BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Syok didefinisikan sebagai kondisi kompleks yang mengancam jiwa, yang
ditandai dengan tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan dan sel-sel tubuh.
Aliran darah yang adekuat bagai jaringan sel-sel tubuh membutuhkan komponen-
komponen antara lain: pompa jantung yang adekut, vaskulatur atau sistem
sirkulasi yang efektif, dan volume darah yang adekuat, jika terjadi kerusakan dari
salah satu komponen tersebut, maka aliran darah ke jaringan akan terancam dan
terganggu. Tidak cukupnya aliran darah ke jaringan mengakibatkan tidak
adekuatnya oksigen dan nutrisi ke sel, kelaparan sel, kematian sel, kegagalan
organ, dan akhirnya kematian bila tidak ditangani.
Syok mempengaruhi semua sistem tubuh. Syok dapat berlangsung secara
cepat atau lambat tergantung dari sifat yang mendasarinya. Selama proses syok,
tubuh berjuang mengatasi syok dengan cara megaktifkan semua meknisme
homeostatic untuk mengembalikan aliran darah dan perfusi jaringan, syok dapat
terjadi sebagai akibat dari berbagai komplikasi penyakit dan oleh karenannya
senua pasien mempunyai potensi untuk mengalami syok.
Asuhan keperawatan bagi pasien syok membutuhkan pengkajian pasien yang
berkelanjutan dan sistemik. Banyak dari tindakan keperawatan yang diperlukan
dalam merawat pasien dengan syok membutuhkan kolaborasi erat dengan anggota
tim kesehatan perawatan lainnya dan pesanan dokter. Perawat harus
mengantisipasi pesanan tersebut karena harus dilakukan dengan cepat dan
akurat.

1
B. Tujuan
1. Apa defenisi syok?
2. Apa saja jenis-jenis syok?
3. Apa etiologi syok?
4. Apa saja menifestasi syok?
5. Bagaimana patofisiologi syok?
6. Apa saja komplikasi yang ditimbulkan oleh syok?
7. Bagaimana penanganan kegawatan syok di RS?

C. Manfaat
1. Untuk mengetahui defenisi syok.
2. Untuk mengetahui jenis-jenis syok .
3. Untuk mengetahui etiologi syok.
4. Untuk mengetahui menifestasi syok
5. Untuk mengetahui patofisiologi syok
6. Untuk mengetahui komplikasi apa saja yang ditimbulkan dari syok
7. Untuk mengetahui bagaimana cara penanganan syok di RS.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Syok
Syok adalah sesuatu keadaan gawat yang terjadi jika sistem kardiovaskuler
(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh
dalam jumlah yang memadai , syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah
rendah dan kematian sel maupun jaringan yang pada akhirnya dapat
menimbulkan kematian apabila tidak segera ditangani.
Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang mneyebabkan berkurangnya aliran
darah, termasuk kelainan jantung (misalnya akibat perdarahan hebat atau
dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi
atau infeksi)

B. Jenis-Jenis Syok
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa
organ, disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat. Paling sering,
syok hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok
hemoragik). Kehilngan darah dari luar yang akut akibat trauma tembus dan
perdarahan gastrointestinal yang berat merupakan dua penyebab yang paling
sering pada syok hemoragik. Syok hemoragik juga dapat merupakan akibat
dari kehilangan darah yang akut secara signifikan dalam rongga dada dan
rongga abdomen. Dua penyebab utama kehilangan darah darri dalam yang
cepat adalah cedera pada organ padat dan rupturnya aneurisma aorta
abdominalis. Syok hipovolemik dapat merupakan akibat dari kehilngan
cairan yang signifikan.

3
2. Syok Kardiogenik
Syok yang disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali.
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda
syok dan dijumpainya dengan adanya penyakit jantung, seperti infark miokard
yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah otak, atau adanya
emboli paru, temponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung
3. Syok Septic
Suatu keadaan dimana tekanan darah turun sampai tingkat yang
membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsi, disertai adanya infeksi
(sumber infeksi). Syok septic terjadi akibat racun yang dihasilkan oleh bakteri
tertentu dan akibat sitokinesis (zat yang dibuat oleh sistem kekebalan untuk
melawan suatu infeksi). Racun yang dilepaskan oleh bakteri bisa
menyebabkan kerusakan jaringan dan gangguan peredaran darah.
Infeksi sistemik yang biasa terjadi biasanya karena kuman gram negative
yang menyebabkan kolaps kardiovaskuler. Endotoksin basil gram negative ini
menyebabkan vasodilatasi kapiler dan terbukanya hubungan pintas
arteriovena perifer. Selain itu terjadi peningkatan permeabilitas kapiler.
Peningkatan kapasitas vaskuler karena vasodilatasi perifer menyebabkan
terjadinya hipovolemia realatif, sedangkan peningkatan permeabilitas kapiler
menyebabkan kehilangan cairan intravaskuler ke intrestisial yang terlihat
sebagai udema. Pada syok septik hipoksia, sel yang terjadi tidak disebabkan
penurunan perfusi jaringan melainkan karena ketidak mampuan sel untuk
menggunkanan oksigen karena toksin kuman.
4. Syok Anafilaktik
Syok anafilaktik merupakan suatu reaksi alergi yang cukup serius. Penyebab
bisa bermacam-macam mulai dari makan, obat-obatan, bahan-bahan kimia,
dan gigitan serangga. Disebut serius karena kondisi ini dapat menyebabkan
kematian dan memerlukan tindakan medis segera.

4
 Jika seseorang sensitive terhadap suau antigen tersebut, akan timbul reaksi
hipersensitivitas. Antigen yang bersangkutan terikat pada antibody
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine,
dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini menyebakan peningkatan permeabilitas
dan dilatasi kapiler meyeluruh. Terjadi hipovolemia relative karena
vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan peningkatan permeabilitas
kapiler menyebabakan udema, pada syok anafilaktik, bisa terjadi
bronkospasme yang menurunkan ventilasi.

C. Etiologi Syok
Penyebab syok berdasarkan jenis syok sebagai berikut:
1. Syok Hipovolemik (berkurangnya volume sirkulasi darah)
a. Kehilangan darah, misalnya perdarahan
b. Kehilangan plasma, misalnya luka bakar
c. Dehidrasi : cairan yang masuk kurang (misalnya puasa lama),
d. Cairan keluar yang banyak (masalahnya diare, muntah-muntah, fistula,
obstruksi usus dengan penumpukkan cairan dilumen usus)
2. Syok kardiogenik
a. Penyakit jantung sistemik, seperti infark
b. Obat-obat yang mendepresi jantung, dan
c. Gangguan irama jantung
3. Syok septic
a. infeksi bakteri gram negative
b. malnutrisi
c. luka besar terbuka
d. iskemia saluran pencernaan
4. Syok anafilaktik
a. Makanan
b. Obat-obatan

5
 c. Bahan-bahan kimia
d. Gigitan serangga.

D. Menifestasi Syok
1. Syok hipovolemik
a. Pucat
b. Sianosis
c. Ekstremitas dingin
d. Takikardi
e. Oliguria
f. Hipotensi
2. Syok kardiogenik
a. Hipotensi (<90mmHg)
b. Gelisah
c. Pucat
d. Ektremitas dingin dan basah
e. Menurunya kesadaran
f. Nadi: pengisian kurang, cepat 90-110/menit. Mungkin bradikirdi
g. Pernapasan: takipneu
h. Produksi urin berkurang (oliguria : <30 mg/jam)
3. Syok septik
a. Pernapasan menjadi cepat
b. Hipotensi
c. Menggiggil hebat
d. Suhu tubuh yang naik sangat cepat.
e. Kulit hangat dan kemerahan
f. Denyut nadi lemah
g. Tekanan darah yang turu-naik
h. Oliguria

6
 4. Syok Anafilaktik
a. Bercak kemerahan pada kulit yang disertai dengan rasa gatal
b. Bengkak pada tenggorokan dan atau organ tubuh yang lain.
c. Sesak atau kesulitan untuk bernafas
d. Rasa tidak nyaman pada dada
e. Suara serak
f. Kehilangan kesadaran
g. Kesulitan menelan
h. Diare, sakit perut dan muntah-muntah
i. Kulit menjadi merah atau pucat.

E. Patofisiologi Syok Menurut Janisnya.

1. Syok Hipovolemik
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifitas
4 sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskuler, sistem
renal dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon kepada perdarahan
hebat yang terjadi secara akut dengan mengaktikan cascade pembekuan darah
dan mengkontriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2
lokal) dan memebentuk sumbatan immature pada sumber perdarahan. Pembuluh
darah yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen
akan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari sumbatan yang dibentuk.
Kurang lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang
sempurna dan formasi matur
Sistem kardiovaskuler awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas miokard, dan
mengkontriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus carotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. Sistem kardiovaskuler juga merespon dengan

7
mendistribusikan darah ke otak, jantung dan ginjal dan membawah darah dari
kulit, otot dan GI. Sistem urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang
meningkatkan pelepasan rennin dari apparatus jutaglomerular. Dari pelepasan
renin kemudian diproses kemudian terjadi pembentukkan angiotensin II yang
memiliki 2 efek utama yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan
menstimulasi sekresi aldosterone pada korteks adrenal. Adrenal bertanggung
jawab pada reabsorbsi sodium secara aktif dan konservasi air. Sistem neuro
endokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi ADH. ADH
dilepaskan dari hipotalasmus posterior yang merespon pada penurunan tekanan
darah dan penurunan sodium. ADH secara langsung meningkatkan rebasobsi air
dan garam (NaCl) pada tubulus distal
2. Syok Kardiogenik
Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada
gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah
ke arteri coroner berkurang sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang
pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan
jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan
lemah, hipoksia otak yang termenifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi,
penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab.
Disaritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung. Seperti pada
gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal utuk mengukur tekanan
ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah
dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = left ventrkel end
diastolic pressure) menunjukan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai
pompa yang efektif.

8
3. Syok septic
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktifasi lintasan humoral dan
aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada dinding bakteri
gram negative dan endotoksinnya serta komponen dinding sel bakteri gram positif
dapat mengaktifkan:
a. Sistem komplemen
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk saling
mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan derivate
asam arakhidonat, enzyme lisosom superoksida radikal, sehingga memberikan
efek vasoaktif loka padam ikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi kebocoran
vaskuler. Disamping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat langsung
meningkatnya efek kemotaksis, superoksida radikal, enzim lisosom. Membentuk
kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit LBP-LPS monosit
kompleks dapat mengaktifkan cytokinesis kemudian akan merangsang neutrophil
atau sel endotel, sel endotel akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan
Disseminated Intravaskuler Coagulation (DIC). Cytokinesis dapat secara
langsung menimbulkan demam, perubahan metabolic dan perubahan hormonal.
b. Faktor XII (Hagemen Faktor)
Faktor XII (Hagamen Faktor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam teikot
yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah aktif akan
meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor XIIyang
sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein mengubah
kininogen sehingga terjadi pelepasan. Pemeriksaan darah menunjukan jumlah sel
darah putih yang banyak atau sedikit dan jumlah faktor pembekuan yang
menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolic (seperti urea
nitrogen) darah akan meningkat. Analisa gas darah menunjukan adanya asidosis
dan rendahnya konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukan
ketidakteraturan irama jantung menunjukkan suplai darah yang tidak memadai
keotot jantung. Bahkan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.

9
4. Syok Anafilaktik
Anafilaktik adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus yang
bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basophil yang
menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek
utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
perkapiler melepaskan histamine atau bahan seperti histamine.
Histamine selanjutnya menyebabkan:
a. Kenaikan kapasitas vascular akibat dilatasi vena
b. Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,
dan
c. Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakan
penurunan luar biasa pada aliran balik vena dan sering menimbulkan syok
serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa hari
d. Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angioedema,
spasme bronkus, spasme laring, meningktnya permeabilitas pembuluh darah,
vasodilatasi dan nyeri abdomen. Jika seseorang sensitive terhadap suatu
antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen tersebut, akan
timbul reaksi hipersensitifitas. Antigen yang bersangkutan terikat antibody
dipermukaan sel mast sehingga terjadi degranulasi, pengeluaran histamine,
dan zat vaso aktif lain. Keadaan ini menyebabkan peningkatan permeabilitas
dan dilatasi kapiler menyeluruh dan menyebabkan udema.
Mekanisme anafilaktik melalui beberapa fase:
1) Fase sensitifitas
Yaitu waktu yang dibutukan untuk pembentukkan IgE sampai diikatnya oleh
reseptor spesifik pada permukaan mastosis dan basophil. Allergen masuk
lewat kulit, mukosa, saluran napas atau saluran makan ditangkap oleh
makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut kepada
limfosit T, dimana akan sitokinin yang mengindukasi limfosit B berproliferasi

10
menjadi plasma (plasmosit). Sel plasma memproduksi immunoglobin E
(IgE) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor
permukaan sel mast (mastosit) dan basophil.
2) Fase Aktivitas
Yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang dengan antigen yang sama.
Masstosit dan basophil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada pemaparan ulang. Pada kesempatan lain masuk
allergen yang sama ke dalam tubuh. Allergen yang sama tadi akan di ikat oleh
Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera pelepasan mediator
vasoaktif antara lain histamine, serotonin, bradikinin, dan beberapa bahan
vasoaktif lain dari granula yang disebut dengan istilah preformed mediators.
Ikatan antigen-antibodi merangsang degredasi asam arakidonat dari
membrane sel yang akan menghasilakan Leukotrien (LT) dan prostaglandin
yang terjadi bebrapa waktu setelah degranulasi yang disebut Newly Formed
Mediators
3) Fase Efektor
Yaitu waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basophil dengan aktivitas farmakologik
pada organ-organ tertentu. Histamine memberikan efek bronkokontriksi,
meningkatnya permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema,
sekresi mucus dan vasodilatasi serotonin meningkat permeabilitas vaskuler
dan bradikinin menyebabkan kontriksi otot polos. Platelet activating factor
(PAF) berefek broncospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler,
agregasi dan aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik
eosinophil dan neutrophil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan
broncokontriksi.

11
F. Komplikasi Syok
1. SIRS (systemic infamatory response syndrome ) dimana suhu lebih dari 38ºC
atau kurang dari 36ºC
2. Gagal ginjal akut/ nekrosis tubular akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress

G. Penanganan Kegawatan Syok Di Rumah Sakit

1. Syok Hipovolemik
a) Pasang satu atu lebih jalur infus intrevena
b) Infus dengan cepat larutan kristaloid atau kombinasi larutan kristaloid dan
koloid sampai vena (v.jugularis) yang kolapsterisi
c) Sementara, bila diduga syok karena perdarahan, ambil contoh darah dan
mintakan darah
d) Bila telah jelas ada peningkatan isi nadi dan tekanan darah, infus harus
dilambatkan. Bahaya infus yang cepat adalah udema paru, terutama pasien
tua.
2. Syok kardiogenik
a) Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi
b) Berikan oksigenasi 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70-120 mmHg
c) Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin
d) Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang
terjadi
e) Bila mungkin pasang CVP
f) Pemasangan kateter swans ganz untuk meneliti hemodinamika
g) Medikamentosa:

12
  Morvin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
 Anti ansitetas, bila cemas
 Digitalis, bila takiaritmia dan atrium fibrilasi
 Sulfas atropine, bila frekwensi jantung <50x/mnit
 Dopamine dan dobutamin (inotropic dan kronotropik), bila perfusi
jantung tidak adekuat. Dosis dopamine 2-15 mikrogram/kg/m
 Diuretic /furosemide 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigen
jaringan
 Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel
3. Syok septic
a) Penderita segera dimasukkan ke ruang perawatan intensif untuk menjalani
pengobatan.
b) Cairan dalam jumlah banyak diberikan melalui infus untuk menaikan
tekanan darah dan harus diawasi dengan ketat
c) Bisa diberikan dopamine atau nor-ephineprin untu menciutkan pembuluh
darah sehingga tekanan darah naik dan aliran darah ke otak dan jantung
meningkat
d) Jika terjadi gagal paru, mungkin diperlukan ventilator mekanik
e) Antibiotic intravena (melalui pembuluh darah) diberikan dalam dosisi
tinggiuntuk membunuh bakteri
f) Jika ada abses, dilakukan pembuangan nanah.
g) Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk mengakat jaringan yang
mati, misalnya jaringan gangreng dari usus.
4. Syok Anafilaktik
a) Segara baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih
tinggi dari pada kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam
usaha memperbaiki curah juntung dan menaikan tekanan darah.
b) Penilaian A, B, dan C

13
  Airway: jalan napas harus dijaga tetap bebas, tidak ada sumbatan sama
sekali, agar lidah tidak jatuh kebelakang menutupi jalan napas, yaitu
dengan melakukan ektensi kepala, tarik mandibular ke depan, dan
buka mulut
 Breathing support: segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak
ada tanda-tanda bernapas. Pada syok anafilaktik yang disertai udema
laring, dapat mengakibatkan obstruksi jalan napas total dan parsial.
Pada sumbatan parsial dapat diberikan obar-obatan serta diberikan O2.
Dan pada sumbatan napas total dapat dilakukan intubasi endotrakea,
krikotirotomi, atau trakeotomi
 Circulation : yaitu bila tidak teraba nadi (arteri karotis atau arteri
femoralis) segera dilakukan kompresi jantung luar.
c) Segera diberikan adrenalin 0,3-0,5 mg larutan 1:1000 untuk penderita
dewasa atau 0,01 mk/kg untuk menderita anak-anak, intramuscular, dapat
diulang setiap 15 menit sampai keadaan membaik.
d) Dalam hal terjadi spasme bronkus dimana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5-6 mg/Kg BB intravena
dosis awal.
e) Bila tekanan darah tetap rendah diperlukanpemasangan intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ektravaskuler
sebagai tujuan uatam dalam mengatasi asidosis laktat.
f) Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan,
tetapi harus diawasi/diobservesi dulu selama kurang 4 jam . sedangkan
penderita yang sudah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2-3 kali
suntikkan, harus dirawat dirumah sakit semalam untuk diobservasi.

14
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian Syok
1. Syok Hipovolemik.
 Kaji identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit dahulu, riwayat
penyakit sekarang, riwayat kesehatan keluarga.
 Periksa frekwensi jantung dan frekwensi pernapasan serta tekanan darah
setiap 15 menit, untuk menilai respon pasien terhadap terapi dan
mendeteksi deteriorasi kardiopolmuner
 Kaji tingkat kesadaran, mentasi, suhu, kulit dan denyut nadi perifer untuk
mengevaluasi perfusi jaringan.
 Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis.

2. Syok kardiogenik
 Kaji identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
penyakit sekarang serta riwayat kesehatan keluarga
 Periksa frekwensi jantung dan frekwensi pernapasan serta tekanan darah
setiap 15 menit, untuk menilai respon pasien terhadap terapi dan
mendeteksi deteriorasi kardiopolmuner
 Kaji suhu, kelembapan kulit, denyut nadi perifer, dan adanya nyeri jnatung
atau nyeri abdomen untuk mengevaluasai CJ dan status kontriksi.
 Kaji status pernafasan, penggunaan otot bantu napas, ketidak mampuan
mengucapkan kalimat, dan adanya suara napas tambahan.
 Kaji tanda dan gejala hipoksemia: peningkatan kegelisahan, peningkatan
keluhan dipsneu, perubahan tingkat kesadaran, sianosis merupakan tanda
akhir.

15
  Kaji keluhan volume cairan, yang dapat menyebabkan gangguan fungsi
miokardium lebih lnjut: catat adanya kongesti paru, peningkatan DVJ,
edema perifer dan reflex hepatojugular poistif.
 Kaji perkembangan sekuele klinis pada pasien.
3. Syok septic
 Kaji identitas pasien, keluhan utama, riwayat penyakit terdahulu, riwayat
penyakit sekarang serta riwayat kesehatan keluarga
 Pantau frekwensi jantung, frekwensi napas, dan tekanan darah secara
kontinu, terutama catat respon pasien terhadap terapi dan deteksi
deteriorasi jantung paru
 Kaji mentasi, suhu kulit dan denyut nadi perifer serta adnya nyeri jantung
atau nyeri abdomen untuk mengealuasi CJ dan status vasokontroksi.
 Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan sekuele klinis
4. Syok anafilaktik.
 Periksa TTV setiap 15 menit selama fase akut
 Kaji adanya suara serak, stridor dan osbtruksi jalan napas bagian atas.
Reaksi jalan napas yang lambat dapat terjadi 6-12 jam setelah gejala
pertama terjadi.
 Kaji suara paru dan frekwensi pernapasan serta kedalaman pernapasan
untuk mengevaluasi tingkat gawat napas
 Kaji tanda dan gejala hipoksemia: peningkatan kegelisahan, peningkatan
keluhan dipsneu dan perubahan tingkat kesadaran.
 Periksa frekwensi jantung, frekwensi napas dan tekanan darah setiap 15
menit untuk mengevaluasi respon pasien terhadap terapi dan mendeteksi
deteriorasi jantung paru
 Kaji mentasi, suhu, kulit dan denyut nadi perifer untuk mengevaluasi
curah jantung dan status vasokontriksi

16
B. Dignosa dan intervensi syok
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
dan edema paru.
Kriteria hasil:
 Suara napas bersih, tidak ada sianosis dan sypsneu
 Menunjukan jalan napas yang paten (klien tidak merasa tercekik, irama
nafas, frekwensi pernapasan dalam rentang normal)
 TTV dalam rentan normal
Intervensi :
a. Buka jalan napas perhatikan Airway
b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan
d. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan
e. Monitor respirasi dan status O2
f. Monitor TTV
g. Monitor suhu,warna, dan kelembaban kulit.
h. Monitor sianosis perifer
i. Monitor adanya chushing triad ( tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
dirkulasi darah keperifer ditandai dengan penurunan Cardiac output.
Kriteria hasil :
 Tekanan sistol dan diastole dalam rentang normal
 Tidak ada tanda peningkatan tekanan intracranial
 Tidak ada ortostatistik hipertensi
Intervensi :
a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap panas dan
dingin
b. Monitor adanya paretese

17
 c. Intstruksi keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada isi atau laserasi
d. Monitor kemampuan BAK
e. Monitor TTV
f. Monitor adanya tromboplebitis
g. Kolaborasi pemberian analegetik
3. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
aktif
Kriteria hasil :
 Mempertahankan TTV normal
 Tidak ada tanda-tanda dehidrasi
 Mempertahankan urin output sesuai usia dan BB, BJ urin normal, HT
normal
 Elastisitas turgor kulit baik ,membrane mukosa lembab dan tidak ada rasa
haus yang berlebihan.
Intervensi :
a. Mempertahankan catatan intake dan output yang akurat
b. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa ,nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik)
c. Monitor TTV
d. Monitor status nutrisi
e. Kolaborasi pemberian cairan IV
f. Dorong masukkan oral
g. Monitor tingkat Hb dan hematocrit
h. Monitor respon pasien terhadap penambahan cairan
i. Monitor adanya tanda gagal ginjal
4. Resiko syok berhubungan dengan sindrom respon inflamasi siskemik
(hipovolemia)
Kriteria hasil :
 TTV dalam batas normal

18
  Natrium dalam batas normal
 Kalium dalam batas normal
 Kalsium dalam batas normal
 Magnesium serum dalam batas normal
 PH darah serum dalam batas normal
Intervensi :
a. Monitor status sirkulasi BP, warna kulit, suhu kulit, denyut jantung, HR,
dan ritme nadi periver dan kapiler refill time
b. Monitor TTV
c. Pantau nilai laboratorium HB, HT, AGD, dan elektrolit
d. Berikan cairan IV dan oral yang tepat
e. Berikan vasodilator yang tepat
f. Monitor EKG
g. Memantau tren dalam parameter hemodynamic (CVP, MAP, tekanan
kapiler pulmonal atau arteri)
h. Memantau tingkat CO2
i. Monitor gejala gagal pernafasan (rendah PaO2, dan PaCO2)
5. Ansietas berhubungan dengan perasaan tidak nyaman terkait dengan kesulitan
bernafas (edema pulmonary), eksitasi kardiovaskuler
Kriteria hasil :
 TTV dalam batas normal
 Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya kecemasan
Intervensi :
a. Identifikasi tingkat kecemasan
b. Monitor TTV
c. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan dan persepsi
d. Instruksi pasien menggunakan teknik relasasi
e. Berikan obat untuk mengurangi kecemasan.

19