Case Based Discussion : Anemia Defisiensi Fe

Nama : Jessica Widjaja

NRP : 1315089
Preceptor : dr. Rokhiyati, Sp.PD

Identitas Pasien :
Nama : Tn. D
Usia : 57 tahun

Teori Pasien
S: S:
Fatique, lemas Lemas badan sejak 2 bulan yang lalu
Penurunan aktivitas kerja semakin hari dirasakan semakin lemas
Lelah apalagi setelah bekerja, disertai pusing
Sesak nafas berputar apabila lama berbaring di tempat
Sakit kepala/pusing tidur dan untuk bangun. Pasien juga
Tangan dan kaki yang dingin mengeluh mual dan muntah 1x berisi
Kuku menjadi rapuh makanan. Tidak ada penurunan nafsu
Nafsu makan rendah makan.
Terlihat lebih pucat Pasien juga merasakan batuk sejak 2
minggu berdahak berwarna putih disertai
RPD : demam yang naik turun sejak batuk.
Kehamilan
Perdarahan organ dalam RPD : HT (-), DM (-), riwayat pingsan (-)

RPK : RPK : tidak ada keluarga yang pernah

Riwayat kelainan darah mengalami keluhan serupa, darah tinggi
atau diabetes.
RK :
Minum teh RK : sehari –hari pasien bekerja di ladang
Bekerja di kebun tidak pakai alas kaki sebagai petani/perkebun. Pasien rajin
Kebiasaan menkonsumsi antasida doen memakan sandal. Pasien merokok 1
Menstruasi bungkus/hari sejak muda
Sehari-hari pasien jarang minum air putih
dan lebih sering minum teh
 R. Pengobatan : belum berobat untuk
keluhan ini

O: O:
Kesadaran : compos mentis
Kepala : Kesan sakit : sedang, malnutrisi. VAS
Wajah pucat 3
Mata :
Conjungtiva anemis TB/BB : 160cm/43 kg  BMI : 16.19
Leher :
Dalam batas normal Tanda Vital
Thorax T : 130/80 mmHg
Paru-paru : N : 80x/menit
Tidak ada kelainan R : 20x/menit
Jantung : S : 36,50C
Tidak ada kelainan a. Kepala
Abdomen : Bentuk : normocephali
Tidak ada kelainan Rambut : putih, sukar dicabut,
distribusi tidak merata.
Kulit : Wajah : simetris, pucat
Pucat Mata : exophtalmus (-/-),
konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-,
Extremitas : refleks cahaya (/), pupil bulat isokor 
Pucat telapak tangan, 3 mm/3 mm.
Kuku pucat/rapuh/cekung ( spoon nail) b. Mulut
Akral dingin Bibir : bibir kering (+), mukosa
bibir lembab (-), sianosis (-), pucat
(+),
Lidah : Atrofi papil (-), Bercak
keputihan (-)
Tonsil: T1/T1, hiperemis (-)
Faring: hiperemis (-)
c. Leher
Trakhea : terletak ditengah
KGB: pembesaran KGB (-)
Kelenjar tiroid : tidak membesar
JVP : 5+2cmH2O
d. Thoraks
Inspeksi
Inspeksi : simetris, bentuk
normochest, pernafasan torako-
abdominal, Kusmaul (-), retraksi
suprasternal (-), retraksi
intercostal(-)
Paru
Inspeksi : pernapasan simetris
kanan=kiri, tipe abdominotorakal
Palpasi : nyeri tekan (-), taktil
fremitus kanan = kiri.
Perkusi : sonor di kedua lapangan
paru.
Auskultasi : suara napas dasar
vesikular (/), suara napas
tambahan rhonki (-/-),wheezing (-
/-).

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak
terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak
teraba
Perkusi : Batas-batas jantung
Atas : ICS III, linea
midclavicularis sinistra.
 Kiri : ICS V, linea
midclavicularis sinistra.
Kanan : ICS V, linea
parasternal dextra.
Auskultasi : BJM,S1=S2,
reguler,bradikardi (+), murmur (-).

e. Abdomen
Inspeksi : datar, striae (-)
Palpasi : soepel (+), Nyeri
tekan (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi : tympani
Auskultasi : BU + normal
f. Genitalia
Tidak Diperiksa
g. Ekstremitas
Superior : ikterik (-/-), edema (-/-),
pucat (+/+), akral dingin, CRT <2”.
Inferior : ikterik (-/-), edema (-
/-), pucat (+/+), akral dingin, CRT
<2”.

h. Kulit
Kering dan pucat

Pemeriksaan Hematologi
Hb : 5.4
Ht : 20
Leukosit : 4.97
Trombosit : 690000
Eritrosit : 3,5 juta
MCV : 60
 MCH : 15
MCHC : 25
SGOT : 20
SGPT : 24
Natrium : 4.1
K : 4.1
GDS : 97
Kreatinin : 1.16
eGFR : 69.51
Gambaran darah tepi :
Eritrosit : hipokrom anisopoikilositosis
(mikrositik, cigar shape), normoblast
tidak ditemukan, retikulosit (+)
Leukosit : jumlah cukup, morfologi
dalam batas normal
Trombosit : jumlah meningkat, tersebar
Kesan : anemia hipokrom mikrositer
disertai trombositosis. Suspek anemia
defisiensi Fe disertai trombositosis aktif
Saran : jumlah retikulosit, Fe serum,
TIBC, CRP
A: A:
Anemia defisiensi Fe Anemia defisiensi Fe

P: P:
Usulan pemeriksaan penunjang : Usulan pemeriksaan penunjang :
- Hemoglobin - Hemoglobin
- Hematokrit - Hematokrit
- Leukosit - Leukosit
- Trombosit - Trombosit
- SADT - MCV
- MCV - MCH
- MCH - MCHC
 - MCHC - Kreatinin
- Retikulosit - eGFR
- Hitung Jenis Leukosit - GDS
- Fe serum - SADT
- TIBC - SGOT
- B12 serum - SGPT
- Asam folat serum - Na, K
- SGOT
- SGPT

Penatalaksanaan : Penatalaksanaan :
- Transfusi PRC 150-200mL Foto thorax PA
- Terapi Nutrisi transfusi PRC 1 labu, besok 1 labu
 Asam Folat 5mg NS 0.9 1000/24ham
 Vit B12 100mcg i.m Vomceran 3x4mg iv
(1minggu) Pranza 2x1gr iv
- Suplemen Fe 15-20mg/hari
Levofrat 3x1 iv
Cek sputum BTA SPS

Pembahasan :

Anemia adalah berkurangnya jumlah eritrosit yang bersirkulasi di dalam darah

atau penurunan kualitas atau kuantitas hemoglobin. Anemia umumnya
merupakan hasil dari :
1. Ketidakseimbangan produksi eritrosit
2. Perdarahan yang bersifat akut atau kronis
3. Peningkatan destruksi eritrosit
4. Atau kombinasi dari 3 faktor yang diatas

Secara fisiologi, harga normal hemoglobin bervariasi tergantung umur, jenis

kelamin, kehamilan, dan ketinggian tempat tinggal.
Kadar Hemoglobin anemia berdasarkan kelompok usia :
KELOMPOK UMUR KADAR Hb
(gr/dL)
Wanita < 12
Dewasa Laki-laki < 13
Wanita hamil < 11
Sumber : WHO, 2011

Klasifikasi
1. Morfologi eritrosit
 Normokrom- Makrositer
Ukuran eritrosit besar , konsentrasi hemoglobin normal
 Hipokrom-Mikrositer
Ukuran eritrosit kecil , konsentrasi hemoglobin menurun
 Normokrom-normositer
Ukuran eritrosit normal , konsentrasi hemoglobin normal
2. Mekanisme anemia
 Anemia pernisiosa
 Anemia defisiensi asam folat
 Anemia defisiensi Fe
 Anemia Sideroblastik
 Thalasemia
 Anemia aplastik
 Anemia hemolitik
 Sickle cell anemia
 Anemia pada penyakit kronis

Penatalaksanaan :
- Transfusi PRC 150-200mL
- Terapi Nutrisi
 Asam Folat 5mg
 Vit B12 100mcg i.m (1minggu)
- Suplemen Fe 15-20mg/hari
 - Splenectomy
- Transplantasi Stem Sel

Ca Colon induce anemia

Pada proses inflamasi akan menyebabkan produksi sitokin seperti TNF- α dan
IL-6.
TNF- α dan IL-6 memberikan peran utama dari patofisiologi anemia pada pasien
kanker. Ketidakseimbangan metabolisme Fe merupakan hasil dari Fe
sequestrasi. IL-6 memberikan pengaruh pada hepatosit dan meningkatkan
pengeluaran hepcidin peptide, yang meregulasi aktivitas ferroportin. Hepcidin
berfungsi membantu absorbs Fe pada usus. Ferroportin merupakan transporter
Fe dari makrofag ke plasma. Akibat menurunnya hepcidin menyebabkan supresi
pengeluaran Fe.

Chemotherapi associated anemia

Beberapa kemoterapi agen menyebabkan ketidakseimbangan hematopoiesis.
Cytotoxic agen dapat menyebabkan anemia karena proses penurunan Epo di
ginjal.

Trombositosis adalah keadaan klinis dengan jumlah trombosit melebihi 2

standar deviasi di atas rata-rata, dengan jumlah yang bervariasi antara 400-100 x
109 /L. Trombositosis dapat ditemukan dalam tiga keadaan yaitu :
1. Peningkatan produksi ( reaktif trombositosis)
2. Gangguan primer, mieloproliperatif atau sindroma displasia ( esensial).
3. Trombositosis yang berhubungan dengan penyakit hematologi , leukimia
kronik dan polisitemia.

Trombositosis reaktif merupakan respon sekunder terdahap trauma, infeksi,inflameasi

dan kelainan imun.Faktor predisposisi untuk terjadinya trombositosis reaktif adalah
infeksi akut atau kronik, hipoksemia, pembedahan, trauma, penyakit keganasan,
perdarahan, stres dan splenektomi yang umumnya terjadi oleh karena adanya
pelepasan sitokin sebagai respon terhadap infeksi atau trauma.
Perbedaan Anemia defisiensi Fe dan Anemia pada Penyakit Kronis

Anemia defisiensi Fe adalah anemia yang terjadi akibat berkurangnya penyediaan

besi untuk eritropoiesis karena berkurangnya cadangan besi yang menyebabkan
berkurangnya pembentukan hemoglobin.

Etiologi :
1. Kebutuhan zat beso meningkat, anak dalam masa pertumbuhan, kehamilan
dan laktasi.
2. Kehilangan zat besi karena perdarahan.
a. Traktus gastrointestinalis : pemakaian NSAID, Ca colon, hemoroid ,
infeksi cacing tambang ( Ancylostoma duodenale )
b. Traktus urinarius : hematuria
c. Traktus respiratorius : hemoptoe
d. Organ reproduksi wanita : menoragia, metroragia
3. Kurangnya konsumsi zat besi ( N : 20mg/hari  2 mg yang diserap)
4. Gangguan absorbsi zat besi : pasca gastrektomi, penyakit Crohn

Epidemiologi
46-92% ibu hamil
55,5% balita
25-48% perempuan

Manifestasi Klinis
 Gejala umum : lemah, cepat lelah, mata berkurang-kunang, pucat.
 Gejala khas : koilonikia ( kuku sendok), atrofi papil lidah, stomatitis angularis,
pica

Terapi :
1. Anemia dikoreksi peroral: 3 – 4x sehari dengan besi elemental 50 - 65 mg
a. Sulfas ferrosus 3 x 1 tab (325 mg mengandung 65 mg besi elemental,
195; 39).
b. Ferrous fumarat 3 x 1 tab (325; 107 dan 195; 64)
c. Ferrous glukonat 3 x 1 tab (325; 39).
2. Pasien diinformasikan mengenai efek samping obat: mual, muntah,
 heartburn, konstipasi, diare, BAB kehitaman.
3. Jika tidak dapat mentoleransi koreksi peroral atau kondisi akut maka
dilakukan koreksi parenteral segera.

Anemia Penyakit Kronis

Anemia Penyakit Kronis adalah anemia yang dijumpai pada pasien dengan infeksi,
inflamasi kronis , maupun keganasan. Bersifat ringan atau sedang disertai dengan rasa
lelah atau penurunan berat badan.

Etiologi
1. Penyakit kronis , tuberkulosis, abses paru, endokarditis bakterialis,
osteomyelitis, infeksi jamur kronis, HIV/AIDS. Terjadi 1-2 bulan setelah
infeksi
2. Inflamasi kronis, arthritis reumatoid, kolitis ulseratif.
3. Neoplasma, limfoma atau sarkoma cancer related anemia

Manifestasi Klinis
 Gejala umum : lemah, cepat lelah.
 Anemia bersifat ringan atau sedang ( Hb 7-11 g/dL)
 Konjungtiva anemis

Terapi
1. Mengobati penyakit dasarnya
2. Transfusi, dengan kadar Hb dipertahankan 10-11 g/dL. Pemberian preparat
besi tidak direkomendasikan pada anemia penyakit kronis
3. Pemberian eritropoietin hanya pada anemia akibat kanker, gagal ginjal,
multiple myeloma, arthritis reumatoid dan HIV
TROMBOSIT

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari sitoplasma

megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar di sirkulasi darah selama
10 hari. Gambaran mikroskopik dengan perwarnaan Wirght-Giemsa, trombosit
tampak sebagai sel kecil, tak berhenti . tidak boleh pucat,

Trombositosis dapat dibagi menjadi trombositosis reaktif dan primer.

Pada trombositosis primer, terdapat ganggu pengikaran trombopoetin terhadap
trombosit dan megakriosit abnormal sehingga terdapat peningkatan kadar
trombopoetin bebas dalam plasma. Megakariosit menjadi hipersensitif terhadap
aksi trombopoetin yang akhinya menyebabkan peningkatan produksi trombosit.
Trombositosis reaktif terjadi karena produksi berlebih dari sitokin pro inflamasi
yang muncul pada inflamasi kronik, infektif, dan keganasan. Terdapat suatu
penyakit dasar yang akan merangsang peningkatan sintesis trombopoetin
dengan mediator berbagai sitokin yang selanjutnya akan meningkatkan aktivitas
megakariosit memproduksi trombosit.

Etiologi

Sumsum tulang belakang mengalami kelainan sehingga menghasilkan begitu

besar sel yang membentuk trombosit dan melepaskan banyak trombosit dalam
darah.
Berdasarkan etiologi:
1. Trombositosis primer/autonomy (essential)
2. Trombositosis sekunder (reaktif)

Indikasi pemberian transfuse darah

1. Kehilangan darah akut, bila 20-30% total volume darah hilang dan perdarahan
masih terus terjadi
2. Anemia berat
3. Syok septic
4. Memberikan plasma dan trombosit sebagai tambahan faktor pembekuan, karena
komponen darah spesifik yang lain tidak ada
5. Transfuse tukar pada neonates dengan icterus berat

Sasaran transfuse darah  Hb 8-10 gr/dL

Satu kantong/labu menaikan Hb 0.9 gr/dL , dan dibantu dengan pemberian gizi yang
baik dan terapi Fe.

Penatalaksanaan
1. Terapi kausal
2. Pemberian preparat besi
a. Terapi besi per oral : ferro sulfat 3x200mg
b. Terapi besi parenteral : iron dextran complex, iron sorbitol citric acid
complex, iron ferric gluconate, iron sucrose (dosis : kebutuhan besi (mg)
= (15-Hb sekarang ) x BB x 2.4 + 500 atau 1000mg)
3. Diet : tinggi protein (terutama protein hewani)
4. Vitamin c : 3x100mg/hari
5. Transfuse darah