LAPORAN PENDAHULUAN PADA PASIEN DENGAN GAGAL GINJAL AKUT

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kuliah Praktik Keperawatan III

Dosen Koordinator Pembimbing Ibu Ns. Ester Inung Sylvia M.Kep., Sp.MB
Pembimbing Klinik Theresia Eramitha., S.Kep., Ns.
Di Ruangan Hemodialisa RSUD dr.Doris Sylvanus
Kota Palangka Raya

Disusun Oleh:

Rike Agustika Boldy PO.62.20.1.17.342

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA

PROGRAM STUDI D-IV KEPERAWATAN

2019
A. Definisi
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mensekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal
sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah
nitrogen dalam darah dan oliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml/24
jam. (Tambayon, Jan. 2016).

Gagal ginjal akut (acute renal failure) adalah sekumpulan gejala yang
mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak. Gagal Ginjal Akut (GGA)
adalah suatu sindrom akibat kerusakan metabolik atau patologik pada ginjal yang
ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang mendadak dalam waktu beberapa
hari atau beberapa minggu dengan atau tanpa oliguria sehinggamengakibatkan
hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeotasis tubuh (M.
Nursalam, 2014).
B. Etiologi
Terdapat tiga kategori utama kondisi penyebab gagal ginjal akut, yaitu

sebagai berikut:

1. Kondisi Pre Renal (hipoperfusi ginjal)

Kondisi pra renal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal

dan turunnya laju filtrasi glumerulus. Kondisi klinis yang umum yang
menyebabkan terjadinya hipoperfusi renal adalah :

a. Penipisan volume
b. Hemoragi

c. Kehilangan cairan melalui ginjal (diuretik, osmotik)

d. Kehilangan cairan melalui saluran GI (muntah, diare, selang nasogastrik)

e. Gangguan efisiensi jantung

f. Infark miokard
g. Gagal jantung kongestif

h. Disritmia

i. Syok kardiogenik
j. Vasodilatasi
 k. Sepsis

l. Anafilaksis

m. Medikasi antihipertensif atau medikasi lain yang menyebabkan vasodilatasi

2. Kondisi Intra Renal (kerusakan aktual jaringan ginjal)

 Penyebab intra renal gagal ginjal akut adalah kerusakan glumerulus atau
tubulus ginjal yang dapat disebabkan oleh hal-hal berikut ini :

a. Cedera akibat terbakar dan benturan

b. Reaksi transfusi yang parah

c. Agen nefrotoksik

d. Antibiotik aminoglikosida

e. Agen kontras radiopaque

f. Logam berat (timah, merkuri)

g. Obat NSAID

h. Bahan kimia dan pelarut (arsenik, etilen glikol, karbon tetraklorida)

i. Pielonefritis akut

j. Glumerulonefritis

3. Kondisi Post Renal (obstruksi aliran urin)

Kondisi pasca renal yang menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat dari

obstruksi di bagian distal ginjal. Obstruksi ini dapat disebabkan oleh kondisi-

kondisi sebagai berikut :

a. Batu traktus urinarius
b. Tumor

c. BPH
d. Striktur

e. Bekuan darah.
C. Klasifikasi
Gagal ginjal akut diklasifikasikan menjadi tiga, yaitu sebagai berikut :

1. Gagal ginjal akut prarenal

GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal (renal

hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi glomerulus

dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus (LFG).

Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel apabila

perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah ginjal

walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat metabolik

yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal tidak segera

diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal merupakan kelainan

fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologi pada nefron.

2. Gagal ginjal akut renal

GGA renal yaitu kelainan yang berasal dari dalam ginjal dan yang

secara tiba-tiba menurunkan pengeluaran urin. Katagori GGA ini selanjutnya

dapat dibagi menjadi :

a. Keadaan yang mencederai kapiler glomerulus atau pembuluh darah kecil

ginjal lainnya

b. Keadaan yang merusak epitel tubulus ginjal,

c. Keadaan yang menyebabkan kerusakan interstisium ginjal.

Tubulus ginjal merupakan tempat utama penggunaan energi pada

ginjal, yang mudah mengalami kerusakan bila terjadi iskemia atau oleh obat

nefrotoksik, oleh karena itu kelainan tubulus yang disebut Nekrosis Tubular

Akut (NTA) merupakan penyebab terbanyak GGA renal.

 3. Gagal ginjal akut postrenal

GGA postrenal adalah suatu keadaan di mana pembentukan urin

cukup, namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Penyebab tersering

adalah obstruksi. Obstruksi aliran urin ini akan mengakibatkan kegagalan

filtrasi glomerulus dan transpor tubulus sehingga dapat mengakibatkan

kerusakan yang permanen, tergantung berat dan lamanya obstruksi.

D. Patofisiologi
Perjalanan klinis gagal ginjal akut dibagi menjadi tiga stadium, yaitu

sebagai berikut:

1. Stadium Oliguria
Stadium oliguria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam

sesudah terjadinya trauma pada ginjal. Produksi urin normal adalah 1-2
liter/24jam. Pada fase ini pertama-tama terjadi penurunan produksi urin

sampai kurang dari 400cc/24 jam. Tidak jarang produksi urin sampai kurang

dari 100cc/24 jam, keadaan ini disebut dengan anuria. Pada fase ini penderita

mulai memperlihatkan keluhan-keluhan yang diakibatkan oleh penumpukan

air dan metabolit-metabolit yang seharusnya diekskresikan oleh tubuh, seperti

mual, muntah, lemah, sakit kepala, kejang dan lain sebagainya. Perubahan

pada urin menjadi semakin kompleks, yaitu penurunan kadar urea dan

kreatinin. Di dalam plasma terjadi perubahan biokimiawi berupa peningkatan

konsentrasi serum urea, kreatinin, elektrolit (terutama K dan Na).

2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis dimulai bila pengeluran urine meningkat sampai

lebih dari 400 ml/hari, kadang-kadang dapat mencapai 4 liter/24 jam. Stadium
 ini berlangsung 2 sampai 3 minggu. Volume kemih yang tinggi pada stadium

ini diakibatkan karena tingginya konsentrasi serum urea, dan juga disebabkan

karena masih belum pulihnya kemampuan tubulus yang sedang dalam masa

penyembuhan untuk mempertahankan garam dan air yang difiltrasi. Selama

stadium dini diuresi, kadar urea darah dapat terus meningkat, terutama karena

bersihan urea tak dapat mengimbangi produksi urea endogen. Tetapi dengan

berlanjutnya di uresis, azotemia sedikit demi sedikit menghilang, dan pasien

mengalami kemajuan klinis yang benar.

3. Stadium Penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan

selama masa itu, produksi urin perlahan–lahan kembali normal dan fungsi

ginjal membaik secara bertahap, anemia dan kemampuan pemekatan ginjal

sedikit demi sedikit membaik, tetapi pada beberapa pasien tetap mende rita
penurunan glomerular filtration rate (GFR) yang permanen.

E. Pathway Terlampir

F. Manifestasi Klinik
Adapun manifestasi klinik dari penyakit gagal ginjal akut, yaitu sebagai

berikut:
1. Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah, diare,

pucat (anemia), dan hipertensi

2. Nokturia (buang air kecil di malam hari)

3. Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang

menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

4. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

5. Tremor tangan
 6. Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi

7. Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat dijumpai

adanya pneumonia uremik.

8. Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang)
9. Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,

berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)

10. Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju endap

darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal, serta

asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

11. Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan lebih

menonjol yaitu gejala kelebi hancairan berupa gagal jantung kongestif, edema
paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis, kejang-kejang dan

kesadaran menurun sampai koma.

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas

b. Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.

c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.

d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.

e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau

hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.

f. Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam

setelah ginjal rusak.

g. Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,

Mioglobin, porfirin.

h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh:
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk

memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.

i. PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan

gagal ginjal kronik.

j. Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,

dan ratio urine/serum sering 1:1.

k. Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN

dan kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.

l. Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila

ginjal tidak mampu mengabsorbsi natrium.

m. Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolic

n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau

peningkatan GF.

o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan

glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat

rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada

NTA biasanya ada proteinuria minimal.

p. Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna

tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis

glomular
2. Darah

a. Hb. : menurun pada adanya anemia.

b. Sel Darah Merah: Sering menurun mengikuti peningkatan

kerapuhan/penurunan hidup.

c. PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan

kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir

metabolisme.

d. BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1

e. Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan

urine.

f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan

selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).

g. Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.

h. Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.

i. Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.

j. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein

melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan

sintesis,karena kekurangan asam amino esensial

3. CT Scan

4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam/basa.
H. Penatalaksanaan Medis
Prinsip pengobatan GGA adalah sebagai berikut :

1. Pengobatan Penyakit Dasar

Sekalipun GGA sudah terjadi (menetap), setiap faktor prarenal harus

dikoreksi dengan maksud memperbaiki sirkulasi dan mencegah keterlambatan

penyembuhan faal ginjal.

Defisit volume sirkulasi oleh sebab apapun harus segera diatasi. Sebagai
parameter dapat digunakan pengukuran tekanan vena sentralis jika fasilitas ada,

dengan demikian over hidrasi bisa dicegah.

Terhadap infeksi sebagai penyakit dasar harus diberikan pengobatan

yang spesifik sesuai dengan penyebabnya, jika obat-obatan, misal nya

antibiotika diduga menjadi penyebabnya, maka pemakaian obat-obatan ini

harus segera dihentikan. Terhadap GGA akibat nefrotoksin harus segera

diberikan antidotumnya, sedangkan zat-zat yang dapat dialisis harus dilakukan

dialisis secepatnya.

2. Pengelolaan Terhadap GGA

a. Pengaturan Diet

Selama 48-72 jam pertama fase oligurik terjadi peningkatan urea darah

akibat pemecahan jaringan yang hebat. Selama periode ini pemberian

protein dari luar harus dihindarkan. Umumnya untuk mengurangi

katabolisme, diet paling sedikit harus mengandung 100 gram karbohidrat per
hari. Seratus gram glukosa dapat menekan katabolisme protein endogen

sebanyak kira-kira 50%.

Setelah 3-4 hari oligurik, kecepatan katabolisme jaringan berkurang

dan pemberian protein dalam diet dapat segera dimulai. Dianjurkan

pemberian 20-40 gram protein per hari yang mempunyai nilai biologis yang
 tinggi (mengandung asam amino esensial) seperti telur, susu dan daging.

Pada saat ini pemberian kalori harus dinaikkan menjadi 2000-2500 kalori per

hari, disertai dengan multivitamin.

Batasi makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jeruk

dan kopi). Pemberian garam dibatasi yaitu, 0,5 gram per hari.

b. Pengaturan kebutuhan cairan dan keseimbangan elektrolit

1) Air (H2O)

Pada GGA kehilangan air disebabkan oleh diuresis, komplikasi-

komplikasi(diare, muntah). Produksi air endogen berasa l dari

pembakaran karbohidrat, lemak, dan protein yang banyak kira-kira 300-

400 ml per hari. Kebutuhan cairan perhari adalah 400-500 ml ditambah

pengeluaran selama 24 jam.

2) Natrium (Na)
Selama fase oligurik asupan natrium harus dibatasi sampai 500 mg per
24 jam. Natrium yang banyak hilang akibat diare, atau muntah-muntah

harus segera diganti.

c. Dialisis
Tindakan pengelolaan penderita GGA disamping secara konservatif,
juga memerlukan dialisis, baik dialisis peritoneal maupun hemodialisis.

Tindakan ini dilaksanakan atas indikasi-indikasi tertentu. Pemilihan tindakan

dialisis peritonial atau hemodialisis didasarkan atas pe rtimbangan-

pertimbangan indivual penderita.

 d. Operasi

Pengelolaan GGA postrenal adalah tindakan pembedahan untuk dapat

menhilangkan obstruksinya. Kadang-kadang untuk dapat dilakukan operasi

diperlukan persiapan tindakan dialisis terlebih dahulu.

I. Terapi Obat dan Implikasi Keperawatan

Penyakit ginjal tidak dapat disembuhkan. Perawatan difokuskan untuk

meredakan gejala, mencegah kemungkinan komplikasi, serta menghambat
perkembangan penyakit gagal ginjal kronis menjadi lebih parah. Langkah
penanganan yang bisa dilakukan dokter adalah dengan pemberian obat.
1. Obat hipertensi. Tekanan darah tinggi dapat menurunkan fungsi ginjal dan
mengubah komposisi elektrolit dalam tubuh. Bagi penderita GGK yang juga
disertai hipertensi, dokter dapat memberikan obat ACE inhibitor atau ARB
misalnya Captopril yang berfungsi untuk mengobati hipertensi dan gagal
jantung serta menangani penyakit ginjal akibat diabetes.
2. Suplemen untuk anemia. Untuk mengatasi anemia pada penderita GGK
adalah suntikan hormon eritropoietin yang terkadang ditambah
suplemen besi.
3. Obat diuretik. Obat ini dapat mengurangi penumpukan cairan pada bagian
tubuh, seperti tungkai. Contoh obat ini adalah furosemide. Efek samping
yang mungkin ditimbulkan adalah dehidrasi serta penurunan kadar kalium
dan natrium dalam darah.
4. Suplemen kalsium dan vitamin D. Kedua suplemen ini diberikan untuk
mencegah kondisi tulang yang melemah dan berisiko mengalami patah
tulang.
5. Obat kortikosteroid. Obat ini diberikan untuk penderita GGK karena
penyakit glomerulonefritis atau peradangan unit penyaringan dalam ginjal
J. Komplikasi
Komplikasi metabolik berupa kelebihan cairan, hiperkalemia, asidosis
metabolik, hipokalsemia, serta peningkatan ureum yang lebih cepat pada keadaan

hiperkatabolik. Pada oligurik dapat timbul edema kaki, hipertensi dan edema paru

yang menimbulkan kegawatan.

 KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien

dan identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis

kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat

menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi

orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data

yang didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si

penderita.

2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering adalah miksi terasa sesak dan sedikit-sedikit.

b. Riwayat Penyakit Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama

pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama

keluhan penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine
output tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti

pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas,
cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya

riwayat minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat

 pemasangan tranfusi darah, serta adanya riwayat trauma langsung pada
ginjal.

c. Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan

yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa

sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk

dikaji tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat
alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering

didapatkan suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami

peningkatan dimana frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu

tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi
rinagan sampai berat.

b. Inspeksi

1) Endema pada kedua tungkai

2) Pasien terlihat lemah dan tebaring ditempat tidur

c. Palpasi

1) Nyeri tekan pad abdomen bagian bawah

d. Perkusi

1) Perut kembung

e. Auskultasi
 1) Peristaltik usus terdengar sedikit lemah

2) Bunyi nafas

f. Pemeriksaan Pola Fungsi

1) B1 (Breathing)

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut

uremia. Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan
 pada fase ini. Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan
asidosis metabolik sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

2) B2 (Blood)
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan

menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi

perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering

didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut

merupakan kondisi yang tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari

penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan

usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran G1.

Adanya penurunan curah jantung sekunder dari gangguan fungsi jantung

akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan darah sering

didapatkan adanya peningkatan.

3) B3 (Brain)
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan

berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran

(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko

kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala,

penglihatan kabur, kram otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama

pada fase oliguri yang berlanjut pada sindrom uremia.

4) B4 (Bladder)
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan

frekuensi dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada

periode diuresis terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan

 jumlah urine secara bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus.
Pada pemeriksaan didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih

pekat/gelap.

5) B5 (Bowel)
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6) B6 (Bone)
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari

anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

4. Pemeriksaan Diagnostik
a. Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya

darah, Hb, dan myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal,
pH urine >7.00 menunjukkan ISK, NTA, dan GGK. Osmolalitas kurang dari

350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan ginjal dan rasio urine : serum sering

1 : 1.

b. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin

Terdapat peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya

bergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan

masukan protein. Serum kratinin meningkat pada kerusakan glomerulus.

Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan fungsi ginjal dan

perkembangan penyakit.
 c. Pemeriksaan elektrolit

Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak mampu

mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan

kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat.

Hiperkalemia menyebabkan disritmia dan henti jantung.

d. Pemeriksan pH

Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi muatan metabolik seperti

substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal. Selain itu,
mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya

penurunan kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis

metabolik progresif menyertai gagal ginjal.

5. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah

komplikasi, yang meliputi hal-hal sebagai berikut:

a. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki

abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan natrium dapat

dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan dan

membantu penyembuhan luka.

b. Koreksi hiperkalemi
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti

resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral atau melalui retensi enema.
 Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah ion kalium menjadi
natrium di saluran intenstinal.

c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat

e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialisis.

6. Pola kebiasaan sehari-hari

1) Pola nutrisi

Biasanya pasien tidak mampu makan karena pasien mual dan muntah pasien

hanya mampu menghabiskan 3 sendok makan dari porsi yang disediakan dan

pasien minum 2 gelas / hari

2) Pola istirahat

Biasanya pasien tidak dapat tidur dengan tenang dan hanya tidur 4-5 jam/hari

3) Pola eliminasi

Biasanya BAB 2 hari satu kali dengan konsistensi padat dan untuk BAK dengan

urine warna kuning pekat agak kental

4) Personal aktivitas

Biasanya aktivitas pasien dibantu keluarga karena pasien lemah

5) Personal hygene

Biasanya personal hygene pasien dibantu keluarga karena k/u pasien lemah

7. Riwayat psikologis

Menanyakan pada pasien apakah ia merasa cemas dan berharap cepat sembuh.

8. Riwayata sosial

Biasanya pasien GGA dapat berinteraksi dengan keluarga dan keluarga pasien

lainnya.
 9. Riwayat spiritual

Menanyakan pada pasien apakah pasien berdoa untuk kesembuhan penyakitnya dan

mau berobat kerumah sakit.

B. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS : Biasanya pasien mengeluh Penurunan haluran Kelebihan

urin dan retensi
pengeluaran urin yang sedikit volume cairan
cairan dan natrium
tapi sering

DO : Adanya edema, TD lebih Retensi Na

.
besar dari 140/90 mmHg,
Edema
nadi kuat, natrium serum

dibawah rentang normal. Kelebihan volume

cairan

2. DS: Biasanya pasien mengeluh Metabolis jaringan Intoleransi

lelah dan nyeri sendi otot meningkat aktivitas

DO : lelah, lemah, (malaise), Keram otot

kurang energy, takipnue dan meningkat

takikardia dan pekerjaan fisik Kelemahan fisik

normal respon nyeri

Nyeri gangguan

ADL

Intoleransi aktivitas
3. DO : Biasanya pasien Iskemia Ansietas

mengungkapkan pemahaman Kerusakan sel

tentang kondisinya tubulus

DS: Wajahnya tegang, gugup dan Obstruksi tubulus

takut
Penjurunan GFR

Gagal ginjal akut

Respon psikologis

Ansietas

C. Diagnosa
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

D. Intervensi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi

Kriteria hasil : a. Pengeluaran urine normal

b. tidak ada edema

c. TTV dalam rentang normal

d. Natrium serum dalam rentang normal

Intervensi :
a. Kaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya oedema

 4) Distensi vena leher

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi

R/ Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk

memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi

b. Pantau kreatinin dan BUN serum

R/ Perubahan ini menunjukkan kebutuhan dialisa segera.

c. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akan menentukan berat badan ideal, haluaran urine

dan respons terhadap terapi.

d. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan.

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

Tujuan : Berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria hasil : a. Berkurangnya keluhan lelah

b. Peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

Intervensi :

a. Kaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL

R/ Memberi panduan dalam penentuan pemberian bantuan dalam

pemenuhan ADL.

b. Kaji tingkat kelelahan

R/ Menentukan derajat dan efek ketidakmampun.
c. Identifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.
 Rasional/ Mempunyai efek akumulasi (sepanjang factor psykologis) yang
dapat diturunkan bila ada masalah dan takut untuk diketahui.

d. Ciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

Rasional/ Menghemat energi untuk aktifitas perawatan diri yang diperlukan

e. Bantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

Rasional/ memungkinkan berlanjutnya aktifitas yang dibutuhkan memberika

rasa aman bagi klien.

f. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium darah.

Rasional/ Ketidak seimbangan Ca, Mg, K, dan Na, dapat menggangu fungsi

neuromuscular yang memerlukan peningkatan penggunaan energi Ht dan

Hb yang menurun adalah menunjukan salah satu indikasi teerjadinya

gangguan eritopoetin.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan

muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : a. Mempertahankan/meningkatkan berat badan seperti yang
diindikasikan oleh situasi individu.

b. Bebas oedema
Intervensi :

a. Kaji / catat pemasukan diet

R/ Membantu dalam mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan diet. Kondisi

fisik umum gejala uremik dan pembatasan diet multiple mempengaruhi

pemasukan makanan.

b. Kaji pola diet nutrisi pasien

 1) Riwayat diet

2) Makanan kesukaan

3) Hitung kalori

R/ Pola diet dahulu dan sekarang dapat dipertimbangkan dalam menyusun

menu.

c. Kaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

2) Kurang memahami pembatasan diet

R/ Menyediakan informasi mengenai faktor lain yang dapat diubah atau

dihilangkan untuk meningkatkan masukan diet.

d. Berikan makan sedikit tapi sering

R/ Meminimalkan anoreksia dan mual sehubungan dengan status

uremik/menurunnya peristaltik.

e. Berikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan dan

dorong terlibat dalam pilihan menu.

R/ Memberikan pasien tindakan kontrol dalam pembatasan diet. Makanan

dan rumah dapat meningkatkan nafsu makan.

f. Tinggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,

susu, daging.

R/ Protein lengkap diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang

diperlukan untuk pertumbuhan dan penyembuhan.

g. Timbang berat badan harian

 R/ Untuk membantu status cairan dan nutrisi.

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

Tujuan : Ansietas berkurang dengan adanya peningkatan pengetahuan

tentang penykit dan pengobatan.

Kriteria hasil: a. Mengungkapkan pemahaman tentangkondisi, pemeriksaan

diagnostic dan rencana tindakan.

b. Sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan klien.

R/ Menentukan derajat efek dan kecemasan.

b. Berikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

R/ Klien dapat belajar tentang penyakitnya serta penanganannya, dalam

rangka memahami dan menerima diagnosis serta konsekuensi mediknya.

c. Bantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya

R/ klien dapat memahami bahwa kehidupannya tidak harus mengalami

perubahan berarti akibat penyakit yang diderita.

d. Biarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka.

R/Mengurangi beban pikiran sehingga dapat menurunkan rasa cemas dan

dapat membina kbersamaan sehingga perawat lebih mudah untuk

melaksanakan intervensi berikutnya.

e. Manfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan kehadiran

kelurga.
 R/ Mengurangi tingkat kecemasan dengan menghadirkan dukungan
keluarga.

E. Implementasi
1. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kerusakan fungsi ginjal

a. mengkaji status cairan :

1) Timbang berat badan harian

2) Keseimbangan masukan dan haluaran

3) Turgor kulit dan adanya oedema

4) Distensi vena leher

5) Tekanan darah, denyut dan irama nadi

b. Memantau kreatinin dan BUN serum

c. Membatasi masukan cairan

d. Menjelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

2. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan anemi dan nyeri sendi sekunder

terhadap gagal ginjal

a. Mengkaji kebutuhan pasien dalam beraktifitas dan penuhi kebutuhan ADL.

b. mengkaji tingkat kelelahan.

c. mengidentifikasi factor stess/psikologis yang dapat memperberat.

d. Menciptakan lingkungan tengan dan periode istirahat tanpa gangguan.

e. Membantu aktifitas perawatan diri yang diperlukan.

f. Berkolaborasi dalam pemeriksaan laboratorium darah.

3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual dan
muntah, pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut.

a. Mengkaji pola diet nutrisi pasien

 1) Riwayat diet

2) Makanan kesukaan

3) Hitung kalori

b. Mengkaji faktor yang berperan dalam merubah masukan nutrisi

1) Anoreksia, mual dan muntah

2) Diet yang tidak menyenangkan bagi pasien

3) Depresi

3) Kurang memahami pembatasan diet

c. Memberikan makan sedikit tapi sering

d. Memerikan pasien / orang terdekat daftar makanan / cairan yang diizinkan

dan dorong terlibat dalam pilihan menu.

e. Meninggikan masukan protein yang mengandung nilai biologis tinggi : telur,

susu, daging.

f. Menimbang berat badan harian

4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya

a. Mengkaji tingkat kecemasan klien.

b. Memberikan penjelasan yang akurat tentang penyakit.

c. Membantu klien untuk mengidentifikasi cara memahami berbagai perubahan

akibat penyakitnya

d. Membiarkan klien dan keluarga mengekspresikan perasaan mereka..

e. Memanfaatkan waktu kunjangan yang fleksibel, yang memungkinkan

F. Evaluasi
1. Kebutuhan cairan terpenuhi ditandai dengan pengeluaran urine normal, tidak
ada edema, TTV dalam rentang normal, dan natrium serum dalam rentang

normal

2. Mampu berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi ditandai dengan

berkurangnya keluhan lelah, dan peningkatan keterlibatan pada aktifitas social

3. Mampu mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat ditandai dengan

peningkatan berat badan seperti yang diindikasikan oleh situasi individu.

4. Ansietas klien berkurang ditandai dengan klien mampu mengungkapkan

pemahaman tentang kondisi, pemeriksaan diagnostic dan rencana tindakan,

serta sedikit melaporkan perasaan gugup atau takut.

Pathway
 DAFTAR PUSTAKA

Nursalam, Nurs M. 2014. Asuhan Keperawatan pada Pasien dnegan Gangguan

Sistem Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2015. Buku Ajar Keperawatan

Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tambayong, Jan. 2016. Patofisiologi Untuk Keperawatan. Jakarta: EGC.