SESAK

Sesak napas harus dibedakan berasal dari kardiak atau nonkardiak. Karakteristik
sesak napas kardiak adalah sebagai berikut:
• Orthopnea (Tidur dengan beberapa bantal)
• Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (Terbangun saat malam hari)
• Dyspnea on Effort, Sesak dipengaruhi Aktivitas
• Gejala penyerta kardiak: Biru, Nyeri Dada,Edema ekstremitas, Palpitasi
• Ada gangguan perfusi: akral dingin / biru, sulit BAK (urin output menurun)
• Gejala komplikasi seperti bengkak kaki, asites
Sesak napas kardiak →
- Infark Miokard (SKA) → ada nyeri dada
- Fibrilasi atrium -→ada jantung berdebar debar
- Gagal jantung kiri → (komplikasi edema paru) Gejala dispnea PND, Ortopneu
- Gangguan kardiovaskular lain → bisa diliat pada nyeri dada)

Sedangkan sesak napas yang bersifat nonkardiak bersifat berikut:

• Memberat dengan inspirasi/ekspirasi
• Persisten, tidak dipengaruhi posisi
• Ada gejala respiratorik (e.g. batuk berdahak)
• Disertai bunyi yang bisa didengar pasien (mengi)
Sesak napas nonkardiak →
- infeksi paru (ada demam)
- Bronkiolotis anak (batuk, demam, pilek tinggi, anak gamau makan, mengi ronki)
- TB (nafsu makan turun, BB turun, demam subfebris, kontak dengan penderita)
- Asma (mengi dipengaruhi udara dingin/debu, riwayat alergi, aktivitas latihan,
- COPD →Dispneu terkait exercise (Kronik )
- Efusi Pleura (pasien lebih enak tidur pada posisi yang sakit dan demam)
- Dapat juga pada organ lain sekitar paru, seperti keganasan/ trauma dan benda asing
aspirasi yang menekan/menggangu fungsi paru,
- Gangguan hematogenous (anemia/anoksia/asidosis → setelah beraktivitas),
- Gangguan psikis (emosi/stress/depresi) → tanya beban pikiran
- Metabolik/Ginjal (cth: uremia)→ CKD/sindrom nefrotik → riwayat berkemih
- Endokrin → gejala tiroid (ada jantung berdebar debar biasanya)
- Sirosis Hepar → kuning atau tidak, riwayat infeksi hepatitis
- Intoksikasi → riwayat obat ditanyakan(seperti overdosis aspirin dan syok anafilaktik)
- Obesitas → pada yang massif
- Neurogenik → masalah saraf organic rusak pada SSP → paralisis otot

Apabila ditemukan sesak napas kardiak,OPQRST sesak napas dan gali faktor risiko penyebab
gagal jantung:
• Hipertensi (terutama tidak terkontrol)
• Gangguan jantung/pembuluh lainnya (katup, aorta, dkk)
Pemeriksaan fisik yang harus dinilai:
• Palpasi Jantung untuk menilai Kardiomegali. Kardiomegali ditandai dengan ictus
cordis yang bergeser ke lateral
• Tanda retensi cairan: Edema (pitting/nonpitting) dan JVP
 • Perfusi Perifer: Warm/Cold CHF
• Auskultasi untuk menilai bunyi jantung 1,2, murmur, dan bunyi napas
o Pelaporan: Murmur mid/pan/early sistolik/diastolik Grade x/6
o Bunyi napas yang berkaitan dengan gagal jantung adalah Ronkhi basah halus
(Wet/Dry CHF)
o Bedakan Ronkhi dengan Lendir. Lendir akan menghilang saat pasien batuk,
sedangkan ronkhi akan persisten.
NYERI DADA
Nyeri dada dinilai seperti pengkajian nyeri pada umumnya, yakni:
Onset – Provocation – Quality – Relieve – Severity – Time
Nyeri dada yang perlu segera disingkirkan adalah nyeri dada kardiak karena merupakan
kegawatdaruratan medis. Karakteristik nyeri dada kardiak adalah:
• Nyeri tumpul (seperti ditindih, bukan tertusuk) – tidak dapat ditunjuk
• Ada penjalaran ke rahang, lengan kiri, bahu, kadang sampai punggung
• Persisten > 20 menit
• Meringan dengan istirahat, posisi, atau obat (nitro)

Nyeri Dada Stable Angina <20 menit

Kardiak Nyeri dapat menghilang
(seperti ditindih (tumpul))
Tidak ada gejala angina
Acute Coronary Unstable Angina EKG ST depresi,
Syndrome Troponin normal
Nyeri seperti ditindih NSTEMI EKG ST depresi,
tumpul >20 menit, Troponin elevasi
persisten, ada gejala STEMI EKG ST elevasi
autonom (keringat
dingin dan jantung
berdebar debar
(palpitasi)), sesak
napas, mual

Tanda levine positif

→ pasien meletakan
tangan pada sternum
untuk
menggambarkan
nyeri

Infark anterior →
cenderung sesak
Infark inferior →
cenderung muak,
muntah, diaforesis,
dan cegukan
Infark lateral →
cenderung nyerri
pada lengan kiri
Diseksi Aorta Tiba-tiba, nyeri tajam hebat
seperti robekan pada tengah
dada depan bisa menjalar ke
belakang atas
 Riwayat hipertensi, marfan
syndrome.
Gejala lain: diaforesis,
sinkop/lightheadedness,nyeri
abdomen (tidak ada usaha
pasien yang berhasil
membantu meringankan
gejala)
Perikarditis Tiba-tiba bisa sampai
(infeksi,autoimun, berjam-jam
keganasan, sindrom Nyeri tajam ditusuk
dessler, dll) menyerupai pleuritik dan
terlokalisir pada tengah
dada/retrosternal menjalar
ke leher atau lengan
Memiliki riwayat infeksi
saluran napas atas atau
demam
Gejala penyerta: dispnea,
paradoxical pulse. EKG
pada semua lead ST elevasi
Faktor memperburuk:
bernapas, gerakan tertentu
(pembeda dengan angina)
Faktor peringan: obat,
duduk atau badan agak
condong ke depan
Stenosis Aorta Nyeri dada pada saat Radiologi
aktivitas, sinkop, tanda
gejala gagal jantung

Sering pusing, jantung

berdetak kencang
Vasospasme Umum wanita < 50 tahun
Koroner (angina dan terjadi sering pagi hari
prinzmetal) saat bangun tidur, nyeri dada
iskemik berulang tidak
tipikal karena dirasakan saat
istirahat
➔ Jika pasien risiko
rendah
atherosclerosis →
curiga pengguna
kokain
Kardiomiopati Dispnea dan nyeri dada PF batas jantung
Hipertrofi serupa angina, sinkop Melihat foto thorax
dipengaruhi aktivitas, dan EKG
riwayat hipertensi, gejala
bengkak (gagal jantung)
Prolaps Katup Nyeri tajam pada apeks paru Murmur mid sistolik
Mitral dengan dispnea, lelah, dan
palpitasi.
 Nyeri berkurang pada saat
berbaring, dapat memiliki
riwayat demam

Biasanya pada wanita kurus

Non-Kardiak Pneumothorax Tiba-tiba, nyeri tajam dan
bertambah ketika
bernapas/batuk (Pleuritik)
dan nyeri seperti robekan
pada lateral dada
Riwayat trauma, infeksi,
gejala penyerta: dysnea,
hipo/hipertensi, riwayat
perokok
Faktor memperburuk:
gerakan, bernapas
Faktor peringan: istirahat,
dan napas dangkal
Emboli Paru Tiba-tiba, nyeri seperti ada
ditekan pada dada lateral
Riwayat:
episodesebelumnya,
phlebitis, merokok, operasi
baru-baru ini, dan pil KB
Gejala lain: dispnea,
diaforesis, sinkop, sianosis,
hemoptisis
Faktor memperburuk:
bernapas
Faktor peringan: napas
dangkal
Pneumonia Nyeri gradual (berangsur
memburuk), pleuritic, tajam
terlokalisasi pada daerah
yang terkena
Riwayat ISPA, terdapat
dyspnea, diaforesis,
hipo/hipertensi, penurunan
suara paru
Faktor memperburuk:
bernapas, berbaring
Faktor peringan: posisi dan
obat
Kelainan Esofagus Perforasi Esofagus: nyeri
(nyeri esofagus dapat hebat mendadak dan terus
menjalar ke menerus dari leher ke
punggung bahu dan epigastric yang diperberat
sampai lengan) menelan. Riwayat muntah
hebat. PF terdapat bengkak
leher, krepitasi, dapat efusi
pleura

Spasme Esofagus: nyeri

seperti nyeri iskemik tapi
 tidak dipengaruhi aktivitas,
menelan makanan
dingin/panas menjadi
pemicu

Esofagitis reflux: sensasi

terbakar, dipicu saat
berbaring dan memburuk
setelah makan. Terdapat
batuk kronik dan disfagia,
rasa getir/asam di mulu,
diringankan antasid.

Infeksi: bercak pada rongga

mulut, nyeri menelan
(odynophagia)
Hernia Hiatal Nyeri tiba-tiba sampai
beberapa menit
Nyeri spasmodik tajam
panas terlokalisasi pada
daerah epigastric
Riwayat: episode
sebelumnya, mual, nyeri
abdomen
Faktor memperburuk:
Setelah makan, berbaring
Faktor meringankan:
gerakan, posisi, duduk, jenis
makanan, antasid
Gastrointestinal Kolesistitis: tanda murphy
(nyeri dapat sampai positif (pasien berhenti
pada substernal inspirasi saat ditekan bagian
seperti angina) subcostal kanan)

Pankreatitis Akut: nyeri

terus menerus epigastrium,
riwayat alcohol,
hipertrigliserida, dan
kolelitiasis

Ulkus Peptikum: nyeri

epigastrium hebat, dapat
terdapat tanda tanda perut
keras seperti papan
Psikologis Tiba-tiba, nyeri dan lokasi
tidak jelas (bisa
substernal/retrosternal)
berlangsung 30 menit lebih
Riwayat stress/ emosional
tidak stabil
Gejala penyerta:
pusing/sempoyongan,
palpitasi, dispnea,
 peningkatan laju napas/
sesak
Faktor pencetus: stres
Herpes Zoster Nyeri akut terbakar menjalar
dermatomal unilateral
Bercak biasanya muncul
setelah nyeri
Masalah -Nyeri akut dan dapat
Muskuloskeletal terlokalisasi, pada palpasi
dapat nyeri jika
-Kostokondritis fibromialgia. Nyeri timbul
(sindrom Tietze) setelah aktivitas,
-Fibromialgia Dipengaruhi gerakan
otot/tulang yang
bersangkutan (gerakan
lateral dada dan gerakan
bernapas). Riwayat trauma

Penanganan Angina SKA: Perbaiki faktor risiko, MONACO, pada tahap lanjut dpaat dilakukan
revskularisasi
PALPITASI
Palpitasi Sekunder (Ada gejala autonom Gejala Hipertiroid
kayak berkeringat, sesak Kebiasaan Makanan
napas) Konsumsi Obat
Primer OPQRST dan riwayat palpitasi
Reguler/irregular

Palpitasi sekunder adalah akibat aktivasi simpatis oleh obat, tirotoksikosis, atau serangan panik
Selanjutnya dinilai PF Prekordial untuk mencari faktor komorbiditas. EKG dilakukan apabila
mengarah ke kelainan primer atau curiga gangguan jantung (e.g. murmur pada saat auskultasi – curiga
aritmia valvular)

EDEMA (BENGKAK)
Temuan edema (bengkak) dapat disebabkan oleh tiga hal utama:
• Obstruksi cairan lokal (vena / limfatik)
• Gangguan tekanan hidrostatik (Gagal Jantung)
• Gangguan tekanan onkotik (e.c. Gagal Ginjal atau Gagal Hati)
Maka dari itu, perlu dilakukan pendekatan dengan menilai fungsi per organ sebagai keluhan penyerta.
Kemudian, pada PF dinilai:
• Pitting Edema
• PF lokal dari Jantung, Ginjal, Liver
• Venectasis, Ascites

Evaluasi Organ dilakukan sebagai berikut

Jenis Organ Evaluasi Tindak Lanjut
Edema Umum Jantung Nilai sesak dan nyeri kardiak
Gali faktor risiko gagal jantung: hipertensi,
gangguan katup, aritmia

Evaluasi PF: perhatikan TNSP dan precordial

(Gallop S3, murmur, irama EKG
Kongesti cairan: JVP, Edema tungkai

Dewasa: nilai CHF, Anak: Nilai PJB

 Ginjal Nilai Karakteristik urin: Curiga sindrom
- Berbuih/berbusa nefrotik →
- Darah hipoalbuminea
Nilai Keluhan Berkemih
- Rasa nyeri saat Nilai ginjal dan
berkemih lakukan urinalisis
- Rasa terbakar (jika perlu ureum
kreatinin)
Liver Nilai Ikterus Nilai ascites dan
Gali faktor risiko gagal hepatomegaly
hati (alcohol, hepatitis) Lab: ALT/AST
Edema Lokal Vena Gali faktor risiko Nilai faktor koagulasi:
thrombus hitung platelet,
PT/APTT
Limfatik Gali faktor risiko oklusi Tegakkan diagnosis
limfatik (e.g filariasis) (e.g pulasan darah
untuk filariasis)
Massa Nilai gejala klasik Mengarah ke Ca:
keganasan imaging
Evaluasi KGB sekitar

BIRU (SIANOSIS)
Biru pada anak terjadi akibat Hb teroksigenasi turun >5 mg/dL, sehingga kurang nampak jika terjadi
anemia. Biru harus dicurigai sebagai gangguan perfusi & oksigenasi akibat penyakit jantung bawaan.
Hal yang perlu dinilai terutama adalah:
• Lokasi Sianosis: terjadi di sentral (lidah/mulut) atau perifer (ekstremitas). Sianosis sentral
menjadi tanda kecurigaan gangguan jantung
• Biru terpicu oleh aktivitas dan ada gangguan pertumbuhan gigi
• Pasien sering lelah
• Adanya usaha anak seperti jongkok untuk mengurangi biru (Tet Spells)
• Biru disertai sesak napas kardiak (lihat bagian Sesak Napas)
Apabila biru sulit untuk dinilai dari penampakan, nilai dengan Pulse Oximetry untuk menilai SaO2.
Pada anak dengan anemia. SaO2 akan tetap menurun.

KELAINAN JANTUNG BAWAAN

PJB pada anak dicurigai jika ditemukan sesak kardiak dan biru pada anak yang mengarah ke PJB.
Setelah dilakukan evaluasi sesak dan biru, dilakukan evaluasi berikut untuk menilai PJB:
Evaluasi Teknik Anamnesis
FD (Feeding Difficulty) Berapa lama bayi minum ASI?
Apakah sedotan bayi selama menyusu kuat?
Apakah bayi mudah lelah saat menyusu?
Seberapa sering bayi minum ASI?
RRTI (Recurrent Respiratory Tract Infection, Pernahkah bayi batuk pilek?
terutama lower respiratory tract) Seberapa sering dalam setahun?
Apakah batuk pilek disertai sesak dan demam?
FTI (Failure to thrive) (Nilai KMS dan KPSP jika ada)
Apakah bayi sulit naik berat/tinggi badan?
Sudah bisa mengangkat kepala, merangkak?
Pada dewasa ditanyakan sesuai gejala sianosis saja dan disinggung tentang riwayat tumbuh kembang
Kemudian dilakukan pendekatan evaluasi
PJB Sianotik Kardiak (Gangguan Tetralogy of Fallot Imaging: Boot-shaped
struktur jantung) heart
Hipoplastic left heart
syndrome
Ebstein Anomaly Imaging: box shaped
heart
Nonkardiak (gangguan Transposition of great Imaging: egg on a
struktur luar jantung) arteries string
Total anomalous Imaging: Snowman
pulmonary venous sign
return
Persistent truncus
arteriosus
PJB tidak Sianotik Plethora (normal ASD Wide-fixed splitting
pulmonary blood VSD Pansistolik murmur di
flow) apex
PDA Continuous murmur
Oligemia (Reduced Pulmonary Stenosis Murmur midsistolik
pulmonary blood penjalaran ke
flow) pulmoner
Aortic Stenosis Murmur midsistolik
penjalaran aorta

EKG ga lengkap
1. Irama → ditentuin dengan
a. P selalu diikuti QRS
b. QRS rate 60-100 x/menit
c. R-R interval teratur
d. P di lead II harus positif dan di aVr negative
i. Catatan
1. Jika poin b, lebih dari 100 → sinus takikardia, kurang dari 60
→ sinus bradikardia
2. R-R interval tidak teratur → Namanya sinus aritmia
2. Laju QRS
a. Bisa 300/Jumlah kotak sedang antara R-R (antara puncak-puncak)
b. Bisa 1500/ jumlah kotak kecil antara R-R
i. Normalnya antara 60-100 atau gampangnya 3-5 kotak sedang
ii. Jika laju QRS ga teratur, itung jumlah kompleks QRS dalam sadapan II
panjang dalam 6 detik lalu kalikan 10
3. Tentukan Aksis QRS
a. pake aVF dan Lead I dulu
b. aVF +, I + → Normoaxis
c. +,- → lead II + → Normoaxis
d. +,- → Lead II - → LAD
e. -,+ → RAD
f. -,- → Extreme RAD
4. Morfologi gel. P → selalu positif di lead II dan selalu negatif di lead aVR. P paling
jelas diliat di lead II (normalnya durasi dibawah sama dengan 2,5mm dan tinggi
dibawah sama dengan 2,5 mm → 2,5 kotak kecil)
5. Interval PR → normal 0,12-0,20 detik ( 3-5 kotak kecil)
6. Kompleks QRS → normal durasi 0,05 – 0,11 detik (diatas 1 kotak kecil dan dibawah
3 kotak kecil)
7. Segmen ST → ada elevasi atau gaa
8. Gelombang T → T ada hiperakut atau ga, inversi?