7.

PENYIMPANGAN KDM

Faktor trombogenik : Versus Faktor protektil :

gangguan sel endotel pelepasan antikrombotik
 Terpaparnya sel Netralisasi faktor koagulan
berendotel oleh endotel
 Aktivitasi Trias Virchow :
trombosit, 1. Statis gangguan  (-) lambat factor
faktorkoagulasi aliran darah pembekuan
 Aktivitas 2. Imbalans  Protesase: lisis
koagulasi prokoagulasi: anti factor koagulasi
 Gangguan koagulasi  Pengenceran
fibrinolisis 3. Gangguan dinding faktor koagulasi
 stasis  fibrinolisis
D- dimer Degradasi fibrin Fibrin & sel darah
Anti trombin

stasis kompresi Gangguan endotel

Obstruksi Terdapat Hb-deoxigenesi Tekanan turgor Distensi vena Tekan

pembuluh dalam darah jaringan superfisial
darah
Reaksi

Tekanan Kulit biru/sianosis

hidrostatik Kerusakan sel Vasodilatasi
dikapiler pembuluh
Pelepasan mediator darah
Cairan pindah Limfatik kimia(histamin,bradikinin,
dr vaskuler ke obstruksi prostaglandin,serotonin
Aliran darah
interstitial ke kulit

Volume cairan Dihantarkan serabut tipe Merangsang nonreseptor

interstitial (reseptor nyeri) evaporasi
A&tipe C
diekstermitas

Medula spinalis Talamus & Otak(kortesks

hipotalumus Hanga Eritma
Edema lokal somatosensorik

P jaringan interstitial > P perfusi kapiler Kulit pallor/ pucat Nyer Persepsi nyeri
7. PENYIMPANGAN KDM

Terjadinya perlambatan aliran darah

dan rupture(robekan) di dinding
pembuluh darah vena

trombositopenia

Terbentuk Trombus
Agregasi
thrombosis

Thrombus Antiagregasi
terkumpul trombosit

Tidak ada tindakan Penyumbatan aliran

dan berlangsung DVT(Deep Venous
di pembuluh vena
lama dan katup terganggu Thrombosi)

Terjadi peradangan Preload berkurang dan

Trombus berlebih retak
daerah kaki dan terganggu
pergelangan kaki

Terbentuk
embolus Cardiac Output
Bengkak dan
menurun
nyeri kronis
Mengikuti aliran
sistemik
Supply darah
Perubahan
kesemua organ
Embolus warna kulit
menurun
terkumpul di
paru
Post trombotik
Supply ke otak
syndrome
menurun
Emboli paru