TELINGA1-2

Anatomi Telinga
a. Telinga Luar
Telinga luar terdiri dari aurikula dan kanalis auditorius eksternus dan
dipisahkan dari telinga tengah oleh membrana timpani.Aurikula berfungsi
untuk membantu pengumpulan gelombang suara. Gelombang suara tersebut
akan dihantarkan ke telinga bagian tengah melalui kanalis auditorius
eksternus. Tepat di depan meatus auditorius eksternus terdapat sendi temporal
mandibular. Kanalis auditorius eksternus panjangnya sekitar 2,5 sentimeter.
Sepertiga lateral mempunyai kerangka kartilago dan fibrosa padat tempat kulit
melekat. Dua pertiga medial tersusun atas tulang yang dilapisi kulit
tipis.Kanalis auditorius eksternus berakhir pada membrana timpani.Kulit
dalam kanal mengandung kelenjar khusus, glandula seruminosa, yang
mensekresi substansi seperti lilin yang disebut serumen.

b. Telinga Tengah
Bagian atas membrana timpani disebut pars flaksida, sedangkan
bagian bawah pars tensa. Pars flaksida mempunyai dua lapisan, yaitu bagian
luar ialah lanjutan epitel kulit liang telinga dan bagian dalam dilapisi oleh sel
kubus bersilia, seperti epitel mukosa saluran napas. Pars tensa mempunyai
satu lapisan lagi di tengah, yaitu lapisan yang terdiri dari serat kolagen dan
sedikit serat elastin yang berjalan secara radier di bagian luar dan sirkuler di
bagian dalam. Di dalam telinga tengah terdapat tulang-tulang pendengaran
yang tersusun dari luar ke dalam, yaitu maleus, inkus, dan stapes.Tulang
pendengaran di dalam telinga tengah saling berhubungan.Prosesus longus
maleus melekat pada membrana timpani, maleus melekat pada inkus, dan
inkus melekat pada stapes.Stapes terletak pada tingkap oval yang
berhubungan dengan koklea.Hubungan antara tulang-tulang pendengaran

1
 merupakan persendian. Tuba eustachius termasuk dalam telinga tengah
menghubungkan daerah nasofaring dengan telinga tengah.

c. Telinga Dalam
Koklea bagian tulang dibagi menjadi dua lapisan oleh suatu
sekat.Bagian dalam sekat ini adalah lamina spiralis ossea dan bagian luarnya
adalah lamina spiralis membranasea.Ruang yang mengandung perilimfe
terbagi dua, yaitu skala vestibuli dan skala timpani.Kedua skala ini bertemu
pada ujung koklea yang disebut helikotrema. Skala vestibuli berawal pada
foramen ovale dan skala timpani berakhir pada foramen rotundum.Pertemuan
antara lamina spiralis ossea dan membranasea kearah perifer membentuk
suatu membrana yang tipis yang disebut membrana Reissner yang
memisahkan skala vestibuli dengan skala media (duktus koklearis). Duktus
koklearis berbentuk segitiga, dihubungkan dengan labirin tulang oleh jaringan
ikat penyambung periosteal dan mengandung end organ dari nervus koklearis
dan organ Corti. Duktus koklearis berhubungan dengan sakulus dengan
perantaraan duktus Reuniens. Organ Corti terletak di atas membrana basilaris
yang mengandung organel-organel yang penting untuk mekanisma saraf
perifer pendengaran. Organ Corti terdiri dari satu baris sel rambut dalam yang
berisi kira-kira 3000 sel dan tiga baris sel rambut luar yang berisi kira-kira
12.000 sel. Sel-sel ini menggantung lewat lubang-lubang lengan horizontal
dari suatu jungkat-jangkit yang dibentuk oleh sel-sel penyokong. Ujung saraf
aferen dan eferen menempel pada ujung bawah sel rambut.Pada permukaan
sel rambut terdapat strereosilia yang melekat pada suatu selubung yang
cenderung datar yang dikenal sebagai membrana tektoria.Membrana tektoria
disekresi dan disokong oleh limbus.

2
Fisiologi Pendengaran Normal
Getaran suara ditangkap oleh daun telinga yang diteruskan ke liang telinga dan
mengenai membrana timpani sehingga membrana timpani bergetar. Getaran ini
diteruskan ke tulang-tulang pendengaran yang berhubungan satu sama lain.
Selanjutnya, stapes menggerakkan foramen ovale yang juga menggerakkan perilimfe
dalam skala vestibuli.Getaran diteruskan melalui membrana Reissner yang
mendorong endolimfe dan membrana basalis ke arah bawah. Perilimfe dalam skala
timpani akan bergerak sehingga foramen rotundum terdorong ke arah luar .Pada
waktu istirahat, ujung sel rambut Corti berkelok dan dengan terdorongnya membrana
basal, ujung sel rambut itu menjadi lurus.Rangsangan fisik ini berubah menjadi
rangsangan listrik akibat adanya perbedaan ion Natrium dan Kalium yang diteruskan
ke cabang-cabang nervus vestibulokoklearis. Kemudian meneruskan rangsangan itu
ke pusat sensorik pendengaran di otak melalui saraf pusat yang ada di lobus
temporalis.

A. Otitis Media Supuratif Kronik

Definisi
Otitis media supuratif kronik (OMSK) dahulu disebut otitis media perforata
(OMP) atau disebut juga congek ialah infeksi kronis di telinga tengah
dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah
selama lebih dari 2 bulan secara terus-menerus atau hilang timbul, sekret dapat
encer atau kental, bening atau berupa nanah.2
OMSK ini berupa kelanjutan dari otitis media akut (OMA) dengan perforasi
membran timpani yang terjadi lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor yang yang
menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan,
terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien
rendah (gizi rendah) atau hygiene buruk.3

3
 Otitis media supuratif kronis terbagi antara benigna dan maligna, maligna
karena terbentuknya kolesteatom yaitu epitel skuamosa yang bersifat osteolitik.
Penyakit OMSK ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita datang
dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap dan morbiditas penyakit
telinga tengah kronis ini dapat berganda, gangguan pertama berhubungan
dengan infeksi telinga tengah yang terus menerus (hilang timbul) dan gangguan
kedua adalah kehilangan fungsi pendengaran yang disebabkan kerusakan
mekanisme hantaran suara dan kerusakan konka karena toksisitas atau perluasan
infeksi langsung.2,4

Etiologi
Terjadi OMSK hampir selalu dimulai dengan otitis media berulang pada anak,
jarang dimulai setelah dewasa. Faktor infeksi biasanya berasal dari nasofaring
(adenoiditis, tonsilitis, rinitis, sinusitis) dan mencapai telinga tengah melalui
tuba eustachius. Fungsi tuba eustachius yang abnormal merupakan faktor
predisposisi yang dijumpai pada anak dengan palatoskisis dan sindrom down.
Adanya tuba patulous, menyebabkan refluks isi nasofaring yang merupakan
faktor insiden OMSK yang tinggi di Amerika Serikat.
Faktor host yang berkaitan dengan insiden OMSK yang relatif tinggi adalah
defisiensi imun sistemik. Kelainan humoral, seperti hipogammaglobulinemia
dan cell-mediated (infeksi HIV) dapat timbul sebagai infeksi telinga kronik.
Faktor-faktor risiko OMSK antara lain:4
1) Lingkungan
Hal ini berhubungan dengan faktor sosioekonomi, kesehatan secara umum,
diet, dan tempat tinggal yang padat.
2) Genetik
Faktor genetik masih diperdebatkan sampai saat ini, terutama apakah
insiden OMSK berhubungan dengan luasnya sel mastoid yang dikaitkan
sebagai faktor genetik.

4
3) Riwayat otitis media sebelumnya
4) Infeksi
Proses infeksi pada otitis media supuratif kronik sering disebabkan oleh
campuran mikroorganisme aerobik dan anaerobik yang multiresisten
terhadap standar yang ada saat ini. Kuman penyebab yang sering dijumpai
pada OMSK ialah Pseudomonas aeruginosa sekitar 50%, Proteus sp. 20%
dan Staphylococcus aureus 25%.
Jenis bakteri yang ditemukan pada OMSK agak sedikit berbeda dengan
kebanyakan infeksi telinga lain, karena bakteri yang ditemukan pada OMSK
pada umumnya berasal dari luar yang masuk ke lubang perforasi tadi.
5) Infeksi saluran nafas atas
Infeksi virus dapat mempengaruhi mukosa telinga tengah menyebabkan
menurunnya daya tahan tubuh terhadap organisme yang secara normal
berada dalam telinga tengah, sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri.
6) Autoimun
Penderita dengan penyakit autoimun akan memiliki insidens lebih besar
terhadap otitis media kronik.
7) Alergi
Penderita alergi mempunyai insiden otitis media kronik yang lebih tinggi
dibanding yang bukan alergi.
8) Gangguan fungsi tuba eustachius
Hal ini terjadi pada otitis kronik aktif, dimana tuba eustachius sering
tersumbat oleh edema. Beberapa faktor-faktor yang menyebabkan perforasi
membran timpani menetap pada OMSK:
a) Infeksi yang menetap pada telinga tengah mastoid yang
mengakibatkan produksi sekret telinga purulen berlanjut.
b) Berlanjutnya obstruksi tuba eustachius yang mengurangi penutupan
spontan pada perforasi.

5
 c) Beberapa perforasi yang besar mengalami penutupan spontan
melalui mekanisme migrasi epitel.
Pada pinggir perforasi, epitel skuamous dapat mengalami pertumbuhan yang
cepat di atas sisi medial dari membran timpani yang hal ini juga mencegah
penutupan spontan dari perforasi.

Klasifikasi OMSK
OMSK dibagi menjadi 2 jenis, yaitu OMSK tipe aman (tipe mukosa/tipe
banigna) dan OMSK tipe bahaya (tipe tulang/tipe maligna).4Berdasarkan
aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK tipe aktif dan OMSK tenang.
OMSK aktif ialah OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara
aktif, sedangkan OMSK tenang ialah keadaan kavum timpaninya terlihat basah
atau kering.
Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja dan
biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK
tipe aman jarang menimbulkan komplikasi yang berbahaya. Pada OMSK tipe
aman tidak terdapat kolesteatoma.5
Yang dimaksud dengan OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai
dengan kolesteatoma. OMSK ini dikenal juga dengan OMSK tipe bahaya atau
OMSK tipe tulang. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau
atik, kadang-kadang terdapat juga koleteatoma pada OMSK dengan perforasi
subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada
OMSK tipe bahaya.5

6
Tabel 1. Perbedaan OMSK benigna dan OMSK Maligna5

1) Tipe tubotimpani (tipe jinak/tipe aman/tipe rinogen)

Proses peradangan pada OMSK tipe tubotimpani hanya terbatas pada mukosa
saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Tipe tubotimpani ditandai oleh
adanya perforasi sentral atau pars tensa dan gejala klinik yang bervariasi dari
luas dan keparahan penyakit. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi
keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran nafas atas,
pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya
tahan tubuh yang rendah. Disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob,
luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel
skuamosa juga berperan dalam perkembangan tipe ini. Sekret mukoid kronik
berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga
tengah pada tipe respirasi dan mukosiliar yang jelek.

2) Tipe atikoantral (tipe ganas/tipe tidak aman/tipe tulang)

Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Perforasi tipe ini
letaknya marginal atau di atik yang lebih sering mengenai pars flaksida.
Karakteristik utama dari tipe ini adalah terbentuknya kantong retraksi yang
berisi tumpukan keratin sampai menghasilkan kolesteatom.

Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna

putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah mengalami nekrotik.

7
Kolesteatom merupakan media yang baik untuk tempat pertumbuhan kuman
(infeksi), yang paling sering adalah Proteus dan Pseudomonas aeruginosa.
Sebaliknya infeksi dapat memicu respon imun local yang mengakibatkan
produksi berbagai mediator inflamasi dan berbagai sitokin. Sitokin yang
diidentifikasi terdapat pada matrix kolesteatom adalah interleukin-1 ( IL-1),
interleukin-6, tumor necrosis factor alpha, dan transforming growth factor. Zat-
zat ini dapat menstimulasi sel-sel kolesteatom bersifat hiperproliferatif,
destruktif dan mampu berangiogenesis. Massa kolesteatom ini dapat menekan
dan mendesak organ sekitarnya serta menimbulkan nekrosis terhadap tulang.
Terjadinya proses nekrosis terhadap tulang diperhebat oleh reaksi asam oleh
pembusukan bakteri.

Patofisiologi
Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran nafas seperti radang
tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran
Eustachius. Saat bakteri melalui saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan
infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran,
tersumbatnya saluran, dan datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri.
Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan dirinya
sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu,
pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang
dihasilkan sel-sel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga.5
Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena
gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan
organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas. Kehilangan
pendengaran yang dialami umumnya sekitar 24 dB (bisikan halus). Namun
cairan yang lebih banyak dapat menyebabkan gangguan pendengaran hingga 45
dB (kisaran pembicaraan normal). Selain itu, telinga juga akan terasa nyeri. Dan

8
 yang paling berat, cairan yang terlalu banyak tersebut akhirnya dapat merobek
gendang telinga karena tekanannya.

OMSK dimulai dari episode infeksi akut terlebih dahulu. Patofisiologi dari
OMSK dimulai dari adanya iritasi dan inflamasi dari mukosa telinga tengah
yang disebabkan oleh multifaktorial, diantaranya infeksi yang dapat disebabkan
oleh virus atau bakteri, gangguan fungsi tuba, alergi, kekebalan tubuh turun,
lingkungan dan sosial ekonomi. Kemungkinan penyebab terpenting mudahnya
anak mendapat infeksi telinga tengah adalah struktur tuba pada anak yang
berbeda dengan dewasa dan kekebalan tubuh yang belum berkembang
sempurna sehingga bila terjadi infeksi jalan napas atas, maka lebih mudah
terjadi infeksi telinga tengah berupa Otitis Media Akut (OMA).
Respons inflamasi yang timbul adalah berupa udem mukosa. Jika proses
inflamasi ini tetap berjalan, pada akhirnya dapat menyebabkan terjadinya ulkus
dan merusak epitel. Mekanisme pertahanan tubuh penderita dalam
menghentikan infeksi biasanya menyebabkan terdapatnya jaringan granulasi
yang pada akhirnya dapat berkembang menjadi polip di ruang telinga tengah.
Jika lingkaran antara proses inflamasi, ulserasi, infeksi dan terbentuknya
jaringan granulasi ini berlanjut terus akan merusak jaringan sekitarnya.

Gejala Klinis
1. Telinga berair (otore)
Sekret bersifat purulen (kental, putih) atau mukoid (seperti air dan encer)
tergantung stadium peradangan. Sekret yang mukus dihasilkan oleh aktivitas
kelenjar sekretorik telinga tengah dan mastoid. Pada OMSK tipe jinak, cairan
yang keluar mukopus yang tidak berbau busuk yang sering kali sebagai reaksi
iritasi mukosa telinga tengah oleh perforasi membran timpani dan infeksi.
Keluarnya sekret biasanya hilang timbul. Meningkatnya jumlah sekret dapat
disebabkan infeksi saluran nafas atas atau kontaminasi dari liang telinga luar
setelah mandi atau berenang. Pada OMSK stadium inaktif tidak dijumpai

9
 adannya sekret telinga. Sekret yang sangat bau, berwarna kuning abu-abu
kotor memberi kesan kolesteatoma dan produk degenerasinya. Dapat terlihat
keping-keping kecil, berwarna putih, mengkilap. Pada OMSK tipe ganas
unsur mukoid dan sekret telinga tengah berkurang atau hilang karena
rusaknya lapisan mukosa secara luas. Sekret yang bercampur darah
berhubungan dengan adanya jaringan granulasi dan polip telinga dan
merupakan tanda adanya kolesteatom yang mendasarinya. Suatu sekret yang
encer berair tanpa nyeri mengarah kemungkinan tuberkulosis.4,5
2. Gangguan pendengaran
Ini tergantung dari derajat kerusakan tulang-tulang pendengaran. Biasanya
dijumpai tuli konduktif namun dapat pula bersifat campuran. Gangguan
pendengaran mungkin ringan sekalipun proses patologi sangat hebat, karena
daerah yang sakit ataupun kolesteatom dapat menghantar bunyi dengan efektif
ke fenestra ovalis. Pada OMSK tipe maligna biasanya didapat tuli konduktif
berat karena putusnya rantai tulang pendengaran, tetapi sering kali juga
kolesteatom bertindak sebagai penghantar suara sehingga ambang
pendengaran yang didapat harus diinterpretasikan secara hati-hati.

Penurunan fungsi koklea biasanya terjadi perlahan-lahan dengan berulangnya

infeksi karena penetrasi toksin melalui jendela bulat (foramen rotundum) atau
fistel labirin tanpa terjadinya labirinitis supuratif. Bila terjadinya labirinitis
supuratif akan terjadi tuli saraf berat. Hantaran tulang dapat menggambarkan
sisa fungsi koklea.4,5
3. Otalgia (nyeri telinga)
Adanya nyeri tidak lazim dikeluhkan penderita OMSK dan bila ada
merupakan suatu tanda yang serius. Pada OMSK keluhan nyeri dapat karena
terbendungnya drainase pus. Nyeri dapat berarti adanya ancaman komplikasi
akibat hambatan pengaliran sekret, terpaparnya durameter atau dinding sinus
lateralis, atau ancaman pembentukan abses otak. Nyeri telinga mungkin ada

10
 tetapi mungkin oleh adanya otitis eksterna sekunder. Nyeri merupakan tanda
berkembang komplikasi OMSK seperti petrositis, subperiosteal abses, atau
trombosis sinus lateralis.4,5
4. Vertigo
Vertigo pada penderita OMSK merupakan gejala yang serius lainnya.
Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin
akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom. Pada penderita yang sensitif,
keluhan vertigo dapat terjadi karena perforasi besar membran timpani yang
akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perbedaan suhu.
Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo.
Vertigo juga bisa terjadi akibat komplikasi serebelum. Fistula merupakan
temuan yang serius, karena infeksi kemudian dapat berlanjut dari telinga
tengah dan mastoid ke telinga dalam sehingga timbul labirinitis dan dari sana
mungkin berlanjut menjadi meningitis. Uji fistula perlu dilakukan pada kasus
OMSK dengan riwayat vertigo. Uji ini memerlukan pemberian tekanan positif
dan negatif pada membran timpani.3,4

Tanda-tanda klinis OMSK tipe maligna:5

1. Adanya abses atau fistel retroaurikular
2. Jaringan granulasi atau polip di liang telinga yang berasal dari kavum timpani.
3. Pus yang selalu aktif atau berbau busuk (aroma kolesteatom)
4. Foto rontgen mastoid adanya gambaran kolesteatom.

Diagnosis OMSK
Diagnosis OMSK ditegakan dengan cara:4
1. Anamnesis (history-taking)
Penyakit telinga kronik ini biasanya terjadi perlahan-lahan dan penderita
seringkali datang dengan gejala-gejala penyakit yang sudah lengkap. Gejala
yang paling sering dijumpai adalah telinga berair. Pada tipe tubotimpani

11
 sekretnya lebih banyak dan seperti benang, tidak berbau busuk, dan
intermiten. Sedangkan pada tipe atikoantral sekretnya lebih sedikit, berbau
busuk, kadangkala disertai pembentukan jaringan granulasi atau polip, dan
sekret yang keluar dapat bercampur darah. Ada kalanya penderita datang
dengan keluhan kurang pendengaran atau telinga keluar darah.
2. Pemeriksaan otoskopi
Pemeriksaan otoskopi akan menunjukan adanya dan letak perforasi. Dari
perforasi dapat dinilai kondisi mukosa telinga tengah.
3. Pemeriksaan audiologi
Evaluasi audiometri dan pembuatan audiogram nada murni untuk menilai
hantaran tulang dan udara penting untuk mengevaluasi tingkat penurunan
pendengaran dan untuk menentukan gap udara dan tulang. Audiometri tutur
berguna untuk menilai speech reception threshold pada kasus dengan tujuan
untuk memperbaiki pendengaran.
4. Pemeriksaan radiologi
Pemeriksaan radiografi daerah mastoid pada penyakit telinga kronik memiliki
nilai diagnostik yang terbatas bila dibandingkan dengan manfaat otoskopi dan
audiometri. Pemeriksaan radiologi biasanya memperlihatkan mastoid yang
tampak sklerotik dibandingkan mastoid yang satunya atau yang normal. Erosi
tulang yang berada di daerah atik memberi kesan adanya kolesteatom.
Proyeksi radiografi tyang sekarang biasa digunakan adalah
proyeksi schuller dimana pada proyeksi ini akan memperlihatkan luasnya
pnematisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Pada CT scan akan terlihat
gambaran kerusakan tulang oleh kolesteatom, ada atau tidaknya tulang–tulang
pendengaran dan beberapa kasus terlihat fistula pada kanalis semisirkularis
horizontal.
5. Pemeriksaan bakteriologi
Walaupun perkembangan dari OMSK merupakan kelanjutan dari mulainya
infeksi akut, bakteri yang ditemukan pada sekret yang kronik berbeda dengan

12
 yang ditemukan pada otitis media supuratif akut. Bakteri yang sering dijumpai
pada OMSK adalah Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus,
dan Proteus sp. Sedangkan bakteri pada otitis media supuratif akut
adalahStreptococcus pneumonie dan H. influenza.
Infeksi telinga biasanya masuk melalui tuba dan berasal dari hidung, sinus
paranasal, adenoid, atau faring. Dalam hal ini penyebab biasanya adalah
pneumokokus, streptokokus atau H. influenza. Akan tetapi, pada OMSK
keadaan ini agak berbeda karena adanya perforasi membran timpani maka
infeksi lebih sering berasal dari luar yang masuk melalui perforasi tadi.

B. Otitis Media Akut

Definisi

Otitis media adalah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tengah,
tuba eustachius, antrum mastoid, dan sel-sel mastoid.Banyak ahli membuat
pembagian dan klasifikasi otitis media. Otitis media akut merupakan inflamasi pada
telinga tengah dalam waktu 3 minggu pertama. 1,6

Otitis Media

Otitis Media
Otitis Media Otitis Media
Kronik
Akut (OMA) Sub Akut
(OMK)

Risiko
Tipe aman,
rendah,
Tipe bahaya
Risiko tinggi

Gambar 1. Skema Pembagian Otitis Media

13
Epidemiologi

Otitis media akut sering terjadi pada anak, hal ini dikarenakan tuba eustachius
yang lebar dan pendek. Di Amerika Serikat, 70% anak telah mengalami OMA
setidaknya satu kali sebelum usia 2 tahun. Puncak kejadian otitis media akut adalah
pada anak berusia 3-18 bulan. 6

Anak yang telah mengalami enam kali serangan otitis media atau lebih disebut
dengan istilah "cenderung otitis".Suatu penelitian oleh Howie menunjukkan bahwa
suatu episode infeksi S.pneumoniae dalam tahun pertama kehidupan telah
dihubungkan dengan berlanjutnya insidens episode otitis media akut
berulang.Keadaan ini lebih sering ditemukan pada anak laki-laki dibandingkan anak
wanita.Insidens kondisi alergi tidak meningkat pada anak-anak ini.Delapan serotipe
S.pneumoniae bertanggung jawab lebih atas lebih dari 75% episode otitis media akut.
4,6

Etiologi

Kuman penyebab utama OMA ialah bakteri piogenik, seperti Streptococcus

hemoliticus, Staphylococcus aureus, Pneumococcus.Selain itu, kadang-kadang
ditemukan juga Hemophylus influenza, Escherichia coli dan Pseudomonas
aurugenosa.Sejauh ini Streptococcus pneumoniae merupakan organisme penyebab
tersering pada semua kelompok umur. Hemophlus influenza sering ditemukan pada
anak yang berusia di bawah 5 tahun, meskipun juga merupakan patogen pada orang
dewasa. 4,6

Berikut ini adalah faktor risiko yang mempengaruhi otitis media: 1,6

 Prematuritas & Berat Lahir Rendah

 Usia muda
 Riwayat Keluarga

14
  Abnormalitas Kraniofasial
 Penyakit Neuromuskular
 Alergi
 Status sosioekonomi rendah
 Paparan tembakau & polutan
 Posisi tidur telentang
 Tidak mendapatkan ASI
Selain itu, juga terdapat beberapa faktor predisposisi dari terjadinya otitis
media akut. Apapun yang mengganggu fungsi normal dari tuba eustachius merupakan
predisposisi terjadinya infeksi telinga tengah. Hal-hal tersebut seperti:

 Serangan ISPA berulang

 Infeksi tonsil dan adenoid
 Rinitis dan sinusitis kronik
 Alergi
 Tumor nasofaring, mengorek hidung
 Palatoschisis

Patofisiologi 1,4,6

Telinga tengah biasanya steril, meskipun terdapat mikroba di nasofaring dan

faring.Secara fisiologik terdapat mekanisme pencegahan masuknya mikroba ke dalam
telinga tengah oleh silia mukosa tuba Eustachius, enzim dan antibodi.Otitis media
akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh ini terganggu. Sebagai pelengkap
mekanisme pertahanan di permukaan, suatu anyaman kapiler subepitel yang penting
menyediakan pula faktor-faktor humoral, leukosit PMN dan sel fagosit lainnya.

Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis

media.Karena fungsi tuba Eustachius terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam

15
telinga tengah juga terganggu, sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan
terjadi peradangan.

Dikatakan juga bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi saluran napas
atas.Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran napas, makin besar
kemungkinan terjadinya OMA.Pada bayi, terjadinya OMA dipermudah oleh karena
tuba Eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak horizontal.

Terdapat beberapa rute infeksi sehingga terjadi otitis media akut, antara lain:

1. Melalui tuba eustachius.Merupakan rute paling sering. Infeksi berpindah

melalui lumen.
2. Melalui telinga luar. Trauma perforasi pada membran timpani akan membuka
jalan terjadinya infeksi telinga tengah
3. Peredaran darah. Merupakan rute yang sangat jarang
Seringkali infeksi awalnya disebabkan oleh virus, namun reaksi alergi dan
kondisi inflamasi lain yang melibatkan tuba eustachius turut berperan. Inflamasi pada
nasofaring meluas ke tepi medial dari tuba eustachius, menyebabkan stasis dan
inflamasi.Hal tersebut mengakibatkan penurunan tekanan di dalam telinga
tengah.Keadaan stasis mendukung terjadinya kolonisasi bakteri patogen di dalam
ruang telinga tengah.Respon yang terjadi berupa reaksi inflamasi akut seperti
vasodilatasi, eksudat, invasi leukosit, fagositosis, dan reaksi imunologis lokal di
dalam telinga tengah.

Untuk menjadi patogen di daerah seperti telinga atau sinus, bakteri harus
melekat pada lapisan mukosa.Infeksi virus yang menyerang dan merusak permukaan
mukosa traktus respiratorius mengakibatkan bakteri dapat tumbuh patogen di daerah
nasofaring, tuba eustachius, dan ruang telinga tengah.

16
Manifestasi Klinis 1,4,6

Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit serta umur pasien.Pada
anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga,
keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi.Biasanya terdapat riwayat batuk pilek
sebelumnya.

Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat
pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar.
Pada bayi dan anak kecil gejala khas OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5
o
C (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit
waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinganya
yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang
telinga, suhu tubuh menurun dan anak tertidur tenan.

Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat dibagi atas 4
stadium: (1) stadium kataralis, (2) stadium supurasi / bombans, (3) stadium perforasi,
(4) stadium resolusi. Keadaan ini berdasarkan pada gambaran membran timpani yang
diamati melalui meatus akustikus eksternus (MAE).

1. Stadium Kataralis
Tanda adanya stadium ini adalah adanya retraksi membran timpani akibat
terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara.Kadang-
kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat dan berlanjut
hingga tampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh
membran timpani tampak hiperemis serta edem.Sekret yang terbentuk mungkin
masih bersifat eksudat yang serosa sehingga stadium ini sukar dibedakan dengan
otitis media serosa yang disebabkan oleh virus atau alergi.

17
 Gambar 2. Membran timpani stadium kataralis 6
2. Stadium Supurasi/ Bombans
Edema yang hebat pada telinga tengah dan hancurnya epitel superficial, serta
terbentuknya eksudat yang purulen di kavum timpani, menyebabkan membran
timpani menonjol / bombans (bulging) ke arah telinga luar.Pada keadaan ini pasien
tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah
hebat.

Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi

iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboflebitis pada vena-
vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa.Nekrosis ini pada membran timpani
terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini
akan terjadi ruptur.

Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini,
maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke MAE.
Dengan melakukan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan
apabila terjadi ruptur, maka lubang tempat ruptur (perforasi) tidak mudah menutup
kembali .

18
 Gambar 3. Membran timpani stadium supuratif/ bombans 6
3. Stadium Perforasi
Karena beberapa sebab seperti terlambatnya pemberian antibiotik atau
virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah
keluar mengalir dari telinga tengah ke MAE.Anak yang tadinya gelisah sekarang
menjadi tenang, suhu badan turun dan anak dapat tertidur nyenyak. Keadaan ini
disebut dengan otitis media akut stadium perforasi.

19
 Gambar 4. Membran timpani stadium perforasi 6

4. Stadium Resolusi
Bila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-
lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang
dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka
resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan.OMA berubah menjadi OMSK bila
perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul.OMA
dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa otitis media serosa bila sekret
menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi.

20
Penegakkan Diagnosis 1,4,6

Diagnosis OMA cukup ditegakkan secara klinik, yaitu meliputi anamnesis dan
pemeriksaan telinga (otoskop) yang didasarkan pada stadiumnya.

Stadium Anamnesis Otoskopi

1. Kataral Diawali dengan ISPA dan - Membran timpani:
diikuti dengan gejala di Retrkasi, warna mulai
telinga: hiperemia
- Terasa penuh - Kadang-kadang tampak
- Grebeg-grebeg adanya air fluid level
- Gangguan pendengaran
2. Supurasi / Bombans - Otalgia hebat - Membran timpani:
- Gangguan pendengaran Bombans dan hiperemia
- Febris, batuk, pilek - Belum ada sekret di
- Pada bayi dan anak MAE
kadang disertai dengan:
gelisah, rewel, kejang,
gastroenteritis
- Belum terjadi otorea
3. Perforasi - Otorea, mukopurulen - Membran timpani:
- Otalgia dan febris Perforasi, sentral, kecil di
mereda kuadran antero-inferior
- Gangguan pendengaran - Sekret: mukopurulen
- Masih ada batuk dan kadang tampak pulsasi
pilek - Warna membran timpani
hiperemia
4. Resolusi Gejala-gejala pada stadium - Membran timpani:
sebelumnya sudah banyak Sudah pulih menjadi

21
 mereda normal kembali
Kadang masih ada gejala - Masih dijumpai lubang
sisa: perforasi
Tinitus dan gangguan - Tidak dijumpai sekret
pendengaran lagi

Daftar Pustaka
1. Soepardi A, Iskandar N, Basshirudin J, dkk. Telinga, hidung, teggorok, kepala
dan leher. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI; 2007.
2. Adams G. Boies: buku ajar penyakit THT. Edisi ke-6. Jakarta: EGC 1997.
3. Restuti RD, Bashiruddin J, Damajanti S, Soepardi EA, Iskandar N.Gangguan
pendengaran dan kelainan telinga. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2007.h.10-6.
4. Dhingra PL, Dhingra S, Dhingra D. Disease of Ear Nose and Throat & Head and

Neck Surgery 6th ed. Haryana: Elsevier. 2014

5. Restuti RD, Bashiruddin J, Damajanti S, Soepardi EA, Iskandar N.Otitis

media supuratif kronis. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok
Kepala Leher. Edisi keenam. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.2007.h.69-74.
6. Donaldson JD. Acute Otitis Media. Medscape reference. 2015

22