ASUHAN KEPERAWATAN LEUKIMIA PADA ANAK

Dosen Mata Kuliah :

Ns. Petronela Mamentu, S,kep, M. kep

Di Susun Oleh :

V-C Keperawatan

Kelompok 7

 HARDI USIA
 NURAMELIA DATUELA

STIKes MUHAMMADIYAH MANADO

Tahun Ajaran 2019

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT yang telah memberikan taufik serta
hidayahnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas dengan judul “ Asuhan
Keperawatan Dengan LEUKEMIA Pada Anak “.
Selawat dan salam kita hadiahkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang telah
membawa umat manusia dari zaman kegelapan menuju zaman yang penuh dengan ilmu
pengetahuan seperti kita rasakan saat ini.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dosen Mata Keperawatan Anak II yaitu Ibu
Ns.Petronela Mamentu, S,kep, M. kep, sehingga penulis dapat menyelesaikan tugas ini
sesuai dengan sesuai harapan.
Penulis menyadari sebagai manusia biasa, tentunya banyak kesalahan dan kekurangan.
Maka dari itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari pembaca, untuk perbaiki tugas selanjutnya.
Manado 20 oktober 2019.

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………………i

DAFTAR ISI …………………………………………………………..ii
BAB I PENDAHULUAN …………………………………………1
A. LATARBELAKANG …………………………….....1
B. TUJUAN PENYUSUNAN…………………………..1
BAB II PEMBAHASAN LEUKEMIA …………………………….2
A. KONSEP MEDIK …………………………………...2
1. DEFINISI ………………………………………….2
2. ETOLOGI …………………………………………2
3. PATOFISIOLOGI …………………………………6
4. MANIFESTASI KLINIS ………………………….7
5. PENATALAKSANAAN MEDIS …………………8
6. KOMPLIKASI ………… …………………………12
Sk PATHWAY….. …………………………………...12
B. KONSEP KEPERAWATAN ……………………….13
1. PENGKAJIAN .…………………………………...13
2. ANALISA DATA ...................................................19
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN ….……………...20
4. INTERVENSI .........................................................20
BAB III PENUTUP …………………………………………………28
A. KESIMPULAN …………………………………..…28
DAFTAR PUSTAKA

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATARBELAKANG

Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan
haima yang berarti darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang
disebabkan oleh sel darah putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika seldarah
yang bersifat kanker membelah secara tak terkontrol dan mengganggupembelahan
sel darah normal.

Di Indonesia kasus leukemia sebanyak ± 7000 kasus/tahun dengan angkakematian

mencapai 83,6 % (Herningtyas, 2004). Data dari International Cancer Parent
Organization (ICPO) menunjukkan bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak
yang mengidap kanker dan 60 % diantaranya disebabkan oleh leukemia(Sindo,
2007). Data dari WHO menunjukkan bahwa angka kematian di AmerikaSerikat
karena leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971 (Katrin, 1997).Di Amerika
Serikat setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita leukemia.Pada akhir
tahun 2009 diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan leukemia
(TLLS, 2009).

B. TUJUAN PENULISAN

Tujuan penulisan makalah ini adalah :

1. Memenuhi salah satu tugas Mata Kuliah Keperawatan Anak

2. Mengetahui Proses Terjadinya Leukemia

3. Mengetahui Proses Asuhan Keperawatan pada Leukamia

1
 BAB II

PEMBAHASAN LEUKAMIA

A. KONSEP MEDIK

1. DEFINISI

Istilah leukemia pertama kali dijelaskan oleh Virchow sebagai “darah putih” pada
tahun 1874, adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan
proliferasi sel induk hematopoetik.

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada satu
atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan tertekan
pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan gejala
klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang disertai
gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik sehingga
terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum tulang,
kemudian sel leukemia beredar secara sistemik.

Leukemia adalah proliferasi sel leukosit yang abnormal, ganas, sering disertai
bentuk leukosit yang lain daripada normal dengan jumlah yang berlebihan, dapat
menyebabkan kegagalan sumsum tulang dan sel darah putih sirkulasinya meninggi.

2. ETIOLOGI

Penyebab leukemia masih belum diketahui secara pasti hingga kini. Menurut hasil
penelitian, orang dengan faktor risiko tertentu lebih meningkatkan risiko timbulnya
penyakit leukemia.

2
a. Host

Umur, jenis kelamin, ras

Insiden leukemia secara keseluruhan bervariasi menurut umur. LLA merupakan

leukemia paling sering ditemukan pada anak-anak, dengan puncak insiden antara
usia 2-4 tahun, LMA terdapat pada umur 15-39 tahun, sedangkan LMK banyak
ditemukan antara umur 30-50 tahun. LLK merupakan kelainan pada orang tua
(umur rata-rata 60 tahun). Insiden leukemia lebih tinggi pada pria dibandingkan
pada wanita. Tingkat insiden yang lebih tinggi terlihat di antara Kaukasia (kulit
putih) dibandingkan dengan kelompok kulit hitam.

Leukemia menyumbang sekitar 2% dari semua jenis kanker. Menyerang 9 dari

setiap 100.000 orang di Amerika Serikat setiap tahun. Orang dewasa 10 kali
kemungkinan terserang leukemia daripada anak-anak. Leukemia terjadi paling
sering pada orang tua. Ketika leukemia terjadi pada anak-anak, hal itu terjadi paling
sering sebelum usia 4 tahun.

Penelitian Lee at all (2009) dengan desain kohort di The Los Angeles County-
University of Southern California (LAC+USC) Medical Centre melaporkan bahwa
penderita leukemia menurut etnis terbanyak yaitu hispanik (60,9%) yang
mencerminkan keseluruhan populasi yang dilayani oleh LCA + USA Medical
Center. Dari pasien non-hispanik yang umum berikutnya yaitu Asia (23,0%),
Amerika Afrika (11,5%), dan Kaukasia (4,6%).

Faktor Genetik

Insiden leukemia pada anak-anak penderita sindrom down adalah 20 kali lebih
banyak daripada normal. Kelainan pada kromosom 21 dapat menyebabkan
leukemia akut. Insiden leukemia akut juga meningkat pada penderita dengan
kelainan kongenital misalnya agranulositosis kongenital, sindrom Ellis Van
Creveld, penyakit seliak, sindrom Bloom, anemia Fanconi, sindrom Wiskott
Aldrich, sindrom Kleinefelter dan sindrom trisomi D.

3
 Pada sebagian penderita dengan leukemia, insiden leukemia meningkat dalam
keluarga. Kemungkinan untuk mendapat leukemia pada saudara kandung penderita
naik 2-4 kali.19 Selain itu, leukemia juga dapat terjadi pada kembar identik.

Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control

menunjukkan bahwa orang yang memiliki riwayat keluarga positif leukemia
berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75; CI=1,32-10,99) artinya orang yang
menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali memiliki riwayat keluarga positif
leukemia dibandingkan dengan orang yang tidak menderita leukemia.

b. Agent

Virus

Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang.

Ada beberapa hasil penelitian yang mendukung teori virus sebagai salah satu
penyebab leukemia yaitu enzyme reserve transcriptase ditemukan dalam darah
penderita leukemia. Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalam virus
onkogenik seperti retrovirus tipe C yaitu jenis RNA yang menyebabkan leukemia
pada binatang.

Pada manusia, terdapat bukti kuat bahwa virus merupakan etiologi terjadinya
leukemia. HTLV (virus leukemia T manusia) dan retrovirus jenis cRNA, telah
ditunjukkan oleh mikroskop elektron dan kultur pada sel pasien dengan jenis khusus
leukemia/limfoma sel T yang umum pada propinsi tertentu di Jepang dan sporadis
di tempat lain, khususnya di antara Negro Karibia dan Amerika Serikat.

Sinar Radioaktif

Sinar radioaktif merupakan faktor eksternal yang paling jelas dapat menyebabkan
leukemia. Angka kejadian LMA dan LGK jelas sekali meningkat setelah sinar
radioaktif digunakan. Sebelum proteksi terhadap sinar radioaktif rutin dilakukan,
ahli radiologi mempunyai risiko menderita leukemia 10 kali lebih besar
dibandingkan yang tidak bekerja di bagian tersebut. Penduduk Hirosima dan
Nagasaki yang hidup setelah ledakan bom atom tahun 1945 mempunyai insidensi

4
 LMA dan LGK sampai 20 kali lebih banyak. Leukemia timbul terbanyak 5 sampai
7 tahun setelah ledakan tersebut terjadi. Begitu juga dengan penderita ankylosing
spondylitis yang diobati dengan sinar lebih dari 2000 rads mempunyai insidens 14
kali lebih banyak.

Zat Kimia

Zat-zat kimia (misal benzene, arsen, pestisida, kloramfenikol, fenilbutazon) diduga

dapat meningkatkan risiko terkena leukemia.18 Sebagian besar obat-obatan dapat
menjadi penyebab leukemia (misalnya Benzene), pada orang dewasa menjadi
leukemia nonlimfoblastik akut.

Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control menunjukkan

bahwa orang yang terpapar benzene dapat meningkatkan risiko terkena leukemia
terutama LMA (OR=2,26 dan CI=1,17-4,37) artinya orang yang menderita
leukemia kemungkinan 2,26 kali terpapar benzene dibandingkan dengan yang tidak
menderita leukemia.

Merokok

Merokok merupakan salah satu faktor risiko untuk berkembangnya leukemia.

Rokok mengandung leukemogen yang potensial untuk menderita leukemia
terutama LMA.

Banyak penelitian yang menunjukkan bahwa merokok meningkatkan risiko LMA.

Penelitian Hadi, et al (2008) di Iran dengan desain case control memperlihatkan
bahwa merokok lebih dari 10 tahun meningkatkan risiko kejadian LMA (OR=3,81;
CI=1,37-10,48) artinya orang yang menderita LMA kemungkinan 3,81 kali
merokok lebih dari 10 tahun dibanding dengan orang yang tidak menderita LMA.
Penelitian di Los Angles (2002), menunjukkan adanya hubungan antara LMA
dengan kebiasaan merokok. Penelitian lain di Canada oleh Kasim menyebutkan
bahwa perokok berat dapat meningkatkan risiko LMA. Faktor risiko terjadinya
leukemia pada orang yang merokok tergantung pada frekuensi, banyaknya, dan
lamanya merokok.

5
c. Lingkungan (Pekerjaan)

Banyak penelitian menyatakan adanya hubungan antara pajanan pekerjaan dengan

kejadian leukemia. Dalam sebuah penelitian yang dilakukan di Jepang, sebagian
besar kasus berasal dari rumah tangga dan kelompok petani. Hadi, et al (2008) di
Iran dengan desain case control meneliti hubungan ini, pasien termasuk mahasiswa,
pegawai, ibu rumah tangga, petani dan pekerja di bidang lain. Di antara pasien
tersebut, 26% adalah mahasiswa, 19% adalah ibu rumah tangga, dan 17% adalah
petani. Berdasarkan hasil penelitian ini menunjukkan bahwa orang yang bekerja di
pertanian atau peternakan mempunyai risiko tinggi leukemia (OR = 2,35, CI = 1,0-
5,19), artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 2,35 kali bekerja di
pertanian atau peternakan dibanding orang yang tidak menderita leukemia.

3. PATOFISIOLOGI

Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap
infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai
dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih pada
sumsum tulang yang lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel darah
normal dan tidak berfungsi seperti biasanya. Sel leukemi memblok produksi sel
darah normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga
merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah
dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.

Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi

kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia. Perubahan kromosom
dapat meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh
kromosom, atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali),
delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah
bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan
mulainya proliferasi sel abnormal.

6
 Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah putih
mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan
tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan
genetik sel yang kompleks). Translokasi kromosom mengganggu pengendalian
normal dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi
ganas. Pada akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan
tempat dari sel-sel yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga
bias menyusup ke dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening,
ginjal, dan otak.

4. MANIFESTASI KLINIS

Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia, trombositopenia,

neutropenia, infeksi, kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme.

a. Leukemia Limfositik Akut

Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan

sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi,
pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan
anoreksi, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme.21 Nyeri tulang bisa dijumpai
terutama pada sternum, tibia dan femur.

b. Leukemia Mielositik Akut

Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan oleh
sindrom kegagalan sumsum tulang. perdarahan biasanya terjadi dalam bentuk
purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat tinggi (lebih dari
100 ribu/mm3) biasanya mengalami gangguan kesadaran, napas sesak, nyeri dada
dan priapismus. Selain itu juga menimbulkan gangguan metabolisme yaitu
hiperurisemia dan hipoglikemia.

7
c. Leukemia Limfositik Kronik

Sekitar 25% penderita LLK tidak menunjukkan gejala. Penderita LLK yang
mengalami gejala biasanya ditemukan limfadenopati generalisata, penurunan berat
badan dan kelelahan. Gejala lain yaitu hilangnya nafsu makan dan penurunan
kemampuan latihan atau olahraga. Demam, keringat malam dan infeksi semakin
parah sejalan dengan perjalanan penyakitnya.

d. Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik

LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis blas. Pada
fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang akibat desakan
limpa dan lambung. Penurunan berat badan terjadi setelah penyakit berlangsung
lama. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia yang bertambah berat,
petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi.

5. PENATALAKSANAAN MEDIS

a. Kemoterapi

Kemoterapi pada penderita LLA

Tahap 1 (terapi induksi)

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar sel-
sel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi
biasanya memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat
menghancurkan banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia.
Pada tahap ini dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin,
vincristin, prednison dan asparaginase.

Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

8
Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang
bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan
juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.

Tahap 3 ( profilaksis SSP)

Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada
tahap ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang
dikombinasikan dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak
dan sistem saraf pusat.

Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)

Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun.

Angka harapan hidup yang membaik dengan pengobatan sangat dramatis. Tidak
hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh, tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar
80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan sepertiganya mengalami harapan
hidup jangka panjang, yang dicapai dengan kemoterapi agresif yang diarahkan pada
sumsum tulang dan SSP.

Kemoterapi pada penderita LMA

Fase induksi

Fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intensif, bertujuan untuk

mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi komplit.
Walaupun remisi komplit telah tercapai, masih tersisa sel-sel leukemia di dalam
tubuh penderita tetapi tidak dapat dideteksi. Bila dibiarkan, sel-sel ini berpotensi
menyebabkan kekambuhan di masa yang akan datang.

Fase konsolidasi

9
Fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase induksi. Kemoterapi
konsolidasi biasanya terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan menggunakan obat
dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis yang digunakan pada
fase induksi.

Dengan pengobatan modern, angka remisi 50-75%, tetapi angka rata-rata hidup
masih 2 tahun dan yang dapat hidup lebih dari 5 tahun hanya 10%.

Kemoterapi pada penderita LLK

Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena menetukan strategi terapi dan
prognosis. Salah satu sistem penderajatan yang dipakai ialah klasifikasi Rai:

Stadium 0 : limfositosis darah tepi dan sumsum tulang

Stadium I : limfositosis dan limfadenopati.

Stadium II : limfositosis dan splenomegali/ hepatomegali.

Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb < 11 gr/dl).

Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm3 dengan/tanpa

gejala pembesaran hati, limpa, kelenjar.

Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi bersifat
konvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak diberikan
kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada stadium I
atau II, pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa. Pada stadium III atau
IV diberikan kemoterapi intensif.

Angka ketahanan hidup rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup
lebih dari 10 tahun. Pasien dengan sradium 0 atau 1 dapat bertahan hidup rata-rata
10 tahun. Sedangkan pada pasien dengan stadium III atau IV rata-rata dapat
bertahan hidup kurang dari 2 tahun.

Kemoterapi pada penderita LGK/LMK

Fase Kronik

10
 Busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yag mampu menahan pasien
bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan bermacam obat
yang intensif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak diarahkan pada
tindakan transplantasi sumsum tulang.

Fase Akselerasi,

Sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.

b. Radioterapi

Radioterapi menggunakan sinar berenergi tinggi untuk membunuh sel-sel leukemia.

Sinar berenergi tinggi ini ditujukan terhadap limpa atau bagian lain dalam tubuh
tempat menumpuknya sel leukemia. Energi ini bisa menjadi gelombang atau
partikel seperti proton, elektron, x-ray dan sinar gamma. Pengobatan dengan cara
ini dapat diberikan jika terdapat keluhan pendesakan karena pembengkakan
kelenjar getah bening setempat.

c. Transplantasi Sumsum Tulang

Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang

rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat
disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi
sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena
kanker. Pada penderita LMK, hasil terbaik (70-80% angka keberhasilan) dicapai
jika menjalani transplantasi dalam waktu 1 tahun setelah terdiagnosis dengan donor
Human Lymphocytic Antigen (HLA) yang sesuai. Pada penderita LMA
transplantasi bisa dilakukan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap
pengobatan dan pada penderita usia muda yang pada awalnya memberikan respon
terhadap pengobatan.

d. Terapi Suportif

Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit

leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk

11
penderita leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi
perdarahan dan antibiotik untuk mengatasi infeksi.

6. KOMPLIKASI

Menurut Betz, 2000 komplikasi leukemia adalah :

1. Kelelahan
2. Perdarahan, epistaksis, ptekie
3. Splenomegali
4. Stroke
5. Infeksi

7.PATHWAY

12
 2.2. Asuhan Keperawatan

ILUSTRASI KASUS
An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat. Pasien baru masuk bagian anak untuk yangke
dua kalinya atas indikasi ALL. Prositostatika.
Pemeriksaan Fisik :
I. Identitas Pasien
Nama anak : An.D
Tanggal masuk : 20-10-2009
No.RM : 613096
Tempat/tgl lahir : Pondok/ 05-10-2004
BB/TB saat lahir : 3500 gram/ 111 cm
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pendidikan anak : Taman Kanak-kanak
Anak Ke : 1 (satu)dalam keluarga
Nama ayah : Mahatir
Pekerjaan : Sopir Pendidikan :D3
Nama ibu : Nike
Pekerjaan : Ibu RT
Pendidikan : D3
Alamat : Pondok, Kota Padang
Diagnosa Medis : LLA. Prositostatika

II. Keluhan Utama

Alasan masuk ke RS: An.D kelihatan lesu, lemas dan pucat dan
diindikasikan ALL. Prositostatika.
III. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
1. Prenatal:
Ibu dari anak mengatakan selama hamil an. D, ia tidak mengalamikelainan dan
gizinya cukup.
2. Intranatal:

13
 Ibu mengatakan, an.D lahir dengan normal di bantu oleh bidan. Lahir dengan cukup
umur yaitu 9 bulan. Berat badan lahir 3500 gram dan panjang badan 42cm. Saat
lahir, An. R menangis spontan.
3. Postnatal:
Ibu mengatakan, ia tidak mengalami perdarahan yang banyak setelahmelahirkan.
Kondisinya normal.
IV. Riwayat Kesehatan Dahulu
1. Penyakit yang diderita sebelumnya :
Ibu mengatakan, an.D pernah menderita ALL. Prositostatika.
2. Pernah dirawat di RS :
Sebelumnya, an.D pernah di rawat di RS
3. Obat-obatan yang pernah digunakan :
Orang tua an.D mengatakan bahwa dulu an.D pernahmengkomsumsi
kortikosteroid, sitostatik dan imunoterapi.
4. Alergi :
An.D tidak memiliki riwayat alergi.
5. Kecelakaan :
An.D tidak pernah jatuh yang sampai mencederai kepalanya.Kalaupun jatuh, an.D
tidak sampai mengelami luka berat.
6. Riwayat imunisasi :
I II III
BCG 1BLN 2BLN 3BLN
DPT 1BLN 2BLN 3BLN
POLIO 9BLN
CAMPAK 1BLN
HEPATITIS B 0BLN 2BLN 6BLN

V. Riwayat Kesehatan Saat Ini

Tanggal 21 Oktober 2009 kemaren, an.D telah mendapatkan kemo terapi.Saat
pengkajian tanggal 22 Oktober 2009, an. D sedang demam, suhu 38,6 C. An.D tidak
mau makan, perutnya kembung dan lidahnya terdapatsariawan.. Setelah diberi roti,

14
 an.D muntah. An.D mengeluhkan nyeri padasendinya dan terasa pegal-
pegal. An.D meraba-raba perutnya danmengatakan sakit pada perutnya.
VI. Riwayat Kesehatan Keluarga
Ibu an.D mengatakan, tidak ada penyakit keturunan, apalagi penyakit turunan yang
seperti dialami oleh an.D
VII. Riwayat Tumbuh Kembang
1. Kemandirian dan bergaul :
Sebelum sakit, an.D mampu melakukan aktivitas sehari-hari sepertimakan sendiri,
pasang baju sendiri. An.D berteman baik dengan temansebaya. Tapi semenjak sakit,
An. D sudah tidak mampu melakukanaktifitas sehari-hari dan memiliki
keterbatasan dalam bermain denganteman-temannya.
2. Motorik kasar :
Umur 3 bulan, an.D sudah bisa tengkurap. Umur 8 bln anak sudah bisaduduk, umur
9 bln berdiri dan umur 10,5 bulan sudah bisa berjalan.
3. Motorik halus :
Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa menulis coret-coretan
4. Kognitif dan bahasa :
Umur 5 tahun ini, an.D sudah bisa memahami perintah dari orang lain,an.D
mengerti apa yang ditanyakan orang padanya. Perkembanganbahasa normal, anak
mulai bisa bicara umur 12 bulan.5. Psikososial :Saat pengkajian, An.D mau
berinteraksi dengan orang lain selain orangtua bila di beri mainan terlebih dahulu.
5. Lain-lain : Emosi an.D saat ini labil
VIII. Riwayat Sosial
1. Yang mengasuh klien :
Keluarga (ibu, bapak, dan neneknya)
2. Hubungan dengan anggota keluarga :
An.D merupakan anak kandung dari Ibu Nike dan Bpk mahatir. Saatpengkajian,
Bapak dari An.D sering memaksa anaknya makan-minumdengan paksa dan sedikit
marah-marah pada an.DMenurut Ibunya, An.D sangat sayang sama adiknya.
Mereka jarang sekali ribut.
3. Hubungan dengan teman sebaya :

15
 Sebelum sakit, an.D berteman baik dengan teman sebayanya.
4. Pembawaan secara umum :
Normal, tidak mengalami kelainan mental ataupun IQ yang lemah(anak tidak
sinroma down)
5. Lingkungan rumah :
- Luas rumah 8 x 10 m
- Ventilasi cukup, penerangan cukup
- Pakai sumur gali- Sampah dibakar
- Jarak rumah dengan rumah tetangga tidak terlalujauh kira-kira 10 m
IX. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum : sadar/compos mentis
2. TB/BB (cm) :111 cm/ 15 kg
3. Kepala :46 cm
a. Lingkar kepala :
b. Rambut :
kebersihan.(bersih)
warna. (hitam)
Tekstur (kasar)
distribusi rambut.(merata)
Kuat/mudah tercabut....( kuat )
4. Mata :
a) Sklera :Normal/non ikterik
b) Konjungtiva :anemis
c) Palpebra :
d) Pupil : ukuran ........ 2mm ......... bentuk ..... isokor ......... reaksi cahaya ........+ /
normal .........
5. Telinga :
a) Simetris : ya
b) Serumen : Ada
c) Pendengaran : Baik

16
 6. Hidung :
a) Septum simetris :ya
b) Sekret :tidak
c) Polip :tidak
7. Mulut: Kebersihan(kurang). Warna(merah) Kelembaban(kering),gusi berdarah
3 hari yang lalu.
a) Lidah :Ada sariawan ± 1 cm
b) Gigi : caries pada gigi atasnya (keropos semua gigi yangdi atas)
8. Leher :
a) Kelenjer getah bening :Teraba di colli dextra diameter 1x1/2x1 ½ cm dan
diinguinal dextra ada 3 bh diameter ½ x 1 ½ x 2 cm
b) Kelenjer tiroid :Tidak ada pembengkakanc. JVP : 5-2 cm H2O
9. Dada :
a) Inspeksi :Normal
b) Palpasi :Normal
10. Jantung :
a) Inspeksi : iktus cordis di RIC V
b) Auskultasi :-
c) Palpasi :-
11. Paru-paru :
a) Inspeksi :simetris
b) Palpasi :fremitus kiri = kanan
c) Perkusi :-
d) Auskultasi :vesikuler
12. Perut :
a) Inspeksi :ada purpura
b) Palpasi :Hepar kenyal dan pinggirnya tajam
c) Perkusi :timpanid. Auskultasi :bising usus normal (4x/menit)
13. Punggung :bentuk normal
14. Ekstremitas :Kekuatan dan tonus otot baik
15. Genitalia :-

17
 16. Kulit :
a) Warna :sawo matang
b) Turgor :kembali dalam waktu 2 detik
c) Integritas :ada purpura di abdomen
d) Elastisitas :elastis
17. Pemeriksaan Neurologis : an.D dalam kondisi sadar/compos mentis
X. Pemeriksaan Tumbuh Kembang
a. DDST (terlampir)
b. Status Nutrisi (terlampir)
XI. Pemeriksaan Psikososial
An. D saat dilakukan pengkajian, kurang mau berinteraksi denganorang lain. Ketika
diberi mainan, an. D baru mau berkomunikasidengan orang .
XII. Pemeriksaan Spritual
Orang tua anak mengatakan mereka juga berdoa untuk kesembuhan anaknya.
XIII. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium : - Hb : 8,4 gr % - Trombosit : 34.000/mm3
a. - Leukosit : 1800/mm3 - Ht : 26 %
b. Rontgen :-
c. Lain-lain :-
XIV. Kebutuhan Dasar Sehari-hari

No Jenis kebutuhan Di rumah/sebelum sakit Di rumah sakit

Sering di buatkan nasi
lunak karena an.R ML,TKTP1300kal
Makan
memang susah disuruh ori/hari
makan
Jus terung pirus, air
Minum Kurang minum
putih,susu
Tidur 8 jam/ hari 12 jam/hari
Mandi 2x/hari 1x/hari

18
 Eliminasi BAB 1X/hari
Bermain sendiri
Normal seperti anak seb dengan permainan
Bermain
ayanya seadanya seperti
topeng - topengan

ANALISA DATA
Nama : An.D
Umur : 5 Tahun
NO Sympthom Etiologi Problem
Ds :

 Klien mengatakan sesak

napas yang tidak tertahan
sejak 2 hari yang lalu.

Do :

 Klien tampak sesak

 Klien tampak menggunakan
otot bantu pernapasan
 RR : 37 x/menit
 TD : 80/50 mmHg
Penurunan Gangguan
 Wajah klien tampak pucat
1. komponen perfusi jaringan
 konjungtiva tampak anemis
pengangkut O2. (perifer)
 ujung jari klien tampak
sianosis

 kafilarevil 4 detik
 akral klien teraba dingin
 Hb : 6,7 gr %
 Klien terlihat gelisah.

19
 Ds :

 klien mengatakan demam

 Klien mengatakan tidak
enak badan
 Klien mengatakan tidak
nyaman (gerah)
Proses inflamasi
2. Hipertermi
Do : penyakit

 klien tampak demam

 klien tampak berkeringat
 tubuh klien teraba hangat
 S : 38,6 0C
 leukosit : 1800/mm3 ml3

1. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan (perifer) berhubungan dengan penurunan
komponen pengangkut O2.
2. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia.
3. Hipertermi berhubungan dengan proses inflamasi penyakit

RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

Diagnosa
N
Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
O

Gangguan Tujuan :
perfusi Mandiri :
Setelah
jaringan  Dengan
(perifer) diberikan
 Kaji yang mengetahui
1. berhubungan tindakan
dengan mendasari penyebab
penurunan keperawatan
dan perawat dapa
komponen selama 3 x 24
pengangkut banyaknya t mengkaji dan
O2. jam,
menghilangkan

20
diharapkan darah yang penyebab.
perfusi keluar Banyaknya
jaringan perifer darah yang
kembali efektif dikeluarkan
dengan dapat diberikan
Kriteria hasil: intervensi yang
tepat
 Kulit
 Untuk menen
membr
tukan
an
 Kaji TTV intervensi
mukosa
selanjutnya
tidak
 Posisi kepala
pucat
lebih tinggi
 Saturas
kira- kira 30 –
 Bantu klie
i
450 dapat
n untuk
oksigen
mempertahank
meninggika
normal
an masukan O2
n posisi
(97 %)
yang adekuat,
kepala lebih
 Capilla
agar kebutuhan
tinggi
ry refill
tubuh terhadap
daripada
normal
O2 dapat
badan
(2 – 3
terpenuhi
detik)
 Intake Kolaborasi :
dan
Kolaborasi :
 Pemberian O
output
2 sesuai
seimba  Pemberian
indikasi dapat
ng O2 sesuai
memenuhi
indikasi

21
 kebutuhan O2
klien

Mandiri :
Tujuan :
Setelah
 Kaji
diberikan  Perubahan
keluhan
tindakan lokasi atau
nyeri,
keperawatan karakter
perhatikan
selama 2 x 24 atau intensita
lokasi atau
jam diharapkan s nyeri dapat
karakter dan
nyeri klien mengindikasik
intensitas
terkontrol an terjadinya
(skala 0-10)
dengan komplikasi

Kriteria hasil : atau perbaikan.

Nyeri
berhubungan  Adanya  Berikan

2. dengan efek laporan tindakan

 Meningkatkan
fisiologis dari rasa kenyamana
relaksasi.
leukemia. nyeri n dasar
klien contoh
berkura tekhnik
ng relaksasi,
 Ekspres perubahan
i wajah posisi
klien dengan
tidak sering.
meringi
s
 Klien
 Berikan
tidak
lingkungan

22
 tampak yang  Menurunkan
gelisah tenang reaksi terhadap
 TTV sesuai stimulasi dari
dalam indikasi luar atau
batas sensivitas pada
normal suara-
(TD: suara bising
120/80 dan
mmHg, meningkatkan
Nadi: istirahat/relaks
60 – asi.
100 kali
 Dorong
per
ekspresi
menit,
perasaan  Pernyataan
RR: 16
tentang memungkinka
– 20
nyeri n
kali pe
pengungkapan
menit,
emosi dan
Suhu:
dapat
36 -
meningkatkan
370C ±
mekanisme
0,50C)
 Berikan koping.

kompres
hangat pada
 Meningkatkan
lokasi nyeri
vasokontriksi,
penumpukan
resepsi sensori
yang
selanjutnya

23
 akan
menurunkan
nyeri di lokasi
yang paling
dirasakan.
Kolaborasi :
Kolaborasi :
 Berikan
 Mungkin
analgetik,
diperlukan
sesuai
untuk
indikasi.
menghilangkan
nyeri yang
berat serta
meningkatkan
kenyamanan
dan istirahat.
Catatan :
Narkotik
mungkin
merupakan
kontraindikasi
sehingga
menimbulkan
ketidak-
akuratan dalam
pemeriksaan
neurologis.

Hipertermi Setelah
3. Mandiri :
berhubungan dilakukan

24
dengan tindakan 1. Pantau suhu 1. Suhu 38 sampai 41,1
proses keperawatan tubuh pasien menujukan adanya
inflamasi selama 2 x 24 perhatikan adanya infeksius akut.
penyakit. jam diharapkan mengiggil/diafores.
suhu tubuh
klien kembali 2. Pantu suhu 2. Suhu ruangan
normal dengan lingkungan,batasi/t /jumlah selimut harus
KH : ambahkan linen di ubah untuk
tempat tidur sesuai mempertahankan suhu
 Tidak
indikasi. mendekati normal.
mengal
ami
3. Berikan kompres 3. Dapat membantu
kompli
mandi hangat mengurangi demam,
kasi
hindari penggunaan penggunaan air
yang
alkohol. Pada es/aklhokol
berhub
daerah frontalis dan mungkinmenyebabkan
ungan.
aksila. kedinginan,peningkata
 Tanda
nsuhu secaraactual.
tanda
4. Berikan selimut 4. Di gunakan untuk
vital
pendingin. mengurangi demam
normal.
umumnya lebih besar
 S :
dari 39,5°csampai
36,5-
40°c pada waktu
37,5 0C.
terjadi kerusakan
 Leukos
/gangguan pada otak.
it :
5000- 5. Anjurkan klien
5. Dengan pakaian
10000/ memakai pakaian
tipis dan menyerap
ml . 3 tipis dan mudah
keringat maka akan
menyerap keringat.

25
 mengurangi
Kolaborasi: penguapan
1.Berikan
antipiretik, 1. Di gunakn untuk
Misalnya aspirin memgurangi demam
asetaminofen dengan aksi sentral
nya kepada
hipotalamus.
Tujuan:
Mandiri :
Setelah
melakukan
 Gunakan  Perdarahan
tindakan
semua memperberat
keperawatan
tindakan kondisi anak
selama 1 x 24
untuk dengan adanya
jam diharapkan
mencegah anemia
Resiko
cidera tidak
perdarahan
terhadap
terjadi.
khususnya
cedera/perdar
Kriteria Hasil :
pada daerah
ahan yang
ekimosis
4. berhubungan  Klien
 Kulit yang luka
 Cegah
dengan tidak
cenderung
ulserasi oral
penurunan tampak
untuk berdarah
dan rectal
jumlah cedera.
trombosit.  Klien
dapat
mobilis
 Mencegah
asi  Gunakan
menimbulkan
tanpa jarum yang
luka yang
tergang kecil pada
besar.
gu. saat

26
 melakukan
injeksi
 Mencegah
 Menggunak
perdarahan
an sikat gigi
pada gusi.
yang lunak
dan lembut
 Menyiapkan
 Laporkan
kesiagaan
setiap
perawat dalam
tanda-tanda
menanggulangi
perdarahan
perdarahan.
(tekanan
darah
menurun,
denyut nadi
cepat, dan
pucat)
 Memberikan
 Hindari
intervensi dini
obat-obat
dalam
yang
mengatasi
mengandun
perdarahan
g aspirin
karena aspirin
mempengaruhi
fungsi
trombosit
 untuk
 Ajarkan mencegah
keluarga perdarahan
untuk
mengontrol

27
 perdarahan
hidung

BAB III
PENUTUP

a. KESIMPULAN

Leukemia berasal dari bahasa yunani yaitu leukos yang berarti putih dan haima
yang berarti darah. Jadi leukemia dapat diartikan sebagai suatu penyakit yang
disebabkan oleh sel darah putih. Proses terjadinya leukemia adalah ketika seldarah
yang bersifat kanker membelah secara tak terkontrol dan mengganggupembelahan
sel darah normal.

Leukemia ada 4 jenis berdasarkan asal dan kecepatan perkembangan selkanker

yaitu Leukemia Mieloblastik Akut (LMA), Leukemia Mielositik Kronik (LMK),
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA), dan Leukemia Limfositik Kronik (LLK)
(Medicastore, 2009).

Gejala – gejala yang dirasakan antara lain anemia,wajah pucat, sesak nafas,
pendarahan gusi, mimisan, mudah memar, penurunanberat badan, nyeri tulang dan
nyeri sendi.

Di Indonesia kasus leukemia sebanyak ± 7000 kasus/tahun dengan angkakematian mencapai

83,6 % (Herningtyas, 2004). Data dari International Cancer Parent Organization
(ICPO) menunjukkan bahwa dari setiap 1 juta anak terdapat120 anak yang
mengidap kanker dan 60 % diantaranya disebabkan oleh leukemia(Sindo, 2007).
Data dari WHO menunjukkan bahwa angka kematian di AmerikaSerikat karena

28
leukemia meningkat 2 kali lipat sejak tahun 1971 (Katrin, 1997).Di Amerika Serikat
setiap 4 menitnya seseorang terdiagnosa menderita leukemia.Pada akhir tahun 2009
diperkirakan 53.240 orang akan meninggal dikarenakan leukemia (TLLS, 2009).

Kemoterapi merupakan jenis pengobatan yang menggunakan obat - obatan

untuk membunuh sel - sel leukemia, tetapi juga berdampak buruk karena
membunuh sel- sel normal pada bagian tubuh yang sehat.

29
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman, Arvin. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. EGC

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC

Nursalam, dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Merdeka.

http://catatanperawat.byethost15.com/asuhan-keperawatan/asuhan-keperawatan-
anak-leukimia/

https://askep-lengkap-dhikar.blogspot.com/2012/01/askep-leukemia.html