Referat

BENIGN PAROXISMAL POSITIONAL VERTIGO

(BPPV)
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.......................................................................................................i

BAB I PENDAHULUAN..................................................................................1

BAB II TINJAUAN KEPUSTAKAAN............................................................3

A. DEFINISI...............................................................................................3

B. EPIDEMIOLOGI...................................................................................3

C. ETIOLOGI.............................................................................................4

D. ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI

KESEIMBANGAN..............................................................................................4

E. Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh..........................................10

1. Tahap Transduksi.........................................................................10

2. Tahap Transmisi...........................................................................11

3. Tahap Modulasi............................................................................11

4. Tahap Persepsi..............................................................................12

F. PATOFISIOLOGI BPPV.....................................................................12

G. DIAGNOSIS........................................................................................14

H. DIAGNOSIS BANDING.....................................................................15

I. TATALAKSANA................................................................................16

J. PROGNOSIS.......................................................................................17

BAB III KESIMPULAN..................................................................................18

Daftar Pustaka..................................................................................................19

i
 BAB I
PENDAHULUAN

Vertigo adalah keluhan yang sering dijumpai pada praktek sehari-hari dan sangat
menggangu aktivitas yang digambarkan sebagai rasa berputar, atau pusing
(dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting diketahui agar tidak dikacaukan
dengan nyeri kepala atau sefalgia, terutama karena di kalangan awam kedua
istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering digunakan secara bergantian.1

Vertigo berasal dari bahasa latin vertere yang artinya memutar, diartikan
sebagai sensasi berputar sehingga mengganggu rasa keseimbangan seseorang,
umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem keseimbangan. Benign
Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai terutama pada usia dewasa muda hingga usia lanjut.
BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam,
yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV pertama kali dikemukakan oleh
Barany pada tahun 1921.2

Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala. Beberapa pasien dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu
yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya vertigo dirasakan sangat berat,
berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun penderita merasakannya
lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah, sehingga
penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan
penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya.3

Diagnosis BPPV dapat dilakukan dengan melakukan tindakan provokasi dan

menilai timbulnya nistagmus pada posisi tersebut. Tindakan provokasi tersebut
dapat berupa Dix-Hallpike maneuver, atau side lying maneuver

1
 BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN

A. DEFINISI

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) atau Vertigo posisi

paroksismal jinak (VPPJ) termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat
pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. 2 Untuk itu perlu
diketahui definisi dari vertigo. Vertigo berasal dari bahasa latin “vertere” =
memutar. Vertigo termasuk kedalam gangguan keseimbangan yang dinyatakan
sebagai pusing, pening, sempoyangan, rasa seperti melayang atau dunia seperti
berjungkir balik. Berbagai macam defenisi vertigo dikemukakan oleh banyak
penulis, tetapi yang paling tua dan sampai sekarang banyak dipakai adalah yang
dikemukakan oleh Gowers pada tahun 1893 yaitu setiap gerakan atau rasa
(berputar) tubuh penderita atau obyek-obyek di sekitar penderita yang
bersangkutan dengan kelainan keseimbangan.3 Sesuai kejadiannya, vertigo ada
beberapa macam yaitu vertigo spontan, vertigo posisi, vertigo kalori. Gejala yang
dikeluhkan pada BPPV adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan
posisi kepala.4

BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921. BPPV ialah
gangguan keseimbangan perifer yang timbul bila kepala mengambil sikap tertentu
atau perubahan posisi tertentu. BPPV merupakan kelainan perifer yang paling
sering ditemukan, yaitu sekitar 30%. Pada penyakit ini, terlebih bila telinga yang
terlibat ditempatkan di sebelah bawah, menimbulkan vertigo yang berat yang
berlangsung singkat. Sindrom ini ditandai dengan vertigo yang berat dan disertai
oleh nausea dan muntah.5

B. EPIDEMIOLOGI

Prevalensi BPPV di Amerika Serikat adalah 64 orang tiap 100.000 populasi,

dengan presentase 64% pada wanita. BPPV sering terdapat pada usia yang lebih
tua dengan rata-rata usia 51 – 57.2 tahun dan jarang ditemukan pada usia dibawah
35 tahun tanpa riwayat trauma kepala.5

2
C. ETIOLOGI

Penyebab paling umum BPPV pada usia di bawah 50 tahun adalah cedera
kepala. Pada usia lanjut, penyebab paling umum adalah degenerasi sistem
vestibular dalam telinga. BPPV meningkat dengan semakin bertambahnya usia
(Froeling dkk, 1991). Kadang-kadang BPPV terjadi pasca operasi, dimana
penyebabnya adalah kombinasi atau salah satu diantara terlalu lama berbaring
dalam keadaan terlentang, atau trauma telinga bagian dalam ketika operasi
(Atacan et al 2001). BPPV juga sering terjadi pada orang yang berada dalam
pengobatan dengan obat ototoxic seperti gentamisin (Black et al, 2004). Setengah
dari seluruh kasus BPPV disebut idiopatik yang berarti terjadi tanpa alasan yang
diketahui.6

Semakin bertambah usia semakin meningkat angka kejadian BPPV. Banyak

BPPV yang timbul spontan, disebabkan oleh kelainan di otokonial berupa deposit
yang berada di kupula bejana semisirkular posterior. Deposit ini menyebabkan
bejana semisirkular jadi sensitive terhadap perubahan gravitasi yang menyertai
keadaan posisi kepala yang berubah. Penyebab lain yang signifikan meski jarang
adalah neuritis vestibularis akibat infeksi virus di telinga, stroke minor yang
melibatkan sindrom AICA, serta penyakit meniere. Bilateral BPPV lebih sering
ditemukan pada pos traumatis.7

D. ANATOMI KESEIMBANGAN DAN FISIOLOGI KESEIMBANGAN

Tiga sistem yang mengelola pengaturan keseimbangan tubuh yaitu : sistem

vestibular, sistem proprioseptik, dan sistem optik. Sistem vestibular meliputi
labirin (aparatus vestibularis), nervus vestibularis dan vestibular sentral. Labirin
terletak dalam pars petrosa os temporalis dan dibagi atas koklea (alat
pendengaran) dan aparatus vestibularis (alat keseimbangan). Labirin yang
merupakan seri saluran, terdiri atas labirin membran yang berisi endolimfe dan
labirin tulang berisi perilimfe, dimana kedua cairan ini mempunyai komposisi
kimia berbeda dan tidak saling berhubungan.8

Aparatus vestibularis terdiri atas satu pasang organ otolith dan tiga pasang
kanalis semisirkularis. Otolith terbagi atas sepasang kantong yang disebut sakulus

3
dan utrikulus. Sakulus dan utrikulus masing-masing mempunyai suatu penebalan
atau makula sebagai mekanoreseptor khusus. Makula terdiri dari sel-sel rambut
dan sel penyokong. Kanalis semisirkularis adalah saluran labirin tulang yang
berisi perilimfe, sedang duktus semisirkularis adalah saluran labirin selaput berisi
endolimfe. Ketiga duktus semisirkularis terletak saling tegak lurus. 8

Sistem vestibular terdiri dari labirin, bagian vestibular nervus kranialis

kedelapan (yaitu,nervus vestibularis, bagian nervus vestibulokokhlearis), dan
nuklei vestibularis di bagian otak, dengan koneksi sentralnya. Labirin terletak di
dalam bagian petrosus os tempolaris dan terdiri dari utrikulus, sakulus, dan tiga
kanalis semisirkularis. Labirin membranosa terpisah dari labirin tulang oleh
rongga kecil yang terisi dengan perilimf; organ membranosa itu sendiri berisi
endolimf. Urtikulus, sakulus, dan bagian kanalis semisirkularis yang melebar
(ampula) mengandung organ reseptor yang berfungsi untuk mempertahankan
keseimbangan. 8

Tiga kanalis semisirkularis terletak di bidang yang berbeda. Kanalis

semisirkularis lateral terletak di bidang horizontal, dan dua kanalis semisirkularis
lainnya tegak lurus dengannya dan satu sama lain. Kanalis semisirkularis posterior
sejajar dengan aksis os petrosus, sedangkan kanalis semisirkularis anterior tegak
lurus dengannya. Karena aksis os petrosus terletak pada sudut 450 terhadap garis
tengah, kanalis semisirkularis anterior satu telinga pararel dengan kanalis
semisirkularis posterior telinga sisi lainnya, dan kebalikannya. Kedua kanalis
semisirkularis lateralis terletak di bidang yang sama (bidang horizontal).8

Masing-masing dari ketiga kanalis semisirkularis berhubungan dengan

utrikulus. Setiap kanalis semisirkularis melebar pada salah satu ujungnya untuk
membentuk ampula, yang berisi organ reseptor sistem vestibular, krista ampularis.
Rambut-rambut sensorik krista tertanam pada salah satu ujung massa gelatinosa
yangmemanjang yang disebut kupula, yang tidak mengandung otolit. Pergerakan
endolimf di kanalis semisirkularis menstimulasi rambut-rambut sensorik krista,
yang dengan demikian, merupakan reseptor kinetik (reseptor pergerakan). 8

4
Gambar 1. Organ pendengaran dan keseimbangan1

Gambar 2. Krista ampularis

5
 Utrikulus dan sakulus mengandung organ resptor lainnya, makula utrikularis
dan makula sakularis. Makula utrikulus terletak di dasar utrikulus paralel dengan
dasar tengkorak, dan makula sakularis terletak secara vertikal di dinding medial
sakulus. Sel-sel rambut makula tertanam di membrana gelatinosa yang
mengandung kristal kalsium karbonat, disebut statolit. Kristal tersebut ditopang
oleh sel-sel penunjang. 8

Reseptor ini menghantarkan implus statik, yang menunjukkan posisi kepala

terhadap ruangan, ke batang otak. Struktur ini juga memberikan pengaruh pada
tonus otot. Implus yang berasal dari reseptor labirin membentuk bagian aferen
lengkung refleks yang berfungsi untuk mengkoordinasikan otot ekstraokular,
leher, dan tubuh sehingga keseimbangan tetap terjaga pada setiap posisi dan setiap
jenis pergerakan kepala. 8

Stasiun berikutnya untuk transmisi implus di sistem vestibular adalah nervus

vestibulokokhlearis. Ganglion vestibulare terletak di kanalis auditorius internus;
mengandung sel-sel bipolar yang prosesus perifernya menerima input dari sel
resptor di organ vestibular, dan yang proseus sentral membentuk nervus
vestibularis. Nervus ini bergabung dengan nervus kokhlearis, yang kemudian
melintasi kanalis auditorius internus, menmbus ruang subarakhnoid di
cerebellopontine angle, dan masuk ke batang otak di taut pontomedularis.
Serabut-serabutnya kemudian ke nukleus vestibularis, yang terletak di dasar
ventrikel keempat. 8

Kompleks nuklear vestibularis terbentuk oleh : 8

 Nukleus vestibularis superior (Bekhterev)
 Nukleus vestibularis lateralis (Deiters)
 Nukleus vestibularis medialis (Schwalbe)
 Nukleus vestibularis inferior (Roller)

6
 Gambar 3. Krista ampularis dan Makula Statika

Serabut-serabut nervus vestibularis terpisah menjadi beberapa cabang sebelum

memasuki masing-masing kelompok sel di kompleks nuklear vestibularis, tempat
mereka membentuk relay sinaptik dengan neuron kedua. Anatomi hubungan
aferen dan eferen nuklei vestibularis saat ini belum diketahui secara pasti. Teori
yang berlaku saat ini adalah sebagai berikut :

Sebagian serabut yang berasal dari nervus vestibularis menghantarkan impuls

langsung ke lobus flokulonodularis serebeli (arkhiserebelum) melalui traktus
juxtarestiformis, yang terletak di dekat pedunkulus serebelaris inferior. Kemudian,
lobus flokulonodularis berproyeksi ke nukleus fastigialis dan melalui fasikulus
unsinatus (Russell), kembali ke nukleus vestibularis; beberapa serabut kembali
melalui nervus vstibularis ke sel-sel rambut labirin, tempat mereka mengeluarkan
efek regulasi inhibitorik utama. Selain itu, arkhi serebelum mengandung serabut-
serabut ordo kedua dari nukleus vestibularis superior, medialis, dan inferior dan
mengirimkan serabut eferen langsung kembali ke kompleks nuklear vestibularis,

7
serta ke neuron motorik medula spinalis, melalui jaras serebeloretikularis dan
retikulospinalis.

Gambar 4. Kompleks nuklear vestibularis dan hubungan sentralnya. A.

Komponen nulkeus vestibularis. B. Hubungan sentral masing-masing komponen
nukleus vestibularis.

Traktus vestibulospinalis lateralis yang penting berasal dari nukleus

vestibularis lateralis (Deiters) dan berjalan turun pada sisi ipsilateral di dalam
fasikulus anterior ke motor neuron ɤ dan α medula spinalis, turun hingga ke level
sakral. Impuls yang dibawa di traktus vestibularis lateralis berfungsi untuk
memfasilitasi refleks ekstensor dan mempertahankan tingkat tonus otot seluruh
tubuh yang diperlukan untuk keseimbangan.

Serabut nukleus vestibularis medialis memasuki fasikulus longitudinalis

medialis bilateral dan berjalan turun di dalamnya ke sel-sel kornu anterius medula
spinalis servikalis, atau sebagai traktus vestibulospinalis medialis ke medula

8
spinalis torasika bagian atas. Serabut-serabut ini berjalan turun di bagian anterior
medula spinalis servikalis, di dekat fisura mediana anterior, sebagai fasikulus
sulkomarginalis, dan mendistribusikan dirinya ke sel-sel kornu anterior setinggi
servikal dan torakal bagian atas. Serabut ini mempengaruhi tonus otot leher
sebagai respon terhadap posisi kepala dan kemungkinan juga berpapartisipasi
dalam refleks yang menjaga ekuilibrium dengan gerakan lengan untuk
keseimbangan.

Semua nukleus vestibularis berproyeksi ke nuklei yang mempersarafi otot-otot

ekstraokular melalui fasikulus longitudinalis medialis.

Gambar 5. Hubungan sentral nervus vestibularis

9
E. Neurofisiologi Alat Keseimbangan Tubuh 9

Alur perjalanan informasi berkaitan dengan fungsi AKT melewati tahapan

sebagai berikut.

1. Tahap Transduksi

Rangsangan gerakan diubah reseptor (R) vestibuler (hair cell), R. visus

(rod dan cone cells) dan R proprioseptik, menjadi impuls saraf. Dari ketiga R
tersebut, R vestibuler menyumbang informasi terbesar disbanding dua R
lainnya, yaitu lebih dari 55%.

Mekanisme transduksi hari cells vestibulum berlangsung ketika

rangsangan gerakan membangkitkan gelombang pada endolyimf yang
mengandung ion K (kalium). Gelombang endolimf akan menekuk rambut sel
(stereocilia) yang kemudian membuka/menutup kanal ion K bila tekukan
stereocilia mengarah ke kinocilia (rambut sel terbesar) maka timbul influks
ion K dari endolymf ke dalam hari cells yang selanjutnya akan
mengembangkan potensial aksi. Akibatnya kanal ion Ca (kalsium) akan
terbuka dan timbul ion masuk ke dalam hair cells. Influks ion Ca bersama
potensial aksi merangsangn pelepasan neurotransmitter (NT) ke celah sinaps
untuk menghantarkan (transmisi) impuls ke neuron berikutnya, yaitu saraf
aferen vestibularis dan selanjutnya menuju ke pusat AKT.

2. Tahap Transmisi

Impuls yang dikirim dari haircells dihantarkan oleh saraf aferen

vestibularis menuju ke otak dengan NT-nya glutamate

3. Tahap Modulasi

Modulasi dilakukan oleh beberapa struktur di otak yang diduga pusat

AKT, antara lain

 Inti vestibularis

 Vestibulo-serebelum

 Inti okulo motorius

10
  Hiptotalamus

 Formasio retikularis

 Korteks prefrontal dan imbik

Struktur tersebut mengolah informasi yang masuk dan memberi respons

yang sesuai. Manakala rangsangan yang masuk sifatnya berbahaya maka akan
disensitisasi. Sebaliknya, bila bersifat biasa saja maka responsnya adalah
habituasi.

4. Tahap Persepsi

Tahap ini belum diketahui lokasinya yang berguna untuk alat

keseimbangan tubuh akan ditangkap oleh respetor vestibuler visual dan
propioseptik. Dan ketiga jenis reseptor tersebut, reseptor vestibuler yang
punya kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor
visual dan yang paling kecil konstibusinya adalah propioseptik.10

Informasi berlangusng intensif bila ada gerakan atau perubahan gerakan

dari kepala atau tubuh, akibat gerakan ini menimbulkan perpindahan cairan
endolimfe di labirin dan selanjutnya bulu (cilia) dari sel rambut (hair cells)
akan menekuk. Tekukan bulu menyebabkan permeabilitas membran sel
berubah sehingga ion Kalsium menerobos masuk kedalam sel (influx). Influx
Ca akan menyebabkan terjadinya depolarisasi dan juga merangsang pelepasan
NT eksitator (dalam hal ini glutamat) yang selanjutnya akan meneruskan
impul sensoris ini lewat saraf aferen (vestibularis) ke pusat-pusat alat
keseimbangan tubuh di otak. 8

Pusat Integrasi alat keseimbangan tubuh pertama diduga di inti vertibularis

menerima impuls aferen dari propioseptik, visual dan vestibuler. Serebellum
selain merupakan pusat integrasi kedua juga diduga merupakan pusat
komparasi informasi yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang
sudah lewat, oleh karena memori gerakan yang pernah dialami masa lalu
diduga tersimpan di vestibuloserebeli. Selain serebellum, informasi tentang
gerakan juga tersimpan di pusat memori prefrontal korteks serebri.10

11
F. PATOFISIOLOGI BPPV

Terdapat 2 hipotesa yang menerangkan patofisiologi BPPV, yaitu:11,12

1. Hipotesa Kupulotiasis
Adanya debris yang berisi kalsium karbonat berasal dari fragmen otokonia
yang terlepas dari macula utrikulus yang berdegenerasi, menempel pada
permukaan kupula semisirkularis posterior yang letaknya langsung di bawah
makula urtikulus. Debris ini menyebabkannya lebih berat daripada endolimfe
sekitarnya, dengan demikian menjadi lebih sensitif terhadap perubahan arah
gravitasi. Bilamana pasien berubah posisi dari duduk ke berbaring dengan
kepala tergantung, seperti pada tes Dix Hallpike, kanalis posterior berubah
posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan
demikian timbul nistagmus dan keluhan vertigo.

Pergeseran massa otokonia tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang

menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya nistagmus dan keluhan
vertigo. Gerakan posisi kepala yang berulang akan menyebabkan otokonia
terlepas dan masuk ke dalam endolimfe, hal ini yang menyebabkan timbulnya
fatigue, yaitu berkurangnya atau menghilangnya nistagmus/vertigo, disamping
adanya mekanisme kompensasi sentral.

Nistagmus tersebut timbul secara paroksismal pada bidang kanalis

posterior telinga yang berada pada bidang kanalis posterior telinga yang
berada pada posisi di bawah, dengan arah komponen cepat ke atas.

2. Hipotesa Kanalitiasis
Menurut hipotesa ini debris otokonia tidak melekat pada kupula,
melainkan mengambang di dalam endolimfe kanalisis posterior. Pada
perubahan posisi kepala debris tersebut akan bergerak ke posisi paling bawah,
endolimfe bergerak menjauhi ampula dan merangsang nervus ampularis. Bila
kepala digerakkan tertentu debris akan ke luar dari kanalis posterior ke dalam
krus komunis, lalu masuk ke dalam vestibulum, dan vertigo/nistagmus
menghilang.13

2.1 MANIFESTASI KLINIS

12
 Pasien BPPV akan mengeluh jika kepala berubah pada suatu keadaan
tertentu. Pasien akan merasa berputar atau merasa sekelilingnya berputar jika
akan ke tempat tidur, berguling dari satu sisi ke sisi lainnya, bangkit dari tempat
tidur, mencapai sesuatu yang tinggi, menggerakan kepala ke belakang atau
membungkuk. Biasanya vertigo hanya berlangsung 10-20 detik. Kadang-kadang
disertai rasa mual dan seringkali pasien merasa cemas. Penderita biasanya dapat
mengenali keadaan ini dan berusaha menghindarinya dengan tidak melakukan
gerakan yang dapat menimbulkan vertigo.

Vertigo tidak akan terjadi jika kepala tegak lurus atau berputar secara
aksial tanpa ekstensi, pada hampir sebagian besar pasien, vertigo akan berkurang
dan akhirnya berhenti secara spontan dalam beberapa hari atau beberapa bulan,
tetapi kadang-kadang dapat juga sampai beberapa tahun. Pasien dengan BPPV
memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan, dan
pemeriksaan neurologis dalam batas normal.14

G. DIAGNOSIS

1. Anamnesis
Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset akut kurang dari 10-20
detik akibat perubahan posisi kepala. Posisi yang memicu adalah berbalik di
tempat tidur pada posisi lateral, bangun dari tempat tidur, melihat ke atas dan
belakang, dan membungkuk. Vertigo bisa diikuti dengan mual

3. Pemeriksaan fisik
Pasien memiliki pendengaran yang normal, tidak ada nistagmus spontan,
dan pada evaluasi neurologis normal.14 Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV
adalah Dix-Hallpike dan maneuver side lying untuk kss posterior dan anterior.
Dan untuk kss horizontal dengan menggunakan manuver supine roll test.

Selama Dix-Hallpike’s maneuver, diyakini bahwa debris otolitik yang

bebas mengambang (canalolithiasis) dalam kanal posterior bergerak menjauh
dari cupula dan menstimulasi kanal posterior dengan menginduksi
ampullofugal aliran endolymph (hukum pertama Ewald). Eksitasi dari kanal
posterior mengaktifkan otot superior oblik ipsilateral dan otot rectus inferior,

13
 yang menghasilkan deviasi mata ke atas dengan torsi ke arah telinga atas.
Akibatnya, nistagmus yang dihasilkan akan ke atas dan torsional, dengan
kutub teratas mata ke arah telinga bawah. Nistagmus biasanya dimulai dengan
latensi singkat beberapa detik, sembuh dalam waktu 1 menit (biasanya kurang
dari 30 detik) dan arahnya berlawanan dari posisi duduk. Nistagmus berkurang
(misalnya mata lelah) dengan pemeriksaan ulang. Cupulolithiasis dapat ada
dalam kanal posterior. Dibandingkan dengan canalolithiais, cupulolithiasis
tipe kanal posterior-BPPV cenderung memiliki latensi lebih pendek dan
waktu konstan yang lebih lama (yaitu lebih persisten).

BPPV jarang melibatkan kanal semisirkular anterior, dan kanalis anterior-

BPPV menunjukkan beberapa karakteristik yang berlawanan dengan kanalis
posterior-BPPV. Pada kanalis anterior-BPPV, seperti Dix-Hallpike’s
maneuver keduanya dapat menimbulkan nistagmus ke arah bawah dengan
komponen ipsitorsional (ke arah telinga yang terkena).

Dix-Hallpike’s maneuver telah dianggap sebagai gold standard untuk

diagnosis kanal posterior-BPPV. Namun, manuver ini harus dilakukan dengan
hati-hati pada pasien dengan riwayat operasi leher, sindrom radikulopati
cervical dan diseksi pembuluh darah, karena memerlukan posisi rotasi dan
ekstensi leher. “The side-lying test” dapat digunakan sebagai alternative
ketika Dix-Hallpike’s maneuver tidak dapat dilaksanakan; setelah pasien
duduk di meja pemerikaan, pasien segera berbaring dengan kepala berpaling
45˚ ke arah yang berlawanan.

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Vestibular Neuritis
Vestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya
merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat
dengan mual, muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan.
Gejala-gejala ini menghilang dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien
perlu dirawat di Rumah Sakit untuk mengatasi gejala dan dehidrasi. Serangan
menyebabkan pasien mengalami ketidakstabilan dan ketidakseimbangan

14
 selama beberapa bulan, serangan episodik dapat berulang. Pada fenomena ini
biasanya tidak ada perubahan pendengaran.

4. Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme
telinga dalam. Proses dapat akut atau kronik, serta toksik atau supuratif.
Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada struktur didekatnya,
dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya. Labirintitis
toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular.
Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan
bukan disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi
pada infeksi bakteri akut yang meluas ke dalam struktur-¬struktur telinga
dalam. Kemungkinan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular cukup
tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat timbul dari berbagai sumber dan
dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau perubahan-perubahan
patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.

5. Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum
diketahui, dan mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan
pendengaran, tinitus, dan serangan vertigo. Terutama terjadi pada wanita
dewasa. Gejalanya adalah vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15
menit sampai beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan
pendengaran, tinitus yang kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga.
Serangan pertama hebat sekali, dapat disertai gejala vegetatif Serangan
lanjutan lebih ringan meskipun frekuensinya bertambah.

I. TATALAKSANA

BPPV dengan mudah diobati. Prinsip dari terapi ini adalah partikel dengan
sederhana perlu dikeluarkan dari kanal semisirkularis menuju Utrikulus, tempat
dimana partikel tersebut tidak akan lagi menimbulkan gejala.15

Canalith Reposisi Prosedur (CRT)/Epley manuver

15
 CRP adalah pengobatan non-invasif untuk penyebab paling umum dari
vertigo. CRP membimbing pasien melalui serangkaian posisi yang menyebabkan
pergerakan canalit dari daerah di mana dapat menyebabkan gejala (yaitu, saluran
setengah lingkaran dalam ruang cairan telinga dalam) ke daerah telinga bagian
dalam dimana canalit tidak menyebabkan gejala (yaitu, ruang depan).15

Dalam kebanyakan kasus BPPV canalit bergerak di kanal ketika posisi kepala
berubah sehubungan dengan gravitasi, dan gerakan dalam kanal menyebabkan
defleksi dari saraf berakhir dalam kanal (cupula itu). Ketika saraf berhenti
dirangsang, pasien mengalami serangan tiba-tiba vertigo. Prosedur CRP secara
efektif dapat mengobati BPPV. 16

J. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya

bagus. Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus
tidak terjadi. Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.
CRP/Epley maneuver terbukti efektif dalam mengontrol gejala BPPV dalam
waktu lama.

Pada beberapa kasus dapat terjadi adanya remisi dan rekurensi yang tidak
dapat diprediksi dan rata-rata rekurensi ± 10-15% per tahun. Jika terdapat
rekurensi, maka dilakukan maneuver reposisi ulang. 15

K.

16
 BAB III
KESIMPULAN

BPPV adalah jenis vertigo perifer yang paling sering ditemukan yang
dapat disebabkan karena adanya trauma kepala, proses degenerative, pasca
operasi, pengobatan ototoksik, ataupun idiopatik. Manifestasi klinis yang terdapat
dalam BPPV adalah adanya rasa pusing berputar yang timbul akibat perubahan
posisi kepala. Keluhan ini kadang disertasi dengan adanya rasa mual dan muntah.
Penderita dengan BPPV memiliki pendengaran yang normal dan tidak ditemukan
kelainan pada pemeriksaan naurologis.3 Diagnosis dapat ditegakan melalui
anamnesa dan pemeriksaan fisik yang berupa maneuver Dix-hallpike ataupun
maneuver side lying, untuk menemukan adanya respon abnormal berupa
nistagmus lambat yang berlangsung ± 40 detik. Penatalaksanaan utama pada
BPPV adalah manuver untuk mereposisi debris yang terdapat pada utrikulus.
Yang paling banyak digunakan adalah maneuver Brandt Daroff dan maneuver
Epley. Terapi dengan medikamentosa dapat diberikan sebagai tambahan untuk
meringankan gejala yang timbul, tetapi terapi ini tidak dapat banyak membantu.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam :

Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher.
Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-109

6. Bashiruddin J. Vertigo Posisi Paroksismal Jinak. Dalam : Arsyad

E, Iskandar N, Editor. Telinga, Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi
Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 104-110

7. Wreksoatmojo BR. Vertigo-Aspek Neurologi. [online] 2009 [cited

2019 May 19th]. Available from :
URL:http://www.google.com/vertigo/cermin dunia kedokteran .html

8. Bashiruddin J., Hadjar E., Alviandi W. Gangguan Keseimbangan.

Dalam : Arsyad E, Iskandar N, Editor : Telinga, Hidung Tenggorok Kepala &
Leher. Edisi Keenam. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2008. Hal. 94-101

9. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online]

2010 [2019 May 19th Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

10. Hain TC. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2010

[cited 2019 May 19th]. Available from : http://www.dizziness-and-
balance.com/disorders/bppv/bppv.html

11. Bintoro, A.C. Benign Paroxymal Positional Vertigo. Semarang:

badan penerbit FK UNDIP, 2006.

12. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11 th ed.

China: Elsevier Saunders; 2005. 692-7.

13. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian

Rakyat; 2008.

14. Lempert T, Neuhauser, H. 2009. Epidemiology of vertigo,

migraine and vestibular migraine in Journal Nerology 2009:25:333-8.

15. Li JC & Epley J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online]

2009 [cited 2019 May 19th]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview

16. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK,

editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck
Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2004. p 761-5

18
 17. Anonym. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. [online] 2009
[cited 2019 May 19th]. Available from :
http://en.wikipedia.org/wiki/Benign_paroxysmal_positional_vertigo

18. Johnson J & Lalwani AK. Benign Paroxysmal Positional Vertigo.

In : Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology-
Head & Neck Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2006.

19. Johnson J & Lalwani AK. Vestibular Disorders. In : Lalwani AK,

editor. Current Diagnosis & treatment in Otolaryngology- Head & Neck
Surgery. New York : Mc Graw Hill Companies. 2007.

20. Kim HJ & kim JS. The patterns of recurrences in idiopathic benign
paroxysmal positional vertigo and self-treatment evaluation. Frontiers in
Neurology. 2017 diakses dari:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5736533/

19