Anda di halaman 1dari 7

Osteoartritis (OA) adalah gangguan sinovial kronis sendi di mana ada pelunakan progresif dan

disintegrasi tulang rawan artikular disertai dengan yang barupertumbuhan tulang rawan dan tulang di
margin sendi (osteofit), pembentukan kista dan sklerosis di subkondral tulang, sinovitis ringan, dan
fibrosis kapsular. Itu berbeda dari keausan sederhana dalam hal asimetris didistribusikan, sering
dilokalisasi hanya pada satu bagian dari sendi dan sering dikaitkan dengan pembebanan abnormal bukan
keausan gesekan.Dalam bentuknya yang paling umum, itu tidak disertai oleh penyakit sistemik dan,
meskipun kadang-kadang ada tanda-tanda lokal peradangan, itu terutama bukan gangguan peradangan.
Ini juga bukan gangguan degeneratif murni, dan istilah 'arthritis degeneratif' - yang sering digunakan
sebagai sinonim untuk OA - adalah keliru. Osteoartritis adalah afenomena dinamis; itu menunjukkan
fitur keduanya kehancuran dan perbaikan. Pelunakan dan disintegrasi tulang rawan didampingi sejak
awal pembentukan tulang baru yang hiperaktif, osteofitosis dan renovasi. Gambar akhir ditentukan oleh
kekuatan relatif dari proses yang berlawanan ini. Tambahan, ada berbagai faktor sekunder yang
mempengaruhi perkembangan gangguan: penampilan kristal yang mengandung kalsium pada sendi;
iskemik perubahan (terutama pada orang tua) yang menghasilkan area osteonekrosis pada tulang
subkondral; itu penampilan ketidakstabilan sendi; dan efek jangka panjang obat anti-inflamasi.

Etiologi

Hal yang paling jelas tentang OA adalah peningkatannya dalam frekuensi dengan usia. Ini tidak berarti
bahwa OA adalah hanya ekspresi penuaan. Tulang rawan tidak 'Usia', menunjukkan seluleritas
berkurang, proteoglikan berkurang konsentrasi, kehilangan elastisitas dan penurunan dalam kekuatan
putus dengan memajukan tahun. Faktor-faktor ini mungkin merupakan predisposisi OA, tetapi signifikan
bahwa perubahan progresif yang terkait dengan kemunduran klinis dan radiologis terbatas pada sendi
tertentu, dan untuk area spesifik dari sendi tersebut, sementara area lain menunjukkan sedikit atau
tidak ada perkembangan sama sekali usia (Byers et al., 1970). Perubahan primer dalam matriks tulang
rawan mungkin (secara teoritis) melemahkan strukturnya dan karenanya cenderung ke tulang rawan
kerusakan; penyakit pengendapan kristal dan

ochronosis adalah contoh terkenal. 'Warisan' telah bertahun-tahun dipikirkan berperan dalam
pengembangan OA. Sejumlah studi telah menunjukkan peningkatan yang signifikan dalam prevalensi OA
umum pada kerabat tingkat pertama pasien dengan OA dibandingkan dengan kontrol (Kellgren, 1963)
dan yang lainnya telah menerbitkan pengamatan serupa untuk OA pinggul (Lanyon et al., 2000). Namun,
orang harus ingat bahwa OA besar sendi sering disebabkan oleh variasi anatomi, misalnya displasia
asetabular dan bentuk epifisis lainnya displasia, dan inilah yang diturunkan bukan kecenderungan untuk
mengembangkan OA sebagai kelainan primer. Pada tingkat molekuler, cacat genetik pada tipe II kolagen
telah ditunjukkan dalam beberapa kasus Palotie et al., 1989; Knowlton et al., 1990), tetapi memang
demikian

tidak mungkin bahwa ini merupakan faktor etiologi utama dalam sebagian besar kasus. Tulang rawan
artikular dapat rusak oleh trauma atau gangguan inflamasi sebelumnya. Enzim dirilis oleh sel sinovial
dan leukosit dapat menyebabkan pencucian proteoglikan dari matriks, dan diturunkan secara synovial
interleukin-1 (IL-1) dapat menekan sintesis proteoglikan. Ini bisa menjelaskan penampilan 'sekunder' OA
pada pasien dengan penyakit rheumatoid; apakah proses serupa beroperasi di 'primer' ('idiopatik') OA
tidak diketahui. Dalam kebanyakan kasus, penyebab OA adalah meningkatkan tekanan mekanik di
beberapa bagian artikular permukaan. Ini mungkin karena peningkatan muatan (mis. Pada kelainan yang
mempengaruhi sistem tuas di sekitar sambungan) atau untuk pengurangan area kontak artikular (mis.
dengan ketidaksesuaian atau ketidakstabilan sendi). Kedua faktor itu beroperasi pada varus deformitas
lutut dan asetabular displasia - prekursor umum OA. Perubahan di tulang subkondral juga dapat
meningkatkan konsentrasi stress di tulang rawan atasnya, baik dengan mengubah bentuk permukaan
artikular atau dengan peningkatan kepadatan tulang (mis. setelah penyembuhan patah tulang) yang
mengurangi efek penyerap goncangan pendukung tulang cancellous. Dari garis besar di atas harus jelas
bahwa pembagian osteoartritis menjadi 'primer' (kapan tidak ada faktor anteseden yang jelas) dan
'sekunder' (Ketika itu mengikuti kelainan yang dapat dibuktikan) adalah agak buatan. Ini terbukti dalam
praktik klinis: pasien-pasien dengan OA 'sekunder' dari lutut yang mengikuti meniscectomy telah
ditemukan juga memiliki insiden OA 'primer' yang lebih tinggi dari biasanya di lainnya sendi (Doherty et
al., 1983). Mungkin primer, digeneralisasi faktor (genetik, metabolisme atau endokrin) berubah sifat fisik
tulang rawan dan dengan demikian menentukan yang cenderung mengembangkan OA, sedangkan
sekunder

faktor-faktor seperti cacat anatomi atau trauma menentukan kapan dan di mana itu akan terjadi. OA,
pada akhirnya, lebih proses daripada penyakit, terjadi dalam kondisi apa pun yang menyebabkan
perbedaan antara tekanan mekanik dimana tulang rawan artikular terkena dan kemampuan tulang
rawan untuk menahan tekanan itu.

Patogenesis

Tahap awal OA telah dipelajari pada hewan model dengan ketidakstabilan sendi yang diinduksi dan
mungkin tidak mewakili semua jenis OA. Perubahan paling awal, sementara tulang rawan masih secara
morfologis utuh, adalah peningkatan kadar air tulang rawan dan lebih mudah mengekstraksi matriks
proteoglikan; Temuan serupa pada tulang rawan manusia telah dianggap berasal dari kegagalan kolagen
internal jaringan yang biasanya menahan gel matriks. Ditahap sedikit kemudian ada kehilangan
proteoglikan dan cacat muncul di tulang rawan. Sebagai tulang rawan menjadi kurang kaku, kerusakan
sekunder pada kondrosit dapat menyebabkan pelepasan enzim sel dan matriks lebih lanjut kerusakan.
Deformasi tulang rawan juga dapat ditambahkan tekanan pada jaringan kolagen, sehingga menguatkan
perubahan dalam siklus yang menyebabkan kerusakan jaringan. Tulang rawan artikular memiliki peran
penting dalam mendistribusikan dan menghilangkan kekuatan yang terkait dengan sendi Memuat.
Ketika kehilangan integritasnya kekuatan-kekuatan ini semakin terkonsentrasi di tulang subchondral.

Hasilnya: degenerasi trabekuler fokal dan pembentukan kista, serta peningkatan vaskularisasi dan
reaktif sklerosis di zona pemuatan maksimal. Apa yang tersisa tulang rawan masih mampu regenerasi,
perbaikan dan renovasi. Sebagai permukaan artikular menjadi semakin malapposed dan sendi tidak
stabil, tulang rawan di tepi sendi kembali ke kegiatan pertumbuhan dan endochondral yang lebih muda
osifikasi, menimbulkan ekskresi tulang, atau osteofit, yang begitu jelas membedakan osteoarthritis
(pernah disebut 'artritis hipertrofik') dari 'atrofi' kelainan seperti penyakit reumatoid.

Patologi
Fitur utama adalah: (1) tulang rawan progresif penghancuran; (2) pembentukan kista subartikular,
dengan (3) sklerosis tulang di sekitarnya; (4) pembentukan osteofit; dan (5) fibrosis kapsular. Awalnya
perubahan tulang rawan dan tulang terbatas pada satu bagian dari sendi - yang paling berat bagian
dimuat. Ada pelunakan dan fraying, atau fibrilasi, tulang rawan yang biasanya halus dan berkilau. Istilah
chondromalacia (Gr = pelunakan tulang rawan) tampaknya cocok untuk tahap penyakit ini, tetapi
digunakan hanya permukaan artikular patellar yang memiliki fitur sebagai salah satu penyebab nyeri
lutut anterior pada anak muda orang-orang. Dengan disintegrasi rawan tulang rawan, tulang yang
mendasarinya menjadi terbuka dan beberapa daerah dapat dipoles, atau dibakar, hingga halus seperti
gading (eburnasi). Terkadang berkas kecil fibrokartilago mungkin terlihat tumbuh keluar dari permukaan
tulang. Di kejauhan dari daerah yang rusak, tulang rawan artikular terlihat relatif normal, tetapi di tepi
bersama ada remodeling dan pertumbuhan osteofit ditutupi oleh tulang rawan yang tipis dan kebiruan.

Faktor risiko

Displasia sendi Gangguan seperti asetabular congenital displasia dan pertanda penyakit Perthes lebih
besar dari risiko OA normal di kemudian hari. Itu tidak selalu mudah lihat derajat minor displasia dan
penelitian yang cermat mungkin harus dilakukan jika tidak terjawab.

Fraktur Trauma yang melibatkan permukaan artikular adalah prekursor jelas OA sekunder, jadi terlalu
rendah cedera yang menyebabkan ketidakstabilan sendi. Apa yang kurang? Yang pasti adalah apakah
malunion dari fraktur tulang panjang predisposisi untuk OA dengan menyebabkan kelebihan segmental
dalam sendi di atas atau di bawah fraktur sembuh (misalnya, di lutut atau pergelangan kaki setelah
fraktur tibialis). Kebalikan untuk kepercayaan populer, penelitian telah menunjukkan bahwa sedang
kelainan sudut tibia (hingga 15 derajat) adalah tidak terkait dengan peningkatan risiko OA (Merchant
dan Dietz, 1989). Ini berlaku untuk fraktur mid-shaft; malunion yang dekat dengan persendian mungkin
merupakan predisposisi OA sekunder. Pekerjaan Ada bukti bagus tentang suatu asosiasi antara OA dan
pekerjaan tertentu yang menyebabkan stres berulang, misalnya OA lutut pada pekerja terlibat dalam
kegiatan menekuk lutut (Felson, 1991), OA pada tungkai atas pada orang yang bekerja dengan beratalat
getar (Schumacher et al., 1972) dan OA dari tangan pekerja pabrik kapas (Lawrence, 1961). Yang lebih
kontroversial adalah hubungan OA dengan olahraga

aktivitas. Petinju tentu cenderung berkembang OA dari tangan tetapi ini mungkin karena trauma. Itu Hal
yang sama berlaku untuk pemain sepak bola dengan OA lutut dan pelempar baseball dengan OA dari
bahu. Lebih meyakinkan bukti hubungan sebab akibat dating dari penelitian terbaru yang telah
menunjukkan signifikan peningkatan risiko OA pinggul dan lutut pada atlet (Harris et al., 1994; Kulkala et
al., 1994). Kepadatan tulang Sudah lama diketahui bahwa wanita dengan fraktur leher femoralis jarang
memiliki OA panggul. Hubungan negatif ini antara OA dan osteoporosis tercermin dalam penelitian yang
lebih baru menunjukkan peningkatan mineral tulang yang signifikan kepadatan orang dengan OA
dibandingkan dengan mereka yang tidak (Hannan et al., 1992; Hart et al., 1994). Namun, ini mungkin
bukan sebab dan akibat yang sederhana: kepadatan tulang ditentukan oleh berbagai genetik, hormonal
dan faktor metabolisme yang juga dapat mempengaruhi tulang rawan metabolisme secara independen
dari efek apa pun yang disebabkan oleh tulang massa jenis.
Obesitas Gagasan sederhana yang menyebabkan obesitas meningkat joint loading dan karena itu
merupakan predisposisi OA benar - setidaknya sebagian. Asosiasi lebih dekat di wanita daripada pria dan
karena itu (seperti halnya tulang kepadatan) dapat mencerminkan endokrin atau metabolisme lainnya
faktor dalam patogenesis OA. Riwayat keluarga Wanita yang ibunya generalisasi OA lebih mungkin untuk
mengembangkan kondisi yang sama. Sifat khusus yang bertanggung jawab untuk ini bukan dikenal (lihat
di atas di bawah etiologi).

Gejala

Pasien biasanya datang setelah usia pertengahan. Bersama melibatkan - ment mengikuti beberapa pola
yang berbeda: gejala pusat baik pada satu atau dua sendi yang menahan beban (pinggul atau lutut),
pada sendi interphalangeal (terutama pada wanita) atau pada persendian yang pernah menderita
sebelumnya kesusahan (mis. displasia kongenital, osteonekrosis atau fraktur intra-artikular). Riwayat
keluarga adalah hal biasa di Indonesia pasien dengan OA polyarticular. Nyeri adalah gejala yang biasa
muncul. Seringkali cukup luas, atau dapat disebut situs yang jauh- misalnya, rasa sakit di lutut dari OA
pinggul. Itu mulai secara diam-diam dan meningkat perlahan selama berbulan-bulan atau tahun. Ini
diperburuk oleh pengerahan tenaga dan lega dengan istirahat, meskipun dengan waktu lega kurang dan
kurang lengkap. Di tahap akhir pasien mungkin merasa sakit di tempat tidur malam. Ada beberapa
kemungkinan penyebab rasa sakit: ringan peradangan sinovial, fibrosis kapsular dengan nyeri
meregangkan jaringan yang menyusut; kelelahan otot; dan, mungkin yang paling penting dari semuanya,
karena tekanan tulang kemacetan vaskular dan hipertensi intraosseous. Kekakuan adalah hal biasa;
secara karakteristik terjadi setelah periode tidak aktif, tetapi dengan waktu itu menjadi konstan dan
progresif. Pembengkakan mungkin intermiten (menunjukkan efusi) atau kontinu (dengan penebalan
kapsuler atau besar osteofit). Deformitas dapat terjadi akibat kontraktur kapsular atau ketidakstabilan
sendi, tetapi perlu diketahui bahwa deformitas mungkin sebenarnya telah mendahului dan
berkontribusi pada permulaan dari OA. Kehilangan fungsi, meskipun bukan yang paling dramatis, adalah
seringkali merupakan gejala yang paling menyusahkan. Pincang, kesulitan dalam menaiki tangga,
pembatasan jarak berjalan, atau ketidakmampuan progresif untuk melakukan tugas sehari-hari atau
menikmati rekreasi pada akhirnya dapat mendorong pasien untuk mencari pertolongan. Biasanya, gejala
OA mengikuti sebentar-sebentar Tentu saja, dengan periode remisi kadang berlangsung lama selama
berbulan-bulan. Tanda-tanda pembengkakan sendi mungkin merupakan hal pertama yang diperhatikan
sendi perifer (terutama jari, pergelangan tangan, lutut dan jari kaki). Ini mungkin karena efusi, tetapi
sulit (‘Knobbly’) muncul di sekitar pinggiran distal interphalangeal, metatarsophalangeal atau lutut
pertama

sendi bisa sama jelasnya. Bekas bekas luka menunjukkan kelainan sebelumnya, dan pengecilan otot
menunjukkan disfungsi yang sudah berlangsung lama. Deformitas mudah terlihat pada sambungan yang
terbuka lutut atau sendi metatarsophalangeal jari besar), tetapi kelainan bentuk pinggul dapat ditutupi
oleh penyesuaian postur tubuh dari panggul dan tulang belakang. Kelembutan lokal sering terjadi, dan
pada persendian yang dangkal cairan, penebalan sinovial atau osteofit dapat dirasakan. Gerakan
terbatas di beberapa arah tetapi tidak di tempat lain biasanya fitur, dan kadang-kadang dikaitkan
dengan rasa sakit pada gerakan ekstrem. Krepitus dapat dirasakan pada persendian (paling jelas pada
lutut) selama gerakan pasif. Ketidakstabilan umum terjadi pada tahap akhir artikular kehancuran, tetapi
mungkin terdeteksi lebih awal oleh pengujian khusus. Ketidakstabilan bisa disebabkan oleh hilangnya
tulang rawan dan tulang, kontraktur kapsul asimetris dan / atau kelemahan otot. Sendi lain harus selalu
diperiksa; mereka mungkin menunjukkan tanda-tanda gangguan yang lebih umum. Itu juga membantu
untuk mengetahui apakah masalah pada sambungan lain bertambah untuk kesulitan yang dikeluhkan
(misalnya kaku) tulang belakang lumbar atau lutut yang tidak stabil membuatnya lebih sulit untuk
mengatasi gerakan terbatas dalam pinggul osteoartritik). Fungsi dalam kegiatan sehari-hari harus dinilai.
Penampilan X-ray tidak selalu berkorelasi dengan baik tingkat nyeri atau fungsional aktual pasien
kapasitas. Bisakah pasien dengan artritis lutut berjalan naik turun tangga, atau naik dengan mudah dari
kursi? Apakah dia pincang? Atau gunakan tongkat? Pemeriksaan mendetail untuk sendi-sendi spesifik
telah ditanganidi Bagian 2 buku ini. Komplikasi

Herniasi kapsular Osteoartritis lutut kadang-kadang

terkait dengan efusi dan herniasi yang nyata

kapsul posterior (kista Baker).

Badan longgar Tulang rawan dan fragmen tulang mungkin memberi

naik ke tubuh yang longgar, menghasilkan episode penguncian.

Disfungsi rotator cuff Osteoartritis akromioklavikular

sendi dapat menyebabkan pelampiasan rotator cuff,

tendinitis atau robekan manset.

Stenosis spinal OA hipertrofi lama yang telah terjadi

sendi apophyseal lumbar dapat menimbulkan akuisisi

stenosis tulang belakang. Abnormalitas paling baik ditunjukkan

oleh CT dan MRI.

Spondylolisthesis Pada pasien di atas 60 tahun,

OA destruktif dari sendi apofisis dapat menyebabkan

ketidakstabilan segmental yang parah dan spondylolisthesis (disebut

Spondylolisthesis 'degeneratif', yang hampir

selalu terjadi pada L4 / 5).

Varian klinis osteoartritis

Meskipun fitur OA dalam sambungan tertentu adalah


cukup konsisten, gambaran klinis keseluruhan menunjukkan variasi

yang menentukan sejumlah subkelompok.

MONARTIKULER DAN PAUCIARTIKULER

OSTEOARTHRITIS

Dalam bentuk 'klasik', OA hadir dengan rasa sakit dan disfungsi

dalam satu atau dua dari berat yang besar

sendi. Mungkin ada kelainan mendasar yang jelas:

displasia epifisis multipel, asetabular terlokalisasi

displasia, penyakit tua Perthes, sebelumnya tergelincir

epifisis, penyakit sendi radang, nekrosis avaskular,

fraktur sebelumnya atau kerusakan pada ligamen atau

menisci. Namun dalam mayoritas, kelainannya adalah

lebih halus dan mungkin terungkap hanya dengan spesial

teknik pencitraan.

OSTEOARTHRITIS POLYARTICULAR (UMUM)

Ini sejauh ini merupakan bentuk OA yang paling umum

sebagian besar pasien tidak pernah berkonsultasi dengan ahli bedah ortopedi.

Pasien biasanya wanita paruh baya

yang menyajikan dengan rasa sakit, pembengkakan dan kekakuan

sendi jari. Carpometacarpal pertama dan jempol kaki

sendi metatarsophalangeal, lutut dan lumbar

sendi facet mungkin terpengaruh kurang lebih sama

waktu.

Perubahan paling jelas ada di tangan. Itu

sendi interphalangeal menjadi bengkak dan lunak,


dan pada tahap awal sering tampak

meradang. Selama beberapa tahun, osteofit dan softtissue

pembengkakan menghasilkan karakteristik yang menonjol