x500 Peroral, Keuntungan:
mg setelah - lebih praktis
makan - cepat diabsorbsi
dibanding
ampisilin 
konsentrasi dalam
plasma>>>
Gol.obat 3x250 Peroral, Keuntungan :
penisilin mg/hari sebelum Berkhasiat bagi
resisten- makan Staphylococcus
penisilinas aureus yang telah
e membentuk
penisilinase
Kloksasilin
Linkomisin Linkomisin 3x500 Peroral Tidak dianjurkan lagi
dan mg/hari diganti klndamisin
Klindamisin
Klindamisin 4x150 Peroral Keuntungan:
mg/hari a. diabsorbsi lebih
baikdosis lbh
Infeksi kecil
berat : b. efektif untuk
4x300- pioderma dan
450 mg gol.obat resisten
/hari penisilin-
penisilinase
c. potensi
antibacterial lbh
besar
 d. efek samping
sedikit
e. tidak dihambat
oleh adanya
makanan dalam
lambung
Eritromisin Eritromisin 4x500 Peroral Kekurangan:
mg/hari a. Efektifitas <
linkomisin dan
klindamisin serta
gol. Penisilin
resisten-
penisilinase
b. Cepat
menyebabkan
resistensi
c. Rasa tdk enak di
lambung
Sefalosporin Generasi I Cefadroksil Dws: Peroral Indikasi:
dan IV  (Gen.I) 2x500 Pioderma berat atau
kuman mg/hari yg tdk memberi
gram Atau respon dengan
positif 2x1000 obat”an diatas
mg/hari

f. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium  leukositosis
2. Kultur dan Tes resistensi  kasus kronis dan sukar sembuh untuk mecari
kemungkinan penyebabnya kuman gram negative
 BENTUK PIODERMA

1. Impetigo

Pioderma superfisialis (epidermis) dan menular

1. Klasifikasi garis besar :

a. Impetigo non bulosa/impetigo kontagiosa
Staphylococcus aureus dan atau streptococcus b hemolyticus grup A
b. Impetigo bulosa
Staphylococcus aureus
2. Patofisiologi
Port de entry  mikro lesi di kulit dan menular
Kuman penyebab  ditemukan dan dibiakkan dari cairan bula
Cairan bula  toksin epidermolitik  penyebab terjadinya bula
3. Pemeriksaan
Pengecatan gram : mencari kuman penyebab
4. DD
Tinea corporis, varicella, ektima, sifilis stadium I, dermatitis, Pemfigus
5. Penyulit
Glomerulonephritis, sepsis, pneumonia, meningitis
6. Tatalaksana
a. Topikal
 lesi sedikit  salep natrium fusidat
 drainase  bula dan pustule tusuk jarum steril untuk mencegah
penyebaran local
 mencuci lesi pelan dan melepas krusta  jika melekat kuat
kompres NaCl 0,9%  untuk efektifitas kerja obat topikal
b. Sistemik
Kasus berat  Ab sistemik 7-10 hari
c. Kebersihan
 Mandi teratur dengan sabun
 Pakaian, handuk, sprei sering ganti + cuci air panas

Sinonim Etologi Gejala klinis Predileksi DD

Impetigo Impetigo Streptococcus - Pada anak Wajah  Ektima
Krustosa kontagiosa, B hemolyticus - Vesikel atau bula sekitar
impetigo berdinding tipis diatas kulit lubang
vulgaris, yang eritema yang cepat hidung dan
impetigo pecah mulut,
tillbury fox anggota
 - Krusta tebal kekuningan gerak
seperti madu menyebar ke (kecuali
perifer dan sembuh di telapak
tengah tangan dan
- Erosi kaki), badan
- Tidak ada gejala konstitusi
(demam, malaise, mual)
kecuali kelainan berat
Impetigo Impetigo Streptococcus - Pada neonatus Menyeluruh Sifilis kongenital
neonatorum bulosa B hemolyticus - Eritema dan vesikel  bula di telapka
pada - Krusta tebal kekuningan tangan dan kaki,
nenonatus seperti madu snuffle nose,
- Erosi saddle nose dan
pseudo paralisis
parrot
Impetigo Impetigo Staphylococcus - Pada semua umur Muka Aksila Dermatofitosis 
Bulosa vesiko aureus - Eritema Dada cara
bulosa, - Bula bertambah besar, Punggung membedakannya
cacar tahan 2-3 hari. Isi bula awal Telapak ditanyakan
monyet jernih tangan dan sebelumnya ada
keruhpecahkrusta kaki lepuhan atau
kecoklatan dgn tepi meluas tidak, jika ada
dan tengah menyembuh berarti impetigo
lesi sirsiner bulosa
- Bula hipopion
- Vesikel

2. Folikulitis

Radang Folikel Rambut

Klasifikasi:
Sinonim Etologi Gejala klinis Predileksi DD Terapi
Folikulitis Impetigo Staphylo - Papul Tungkai - Tinea barbe: - Cari faktor
superfisialis Bockhart coccus - Pustul bawah mandibula/ predisposisi
(epidermis) aureus - Eritematosa submandibula - Ab sistemik
- Ditengahnya , unilateral, atau Ab
terdapat rambut KOH + topikal
- Baisanya multiple
Folikulitis Staphylo Sama + Infiltrate di - Cari faktor
profunda coccus subkutan predisposes
(subkutan) aureus - Ab sistemik
atau Ab
topikal
3. Furunkel/Karbunkel

1. Definisi
Peradangan pada folikel rambut dan sekitarnya
Kumpulan furunkel  karbunkel
2. Patofisiologi
Port de entry : garukan atau gesekan baju
3. Faktor predisposisi
Furunkel Karbunkel
1. Dermatitis seboroik 1. DM
2. Dermatitis atopi 2. Malnutrisi
3. DM 3. Gagal jantung
4. Alcohol 4. Eritroderma
5. Iatrogenic 5. Pemphigus
6. Imunosupresi : AIDS 6. Pengobatan steroid lama

4. Gejala klinis
Furunkel
1. Nodul kecil  pustule 
nekrosis  pus keluar 
sikatrik
2. Nyeri terutama saat akut
3. Gejala konstitusional +
sedang
4. 1/banyak dan kambuh”an
5. Predileksi
Muka, leher, lengan,
pergelangan tangan dan
jari”nya, pantat, daerah
anogenital
Karbunkel
1. Awal infeksi  sangat nyeri
+ benjolan merah,
permukaan halus, seperti
kubah dan lunak Ukuran
semakin membesar 3-10
cm supurasi  pus keluar
 lubang fistel
2. Nekrosis  nodul
menggaung atau luka dalam
dengan dasar purulen

5. Pemeriksaan
Memeriksa factor predisposisi DM  Reduksi urine + & Kadar GDA/2 jam PP
>200
 6. DD
Furunkel Karbunkel
1. Impetigo bock hart 1. Anthrak
2. Herpes simplek
3. Akne stad pustule
4. Hidradenitis
5. Myasis

7. Penyulit
Furunkel Karbunkel
1. Sepsis 1. Sepsis
2. Meningitis
3. Thrombosis sinus
kavernosum (bibir atas dan
pipi)

8. Tatalaksana
a. Orang tua  MRS
b. Topikal
 Lesi basah/kotor  kompres NaCl0,9%
 Lesi kering dan bersih  salep natrium fusidat atau framycetin
sulfat kasa asteril
c. Sistemik
Ab sistemik 7-10 hari
d. Pengobatan penyakit dasar
e. Insisi  supurasi +

4. Pionika
Definisi Etologi Gejala klinis Terapi
Radang Staphylococcus 1. Didahului trauma 1. Kompres
disekitar kuku aureus dan 2. Awal infeksi lipatan 2. Ab sistemik
atau kuku Tanda radang  3. Ekstraksi 
streptococcus menjalar ke matriks dan abses
b hemolyticus lempeng kuku (nail
plate)  abses
subungual

5. Erysipelas

1. Definisi
Infeksi bakteri aku pada dermis dan subkutan bagian atas
 KEGAWATAN DERMATOLOGI
2. Etiologi
Utama  Streptococcus beta hemolyticus grup A
Bayi baru lahir  Streptococcus beta hemolyticus grup B

3. Patofisiologi
 Luka/trauma/borok  kolonisasi kuman
 DM atau malnutrisi atau kondisi yang menurunkan daya tahan tubuh
+ hygiene yang kurang  meningkatkan infeksi
 Faktor predisposisi :
- luka operasi
- fissura pada neres, bawah daun telinga, anus, penis, diantara
atau dibawah jari kaki
4. Gejala klinis
a. Gejala prodromal  malaise
b. Gejala konstitusi  panas tinggi, sakit kepala, menggigil, muntah, nyeri
sendi
c. Gambaran lesi 
- eritema merah cerah, batas tegas, tepi meninggi dan terdapat
tanda radang (teraba panas dan nyeri)
- diatasnya vesikel atau bula  cairan seropurulen
d. Predileksi  tungkai bawah. Bayi : perut
5. Pemeriksaan
a. DL  Leukositosis
b. Kultur darah atau spesimen  cairan vesikel/erosi/ulkus
6. DD
- Dermatitis kontak
- Selulitis  terdapat infiltrate pada subkutan
- MH tipe tuberkuloid akut pada wajah
- Urtikaria  hilang dengan penekanan
7. Penyulit (>> bayi baru lahir + orang tua post op)
- Fassitis
- Myositis
- Abses subkutan
- Septisemia
8. Terapi
a. Tirah baring
b. Bagian tubuh yang terkena di imobilisasi
c. Ab sistemik
d. Topikal
 Lesi basah  kompres NaCl 0,9%
Lesi kering  salep natrum fusidat atau mupirocin

6. Selulitis

1. Definisi
Inflamasi jaringan subkutan
2. Etiologi
Staphylococcus aureus dan Streptococcus
3. Patofisiologi
Port de entry:
- Luka di berbagai tempat mukokutan
- Penyebaran hematogen ke jaringan lunak <<
4. Gejala klinis
- Gejala konstitusi  Malaise, demam , menggigil
- Lesi kulit :
 eritema local yang nyeri, cepat makin merah dan meluas,
batas tidak tegas, tepi meninggi
 nodul diatasnya vesikel yang mudah pecah  pus +
jaringan nekrotik
5. Pemeriksaan
DL  Leukositosis
Kultur darah atau spesimen  cairan vesikel/erosi/ulkus
6. DD
- Erysipelas
- Thrombosis vena dalam
- Dermatitis kontak
7. Penyulit
- Gangrene
- Sepsis
- Abses
- Rentan rekuren
8. Terapi
- Tirah baring
- Bagian tubuh yang terkena di imobilisasi
- Ab sistemik
- Topikal
 Lesi basah  kompres NaCl 0,9%
Lesi kering  salep natrum fusidat atau mupirocin

7. Flegmon
Selulitis yang mengalami supurasi  Insisi bila perlu

8. Ulkus piogenik
Etiologi  Kuman Gram Negatif
Ulkus dengan gambaran klinis tidak khas
Terdapat pus diatasnya

9. Abses multiple kelenjar keringat

1. Definisi
Infeksi bacterial pada kelenjar keringat berupa abses multiple berbentuk
kubah dan tidak nyeri
2. Etiologi
Staphylococcus aureus
Factor predisposisi :
- Imun yang turun
- Banyak keringat, sering bersama miliaria
3. Gejala klinis
- Pada anak
- Lesi  Nodul eritematosa, multiple, tak nyeri, berbentuk kubah
dan tidak mudah pecah
- Predileksi  Tempat banyak keringat
4. DD
- Furunkulosis
(Terasa nyeri, bentuk kerucut, pustule di tengah, mudah pecah)
5. Terapi
- Hindari factor predisposisi
- Ab sistemik
- Topikal

10. Hidraadenitis

1. Definisi
Infeksi Kelenjar Apokrin
2. Etiologi
Staphylococcus Aureus
 3. Gejala klinis
- Pada dewasa muda
- Didahului trauma/mikotrauma seperti : banyak keringat,
pemakaian deodorant, rambut aksila digunting
- Gejala konstitusi
- Lesi 
 Ruam berupa nodul dengan kelima tanda radang akut
 Melunak  abses
 Memecah  fistel  Hidradenitis supurativa
 Kronik  Abses, fistel dan sinus yang multiple
- Predileksi 
 Aksila
 Perineum
 Tempat” yang banyak kelenjar apokrin
4. Pemeriksaan
DL  Leukositosis
5. DD
- Skrofuloderma
Persamaan  ada nodul, abses dan fistel
Perbedaan  tidak ada tanda radang akut dan leukositosis
6. Terapi
- Ab sistemik
- Topikal
- Abses  Insisi drainase
- Kronik Residif  kelenjar apokrin dieksisi

11. Staphylococcal Scladed Skin Syndrome

1. Definisi
Infeksi kulit dengan ciri khas epidermolisis
2. Etiologi
Staphylococcus aureus
3. Patofisiologi
a. Sumber infeksi (mata, THT)  eksotoksin  sifat: epidermolitik
(epidermolin, eksfoliatin) ke seluruh tubuh sampai epidermis
(rentan terhadap toksin ini) kerusakan
b. Pada anak-anak dan bayi  fungsi eksresi ginjal blm sempurna untuk
eksresi eksfoliatin
 c. Orang dewasa  kegagalan fungsi ginjal atau gangguan imunologi
termasuk yang mendapat obat imunosupresif
4. Gejala klinis
- Demam tinggi
- ISPA
- Lesi 
 Eritema yang timbul mendadak  menyebar dalam waktu
24 jam
 Timbul bula besar berdinding kendur
 Tanda Nikolsky +  kulit normal yang apabila digeser
akan terkelupas
 2-3 hari  pengeriputan spontan dan pengelupasan
lembaran kulit  daerah erosive
 Gambaran mirip kombutio akibat epidermolisis
 Mongering dalam beberapa hari  deskuamasi dalam
waktu 10 hari pada daerah yang tidak eritematosa dan
tidak mengelupas
 Penyembuhan  10-14 hari tanpa sikatriks
- Predileksi 
 Wajah
 Leher
 Aksila
 Lipat paha
 Bibir (mukosa <<)
5. Pemeriksaan
- Pemeriksaan bakterial
- Histopatologi 
 lepuh epidermal pada stratum granulosum
 lepuhan mengandung sel akantolitik
 epidermis sisanya utuh tanpa jaringan nekrotik
6. DD
S.S.S.S N.E.T
- Menyerang anak <5 tahun - Lesi di sub epidermal
- Mulainya kelainan di wajah, - Diantara celah banyak sel
aksila,leher dan lipat paha nekrosis dan sel radang
- Mukosa umumnya tidak dikenai - Perlu kortikosteroid
- Alat” dalma tidak diserang
- Angka kematian rendah
- Lesinya di stratum granulosum
7. Penyulit
- Selulitis
- Septicemia
- Pneumonia

8. Terapi
a. Ab sistemik
1. Golongan penisilin resisten-penisilinase
Kloksasilin  Dewasa 3x250 mg/hari
Neonatus 3x50 mg/hari
2. Klindamisin
3. Sefalosporin generasi I
b. Topikal
Sofratulle atau Krim antibiotic
c. Kesimbangan cairan dan elektrolit
9. Prognosis
Kematian  bayi <1 tahun 1-10%  ketidakseimbangan cairan dan
elektrolit serta sepsis