TB PARU

DEFINISI
Tuberkulosis (TB) adalah penyakit akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis sistemis
sehingga dapat mengenai hampir semua organ tubuh, dengan lokasi terbanyak di paru yang
biasanya merupakan lokasi infeksi primer.

Tuberculosis paru adalah penyakit menular yang disebabkan oleh basil Mycobacterium
tuberculosis tipe humanus. Basil tersebut masuk kedalam jaringan paru melalui saluran napas
(droplet infection) sampai alveoli.

EPIDEMIOLOGI
Tuberkulosis (TB) masih menjadi masalah utama kesehatan di Indonesia, dan sebagian besar
negara-negara di dunia. Laporan TB dunia oleh WHO yang terbaru (2006), masih
menempatkanIndonesia sebagai penyumbang TB terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan
Cina dengan jumlah kasus baru sekitar 539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun.
Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab
kematian ketiga terbesar setelah penyakit kardiovaskuler danpenyakit saluran pernafasan, dan
merupakan nomor satu terbesar dalam kelompokpenyakit infeksi. Baik di Indonesia maupun
di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan dunia yang utama. Walaupun sudah lebih
dari seabad sejak penyebabnyaditemukan oleh ilmuwan Jerman, Robert Koch, pada tahun
1882, TB belum dapatdiberantas bahkan terus berkembang 2.Peningkatan jumlah kasus TB di
berbagai tempat pada saat ini diduga disebabkan oleh berbagai hal, yaitu (1) diagnosis yang
tidak tepat, (2) pengobatan yang tidak adekuat, (3) program penanggulangan tidak
dilaksanakan dengan tepat, (4) infeksi endemik human immuno-deficiency virus (HIV), (5)
migrasi penduduk, (6) mengobati sendiri (self treatment), (7) meningkatnya kemiskinan, dan
(8) pelayanan kesehatan yang kurang memadai.

ETIOLOGI

Penyebab tuberculosis adalah Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis, sangat

jarang disebabkan oleh Mycobacterium avium. Mycobacterium merupakan kuman
batangtahan asam, yang dapat hidup selama berminggu-minggu dalam keadaan kering, tapi
mati dengan suhu 60°C dalam cairan suspensi selama 15-20 menit.Mycobacterium memiliki
ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-0,6/um 1

Sebagian besar dinding kuman terdiri atas asam lemak ( Lipid ). Lipid inilah yang membuat
kuman Jebih tahan terhadap asam sehinnga disebut bakteri tahan asam (BTA) . Kuman dapat
tahan hidup pada keadaan kering maupun dingin, karena kuman berada dlam keadaan dormant.
Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan menjadi aktif kembali.

Sifat lain kuman ini adalah aerob. Sifat ini menunjukkan bahwa kuman lebih menyukai
jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini tekanan oksigen pada bagian apikal
paru-paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apikal paru-paru merupakan tempat
predileksi tuberkulosis.

PATOFISIOLOGI

Penyakit TB dapat berkembang pada seseorang melalui dua cara. Yang pertama dapat terjadi
pada seseorang yang telah beberapa tahun terinfeksi TB dan telah sembuh sempurna. Ketika
kesehatannya menurun karena penyakit lain seperti AIDS atau diabetes, atau karena
penyalahgunaan alkohol maupun kurangnya kepedulian terhadap kesehatan karena menjadi
tuna wisma, infeksi TB dapat menjadi penyakit TB. Pada cara ini, seseorang dapat menjadi
sakit beberapa bulan atau bahkan beberapa tahun setelah mereka menghirup kuman TB2.

Cara yang lain terjadi jauh lebih cepat. Terkadang ketika seseorang pertama kali menghirup
kuman TB, tubuhnya tidak mampu melindungi diri terhadap penyakit ini. Kuman tersebut
kemudian berkembang menjadi penyakit TB aktif dalam beberapa minggu.Seseorang dengan
TB aktif akan menjadi sangat infeksius dan dapat menyebarkan TB ke orang lain2.

Kuman TB dalam droplet nuclei yang terhirup dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB
ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan
memfagosit kuman TB di mana sebagian besar kuman TB akan hancur. Akan tetapi, pada
sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan
bereplikasi dalam makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang biak akan
menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut.
Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut fokus primer Ghon.
Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar limfe regional.
Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar
limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah,
kelenjar limfe yang terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer
terletak di apeks paru, yang akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer
merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar limfe regional yang membesar
(limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis).

Waktu yang diperlukan sejak kuman TB masuk sampai terbentuk kompleks primer secara
lengkap disebut masa inkubasi TB. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung antara 4-8 minggu
dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh
hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas
seluler1.

Pada minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga
jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami
perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer ini, infeksi TB primer
dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap
tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respon positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi,
uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh
terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi
baik, ketika sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun sejumlah
kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk,
kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan1,2.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi
secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan
enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi
penyembuhannya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup
dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini1,2.

Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan
oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan
menyebabkan pneumonitis dan pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat,
bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui brokus sehingga meninggalkan rongga di
jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal
saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal menimbulkan hiperinflasi
di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang
mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding
bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Masa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis
dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi1,2.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran
limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe
regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada penyebaran hematogen, kuman TB
masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran
hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik1,2.

Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran
hematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar
secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB
kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah
organ yang memiliki vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri,
terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai tempat tersebut, kuman TB akan
bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan
membatasi pertumbuhannya1,2.

Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas
seluler, kuman tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini pada umumnya tidak langsung
berlanjut menjadi penyakit, tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial
ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu
menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ
terkait, misalnya meningitis, TB tulang, dan lain-lain1,2.

Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogen generalisata akut
(acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk
dan beredar dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan manifestasi
klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam
waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan
virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis
diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB,
misalnya pada balita1,2.

Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan
jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai
ukuran lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang
menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa
nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma1,2.

Bentuk penyebaran yang jarang terjadi adalah protracted hematogenic spread. Bentuk
penyebaran ini terjadi bila suatu proses perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya,
sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB
akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan dengan acute generalized hematogenic
spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang1,2.

Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi
komplikasi. Menurut Wallgreen, ada tiga bentuk dasar TB pada anak, yaitu penyebaran
limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-3% penyebaran
limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan
setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat
pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan).
Terjadinya TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer.
TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami
resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa
muda1,2.

Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang
dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun,
tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi
primer1.

DIAGNOSA

Diagnosis TB ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisik, tuberculin tes,

pemeriksaan radiologis dan bakteriologis. Diagnosis pasti TB paru ditegakkan berdasarkan
ditemukannya kuman Mycobacterium tuberkulosis.

I. Gejala Klinis

1. Demam
2. Batuk / batuk darah
3. Sesak nafas
4. Nyeri dada
5. Malaise

II. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata
atau kulit yang pucat karena anemia, suhu subfebris atau berat badan menurun. Seringkali
pasien tidak menunjukkan suatu kelainan apapun. Tempat kelainan TB paru yang paling
dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicuragai adanya infiltrate yang agak luas, maka
didapatkan perkusi redup dan auskulltasi suara nafas bronchial. Akan didapatkan juga suara
nafas tambahan berupa ronki basah, kasar dan nyaring. Tetapi bila infitrat ini diliputi oleh
penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikuler melemah. Dalam penampilan klinis, TB
sering asimtomatis dan penyakit baru dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis
dada.

III. Pemeriksaan Radiologis Tuberkulosis Paru8

Kelainan pada foto toraks bisa sebagai usul tetapi bukan sebagai diagnosa utama pada TB.
Namun, Foto toraks bisa digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan TB paru pada orang-
orang yang dengan hasil tes tuberkulin ( +) dan tanpa menunjukkan gejala.

1. Bila klinis ditemukan gejala tuberkulosis paru, hampir selalu ditemukan kelainan pada foto
roentgen.
2. Bila klinis ada dugaan terhadap penyakit tuberkulosis paru, tetapi pada foto roentgen tidak
terlihat kelainan, maka ini merupakan tanda yang kuat bukan tuberkulosis.
3. Sebaliknya, bila tidak ada kelainan pada foto toraks belum berarti tidak ada tuberkulosis,
sebab kelainan pertama pada foto toraks baru terlihat sekurang -kurangnya 10 minggu
setelah infeksi oleh basil tuberkulosis.
4. Sesudah sputum positif pada pemeriksaan bakteriologi, tanda tuberkulosis yang terpenting
adalah bila ada kelainan pada foto toraks.
5. Ditemukannya kelainan pada foto toraks belum berarti bahwa penyakit tersebut aktif.
6. Dari bentuk kelainan pada foto roentgen memang dapat diperoleh kesan tentang aktivitas
penyakit, namun kepastian diagnosis hanya dapat diperoleh melalui kombinasi dengan
hasil pemeriksaan klinis/laboraturis.
7. Pemeriksaan roentgen penting untuk dokumentasi, menentukan lokalisasi, proses dan tanda
perbaikan ataupun perburukan dengan melakukan perbandingan dengan foto-foto
terdahulu.
8. Pemeriksaan roentgen juga penting untuk penilaian hasil tindakan terapi seperti
Pneumotoraks torakoplastik, torakoplastik dsb
9. Pemeriksaan roentgen tuberculosis paru saja tidak cukup dan dewasa ini bahkan tidak boleh
dilakukan hanya dengan fluoroskopi. Pembuatan foto roentgen adalah suatu keharusan,
yaitu foto posterior anterior (PA), bila perlu disertai proyeksi-proyeksi tambahan seperti
foto lateral, foto khusus puncak AP-lordotik dan tekhnik-tekhnik khusus lainnya.
Ada 3 macam proyeksi pemotretan pada foto toraks pasien yang dicurigai TB, yaitu :

1. Proyeksi Postero-Anterior (PA)

Pada posisi PA, pengambilan foto dilakukan pada saat pasien dalam posisi berdiri,
tahan nafas pada akhir inspirasi dalam. Bila terlihat suatu kelainan pada proyeksi PA,
perlu ditambah proyeksi lateral.

2. Proyeksi Lateral
Pada proyeksi lateral, posisi berdiri dengan tangan disilangkan di belakang kepala.
Pengambilan foto dilakukan pada saat pasien tahan napas dan akhir inspirasi dalam.

3. Proyeksi Top Lordotik

Proyeksi Top Lordotik dibuat bila foto PA menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
pada daerah apeks kedua paru. Proyeksi tambahan ini hendaknya dibuat setelah foto
rutin diperiksa dan bila terdapat kesulitan dalam menginterpretasikan suatu lesi di
apeks. Pengambilan foto dilakukan pada posisi berdiri dengan arah sinar menyudut 35-
45 derajat arah caudocranial, agar gambaran apeks paru tidak berhimpitan dengan
klavikula.

Gambaran Radiologis TB

Klasifikasi TB paru berdasarkan gambaran radiologis :

1. Tuberkulosis Primer8
Hampir semua infeksi TB primer tidak disertai gejala klinis, sehingga paling sering didiagnosis
dengan tuberkulin test. Pada umumnya menyerang anak, tetapi bisa terjadi pada orang dewasa
dengan daya tahan tubuh yang lemah. Pasien dengan TB primer sering menunjukkan gambaran
foto normal. Pada 15% kasus tidak ditemukan kelainan, bila infeksi berkelanjutan barulah
ditemukan kelainan pada foto toraks.

Lokasi kelainan biasanya terdapat pada satu lobus, dan paru kanan lebih sering terkena,
terutama di daerah lobus bawah, tengah dan lingula serta segmen anterior lobus atas. Kelainan
foto toraks pada tuberculosis primer ini adalah adalah limfadenopati, parenchymal disease,
miliary disease, dan efusi pleura.. Pada paru bisa dijumpai infiltrat dan kavitas.Salah satu
komplikasi yang mungkin timbul adalah Pleuritis eksudatif, akibat perluasan infitrat primer ke
pleura melalui penyebaran hematogen. Komplikasi lain adalah atelektasis akibat stenosis
bronkus karena perforasi kelenjar ke dalarn bronkus. Baik pleuritis maupun atelektasis pada
anak-anak mungkin demikian luas sehingga sarang primer tersembunyi dibelakangnya.

Tuberculosis dengan komplek primer (hanya hilus kiri membesar). Foto toraks PA dan
lateral
 Tuberculosis disertai komplikasi pleuritis eksudativ dan atelektasis-Pleuritis TB

2. Tuberkulosis sekunder atau tuberkulosis reinfeksi8

Tuberkulosis yang bersifat kronis ini terjadi pada orang dewasa atau timbul reinfeksi pada
seseorang yang semasa kecilnya pernah menderita tuberculosis primer, tetapi tidak diketahui
dan menyembuh sendiri. Kavitas merupakan ciri dari tuberculosis sekunder7
 Tuberculosis dengan cavitas

Bercak infiltrat yang terlihat pada foto roentgen biasanya dilapangan atas dan segmen apikal
lobi bawah. Kadang-kadang juga terdapat di bagian basal paru yang biasanya disertai oleh
pleuritis. Pembesaran kelenjar limfe pada tuberkulosis sekunder jarang dijumpai.
Klasifikasi tuberkulosis sekunder8

Klasifikasikasi tuberkulosis sekunder menurut American Tuberculosis Association ( ATA ).

1. Tuberculosis minimal : luas sarang-sarang yang kelihatan tidak melebihi daerah yang
dibatasi oleh garis median, apeks dan iga 2 depan, sarang-sarang soliter dapat berada
dimana saja. Tidak ditemukan adanya kavitas
2. Tuberkulosis lanjut sedang ( moderately advance tuberculosis ) : Luas sarang -sarang yang
berupa bercak infiltrat tidak melebihi luas satu paru. Sedangkan bila ada kavitas,
diameternya tidak melebihi 4 cm. Kalau bayangan sarang tersebut berupa awan - awan
menjelma menjadi daerah konsolidasi yang homogen, luasnya tidak boleh melebihi 1 lobus
paru .
3. Tuberkulosis sangat lanjut (far advanced tuberculosis ) : Luas daerah yang dihinggapi
sarang-sarang lebih dari 1 paru atau bila ada lubang -lubang, maka diameter semua lubang
melebihi 4 cm.
Ada beberapa bentuk kelainan yang dapat dilihat pada foto roentgen, antara lain :

1. Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak-bercak yang batasnya tidak tegas dengan
densitas rendah.
2. Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil yang batasnya tegas dan densitasnya
sedang.
3. Sarang induratif atau fibrotik, yaitu berbentuk garis-garis berbatas tegas, dengan densitas
tinggi.
4. Kavitas atau lubang
5. Sarang kapur ( kalsifikasi)
Cara pembagian yang lazim di Amerika Serikat adalah :

1. Sarang-sarang berbentuk awan atau bercak infiltrat dengan densitas rendah hingga sedang
dengan batas tidak tegas. Sarang -sarang ini biasanya menunjukan suatu proses aktif.
2. Lubang ( kavitas ). Berarti proses aktif kecuali bila lubang sudah sangat kecil, yang
dinamakan residual cavity .
3. Sarang-sarang seperti garis ( fibrotik ) atau bintik - bintik kapur ( kalsifikasi, yang biasanya
menunjukkan proses telah tenang ( fibrocalcification)

Tuberculosis dengan cavitas

Tuberculosis dengan kalsifikasi

Tuberkuloma

Kelainan ini menyerupai tumor. Bila terdapat di otak, tuberkuloma juga bersifat suatu lesi yng
menempati ruangan ( space occupying lesion / SOL ). Tuberkuloma adalah suatu sarang keju
(caseosa) dan biasanya menunjukkan penyakit yang tidak begitu virulen bahkan biasanya
tuberkuloma bersifat tidak aktif lebih-lebih bila batasnya licin, tegas dan dipinggirnya ada
sarang perkapuran, sesuatu yang dapat dilihat jelas pada tomogram.

Diagnostik diferensialnya dengan suatu tumor sejati adalah bahwa didekat tuberkuloma sering
ditemukan sarang kapur.

Foto Toraks dengan proyeksi PA dan Lateral yang terdapat pada anak -anak berusia 7 bulan
dengan TB Milliar. Terdapat beberapa nodul di seluruh lapangan keduaparu. Dan terdapat
konsolidasi di lobus kanan atas
Kemungkinan - kemungkinan kelanjutan suatu sarang tuberkulosis8

Penyembuhan

1. Penyembuhan tanpa bekas

Sering terjadi pada anak-anak (tuberkulosis primer dan pada orang dewasa apabila
diberikan pengobatan yang baik.

2. Penyembuhan dengan memninggalkan cacat.

Penyembuhan ini berupa garis - garis berdensitas tinggi / fibrokalsifikasi di kedua lapangan
atas paru dapat mengakibatkan penarikan pembuluh -pembuluh darah besar di kedua hilli
ke atas. Pembuluh darah besar di hilli terangkat ke atas, seakan-akan menyerupai kantung
celana (broekzak fenomen). Sarang-sarang kapur kecil yang mengelompok di apeks paru
dinamakan Sarang - sarang Simon ( Simon's foci).

Secara roentgenologis, sarang baru dapat dinilai sembuh ( proses tenang ) bila setelah
jangka waktu selama sekurang-kurangnya 3 bulan bentuknya sama.

Sifat bayangan tidak boleh berupa bercak-bercak, awan atau lubang, melainkan garis-garis
atau bintik-bintik kapur dan harus didukung oleh hasil pemeriksaan klinik - laboratorium,
termasuk sputum.

Perburukan ( perluasan ) penyakit8

1. Pleuritis
Terjadi karena meluasnya infiltrat primer langsung ke pleura atau melalui penyebaran
hematogen. Pada keadaan normal rongga pleura berisi cairan 10-15 ml. Efusi pleura bias
terdeteksi dengan foto toraks PA dengan tanda meniscus sign/ellis line, apabila jumlahnya
175 ml. Pada foto lateral dekubitus efusi pleura sudah bias dilihat bila ada penambahan 5
ml dari jumlah normal. Penebalan pleura di apikal relative biasa pada TB paru atau bekas
TB paru. Pleuritis TB bias terlokalisir dan membentuk empiema. CT Toraks berguna dalam
memperlihatkan aktifitas dari pleuritis TB dan empiema.

2. Penyebaran miliar
Akibat penyebaran hematogen tampak sarang-sarang sebesar l-2mm atau sebesar kepala
jarum (milium), tersebar secara merata di kedua belah paru. Pada foto toraks, tuberkulosis
 miliaris ini menyerupai gambaran 'badai kabut’ (Snow storm apperance). Penyebaran
seperti ini juga dapat terjadi pada Ginjal, Tulang, Sendi, Selaput otak /meningen, dsb.

3. Stenosis bronkus
Stenosis bronkus dengan akibat atelektasis lobus atau segmen paru yang bersangkutan
sering menempati lobus kanan ( sindroma lobus medius )

4. Kavitas (lubang)
Timbulnya lubang ini akibat melunaknya sarang keju. Dinding lubang sering tipis berbatas
licin atau tebal berbatas tidak licin. Di dalamnya mungkin terlihat cairan, yang biasanya
sedikit. Lubang kecil dikelilingi oleh jaringan fibrotik dan bersifat tidak berubah-ubah pada
pemeriksaan berkala (follow up) dinamakan lubang sisa (residual cavity) dan berarti suatu
proses lama yang sudah tenang.

Pemeriksaan laboratorium

 Darah : Leukosit sedikit meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri, jumlah limfosit
masih di bawah normal, laju endap darah mulai turun ke arah normal lagi. Anemia ringan,
gama globulin meningkat, kadar natrium darah menurun
 Sputum : ditemukan kuman BTA , diagnosis TB sudah dapat dipastikan.
 Tes Tuberkulin. Biasanya dipakai tes Mantoux. Tes tuberculin hanya menyatakan apakah
seseorang sedang atau pernah mengalami infeksi M.tuberculosae.

 Diagnosis banding TB paru secara radiologist

1. TB paru primer
 Pembesaran KGB pada TB paru primer : Limfoma, sarkoidosis Pada TB paru
primer, pembesaran KGB dimulai dari hilus, baru ke paratrakea, dan pada
umumnya unilateral. Sedangkan pada limfoma biasa dimulai dari paratrakea dan
bilateral. Pada sarkoidosis pembesaran KGB hilus bilateral,
 Infiltrat unilateral lapangan bawah paru
TB anak: Pneumonia

Untuk membedakan pneumonia TB dengan pneumonia bukan karena TB, pada

pneumonia bukan TB umumnya tidak disertai pembesaran KGB dan pada evaluasi
foto cepat terjadi resolusi
 TB dewasa : pneumonia non TB, karsinoma (bronchioloalveolar cell ca),
sarkoidosis, non tuberculous mycobacteria (NTM)

2. TB post primer
1. Non Tuberculosis Mycobacteria
2. Silikosis
3. Respiratory bronchiolitis interstitial lung disease (RB ILD)
4. Kavitas pada usia tua, kemungkinan karena tumor paru
5. kavitas multiple bisa dijumpai juga pada wegener granulomatosis dan jamur.

VII. Komplikasi

 Komplikasi dini: pleuritis , efusi pleura, empiema, laryngitis

 Komplikasi lanjut; TB usus, Obstruksi jalan nafas , Fibrosis paru, kor pulmonal,
amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gaal nafas dewasa, meningitis TB

PENGOBATAN TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberculosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan fase lanjutan
4 atau 7 bulan. Panduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama dan tambahan.

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini I) yang digunakan adalah :

o INH
o Rifampisin
o Pirazinamid
o Streptomisin
o Etambutol
2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)
o Kanamisin
o Amikasin
o Kuinolon
o Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat
o Beberapa obat berikut ini masih tersedia di Indonesia antara lain: Kapreomisin,
Sikloserin, PAS (dulu tersedia), Derivat rifampisin dan INH, Thiomides.
 Panduan Pengobatan :

I. TB paru BTA + atau BTA -, lesi luas

2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE / 6 HE

II. Kambuh : RHZES/ IRHZE sesuai hasil uji resistensi atau 2 RHZES/ 1 RHZE/ 5 RHE
- Gagal pengobatan: 3-6 kanamisin, oflosaksin, etionamid, sikloserin/ 15-18 ofloksasin,
etionamid, sikloserin, atau 2 RHZES/1 RHZE/ 5 RHE

III. TB paru putus obat

Sesuai lama pengobatan sebelumnya, lama berhenti minum obat dan keadaan klinis,
baketeriologi, dan radiologi saat ini atau 2 RHZES/ IRHZE/ 5R3H3E3

IV. TB paru BTA -, lesi minimal

2 RHZE/ 4 RH atau 6 RHE atau 2 RHZE/ 4 R3H3

V. TB paru kronik
RHZES / sesuai hasil uji resistensi (minimal OAT yang sensitif) + obat lini 2
(pengobatan minimal 18 bulan)

VI. MDR TB
Sesuai uji reistensi + OAT lini 2 atau H seumur hidup.