Sgd 1 lbm 1

 Alarm sindrom : gejala yang menunjukan gerd yang berkepanjangan yang kemungkinan sudah
menjadi komplikasi pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi hal ini
disababkan oleh reflux berualng yang berkepanjangan ( disfagia turun nafsu makan, turun berat
badan )
 Ppi test : pemeriksaan tambahan untuk diagnoso gerd dikatkan positif dalam satu minggu jika >
50%

Step 2

1. Anatomi dan fisiologi dari gaster ?

2. Mengapa pasien mengeluh mual , bersendawa, tengorokan terasa pahit, dan suara serak ?
3. Mengapa pasien mengalami keluhan nyeri dada seperti terbakar ?
4. Kenapa keluhan lebih sering di malam hari
5. Mengapa pasien merasakan keluhan terutama saat makan berlemak ?
6. Apa quisioner yang di gunakan di skenario dan kriterianya
7. Patofisiologi ?
8. Dx dan dd ?
9. Etiologi ?
10. Faktor resiko ?
11. Manifestasi klinis ?
12. Pemeriksaan pf dan px ?
13. Penatlaksanaan ?
14. Prognosis dari skenario ?
15. Komplikasi dari skenario ?

Step 3

1. Anatomi dan fisiologi dari gaster ?

Terdiri dari fundus, corpus, pylorus

Pars gaster
 -pars cardiac = berhubungan dengan esofagus. Tidak punya spincter, namun secara
fisiologis ada spincter
-fundus gastricus = disebelah dextra pars cardiac, ditarik garis lurus dari incisura cardiac
untuk membedakan fundus gastricus dengan corpus gastricus
-corpus gastric = bagian paling besar
-pars pilorica = bagian inferior, terdiri dari = antrum piloricum dan pylorus. Terdapat
m.sphincter pilorica
-curvatura minor dan mayor=
-Minor terbentang dari bagian kanan ostium kardiacum sampai pylorus bagian
atas
-Mayor, lebih panjang, terbentang dari sisi kiri ostium cardiacum melalui kubah
fundus menuju ke kanan sampai bagian inferior
-membran mukosa lambung= terdiri dari plica-plica ruggae
-dinding otot lambung= terbagi menjadi 3 lapisan = dalam(serat oblique), tengah (serat
sirkular), dan luar (serat longitudinal)

-Fisiologi
-mastikasi
-deglutinasi (volunteer, pharyngeal, esofageal)
-volunter = makanan siap ditelan
-pharyngeal = bolus merangsang reseptor di tonsil faring  impuls ke otak  4
efek (palatum mole tertutup, plica palatoglossus ke medial, epiglottis menutup, laring terdorong
ke depan sehingga esofagus melebar)
-esofageal = gerakan peristaltic, primer= lanjutan dari faring, sekunder = sisa-
sisa makanan peristaltik
-digesti (absorbs dan ekskresi)  menyimpan makanan sementara, degradasi, mengirim
caem. Lambung menghasilkan HCl, mucus, pepsin, factor intrinsic(absorbs vit. B12). Caem keluar
lambung ke duodenum melalui pylorus sphincter

Enzim enzim yg berperan

-pepsin, mengubah protein menjadi pepton atau protease/polipeptida

-renin, mengemulsikan susu pada bayi agar nutrisinya dapat terserap lebih lama

-lipase lambung, mengubah asam lemak (gugus sedang,panjang,pendek) tidak jenuh

menjadi asam lemak bebas

Sel endokrin dan eksokrin

-endokrin

-sel G (merangsang sel parietal dan utama)

-sel D (menghambat sel parietal dan utama)

-sel utama (memulai pencernaan protein)

 Histologi
Gaster terdiri dari
-sel chief  pepsinogen
-sel mucus  mucus/musin
-sel parietal  HCl
-stem cell  regenerasi
-sel gastroentero endokrin  gastrin dan grelin
ECL  menstimulasi sel parietal , mensekresikan histamine  histamine menempel sel parietal
 K+ masuk, H+ keluar di salah satu kanal  di kanal lain HCl keluar

Tatalaksana diberi histamine receptor antagonis  menghambat histamine agar tidak menepel
di sel parietal
Gaster dilapisi sel epitel kolumner simpleks
2. Mengapa pasien mengeluh mual , bersendawa, tengorokan terasa pahit, dan suara serak ?
Ketidakseimbangan antara pertahanan esophagus dengan refluks lambung  penyakit refluks
esophageal
Pertahanan esophageal meliputi :
1. Spingter esophageal
Bagian bawah (LES)  LES ber tekanan tinggi memisahkan E dan L normalnya turun saat (
menelan , sendawa dan muntah)
Cat. Bersendawa : kejadian sendawa di awali dengan peningkatan tekanan intra abdominal
akibat akumulasi gas yg menyebabkan relaksasi LES di ikuti dengan distensi eosofageal dan
relaksasi dari UES di akibatkan distensi eosofageal di bandingan LES udara yang melewati UES (
akan sendawa)

- Mencegah aliran retrogad dari L ke E

- Penyakit refluks esophageal :
Relaksasi LES transien  spontan tanpa ada menelan
Turunya tekanan LES menetap  obat”an, makanan, factor hormonal, nikotin,
kel.struktural ( hiatus hernia)
2. Mekanisme bersihan
Esophagus
a. Factor gravitasi  mendorong refluksat kembali ke L
b. Gaya peristaltic E  mendorong refluksat L setelah menelan
c. Bersihan saliva
d. Bikarbonat dalam saliva penetral suasana asam
3. Pertahanan Epitel
a. Membrane sel
b. Intercellular junction  membatasi difusi H+ ke jar esophagus lemak,cokelat,kopi,
alcohol dan nikotin permeabilitas jar. Esophagus H+ meningkat  esophagus
berkontak dengan refluks (asam) esophagitis heart burn
c. Aliran darah  membersihkan ion H+ mensuplai nutrisi, O2, bikarbonat
 d. Kemampuan mengangkut ion H+ dan Cl- intraselluler dan mengeluarkan Na+ dan
bikarbonat ekstraseluler alcohol dan nikotin pertukaran ion menurun  esophagus
berkontak dengan refluks (asam) esophagitis heart burn
3. Mengapa pasien mengalami keluhan nyeri dada seperti terbakar ?
4. Kenapa keluhan lebih sering di malam hari
5. Mengapa pasien merasakan keluhan terutama saat makan berlemak ?
Lemak merangsang hormon CCK di lambung  menghambat antrum pylorum, menginduksi
spingter pylory,  penumpukan hcl yang meningkatan tekann ingtra gastrikal  jika terus
meningkat  GERD

6. Apa quisioner yang di gunakan di skenario dan kriterianya ?

7. Patofisiologi ?
Hernia hiatal
Sebagian besar mekanisme antireflux alami terganggu oleh kehadiran hernia hiatal. Sebagai
akibatnya, hernia hiatal dikaitkan dengan derajat esofagitis yang lebih parah dan ke kerongkongan
Barret. Tingkat keparahan penyakit ketika hernia hiatal hadir adalah konsekuensi dari paparan
mukosa esofagus yang lebih luas pada refluks karena episode refluks yang lebih lama dan menurun.
Pasien dengan hernia hiatal tampaknya memiliki TLESR lebih sering dan berkepanjangan. Selain
itu, kantong asam lambung post-prandial yang membesar yang lolos dari buffering oleh makanan
terjadi pada pasien ini yang bertindak sebagai cadangan asam untuk refluks

Dismotilitas
Pembersihan kerongkongan tergantung pada motilitas kerongkongan untuk mendorong refluks
kembali ke perut lagi. Peradangan kerongkongan dapat menyebabkan perubahan kontraksi.
Dengan demikian, dismotilitas esofagus terkait dengan penyebab dan efek GERD [29]. Dismotilitas
dapat ditemukan pada hampir setengah dari pasien GERD dengan 20-30% memiliki motilitas
kerongkongan yang tidak efektif [29, 30].

Tekanan perut meningkat

Peningkatan tekanan perut mungkin melebihi tekanan istirahat LES. Alasan utama kurangnya
keseimbangan ini adalah obesitas. Obesitas meningkatkan tekanan perut karena adipositas visceral.
Faktanya, GERD lebih lazim pada obesitas dan diketahui bahwa untuk setiap peningkatan 1 poin
dalam indeks massa tubuh, tekanan perut diperkirakan akan meningkat 10% dan untuk setiap
peningkatan 5 poin dalam indeks massa tubuh, komposit DeMeester skor untuk GERD diperkirakan
akan meningkat 3 poin. Pengosongan lambung yang tertunda mungkin menyebabkan peningkatan
tekanan intra-lambung.

Tekanan toraks menurun

Banyak penyakit paru kronis terkait dengan insiden GERD yang tinggi, mencapai hingga 70% dalam
beberapa seri. Ini mungkin disebabkan oleh peningkatan upaya pernapasan dan akibatnya tekanan
toraks yang lebih negatif
Kesimpulan
Patofisiologi penyakit refluks gastroesofagus bersifat multifaktorial dan terkait dengan kurangnya
keseimbangan antara agresivitas refluks ke dalam kerongkongan atau organ yang berdekatan dan
kegagalan mekanisme perlindungan yang terkait atau tidak dengan mekanisme katup yang rusak
pada saat itu.

8. Dx dan dd ?

Alarm features

Dysphagia

Odynophagia (painful swallowing)

Recurrent bronchial symptoms, aspiration pneumonia

Dysphonia

Recurrent or persistent cough

Gastrointestinal tract bleeding

Frequent nausea and/or vomiting

Persistent pain

Iron-deficiency anemia

Progressive unintentional weight loss

Lymphadenopathy

Epigastric mass

New-onset atypical symptoms at age 45–55 years. A lower age threshold

may be appropriate, depending on local recommendations.

Family history of either esophageal or gastric adenocarcinoma.

Dx : GERD
 DD : gastritis , dispepsia, ulkus gastic, nyeri dada. Angina
Perbedaan dari DX dan DD
9. Etiologi ?
10. Faktor resiko ?
 - Obat-obatan ( ccb B adrenergik , teofilin,)
- Faktor resiko dari makanan
- Hormon ( res, progesteron)
- Sering makan sebelum tidur
11. Manifestasi klinis ?
- Heart burn
- Disfagia
- Batuk kronik
- Suara serak
12. Pemeriksaan pf dan px ?
Px : - dilakukan endoskopi ada pedarahan atau tidak dan pengobatan
o Tes gastro oesofageal schintigravi : untuk melihat oesofagus mengosongkan lumen
o Pemeriksaan oesofago gram : lipatan mukosa , erosi , dan strikture

Penilaian dari px

13. Penataksanaan dari skenario ?

Farma ( kinerja dari obat” letak nya ) farma kinetik dan farmadonamik , dosis, umur
14. Prognosis dari skenario ?
15. Komplikasi dari skenario ?
1. Esophagitis : peradangan pada mukosa esophagus.
2. Striktura esophagus :suatu penyempitan lumen karena inflamasiyang timbul karena refluks
3. Barret esophagus :
16. Bagai mana pengaruh usia pada skenario ?
17. Bagaimana keterkaitan karies dengan GERD ?