PATOFLOWDIAGRAM AMI

Factor resiko yg dpt dimodifikasi : Factor resiko yg tdk dpt dimodifikasi :

Merokok, Alcohol, Obesitas, Kurang olahraga, konsumsi Usia, Jenis Kelamin, Riwayat
makanan tinggi kolesterol, Diabetes, Infeksi, Hipertensi keluarga/genetic

Kadar lemak dlm Darah ↑ (Hiperlipidemia Pemeriksaan darah : ↑ Respons Simpatis Otonom SSP
Lemak Total ↑, Kolesterol ↑ pada Coroner
Kadar Kolesterol dlm darah ↑ Hiperkolesterodemia)
LDH ↑, Trigliserida ↑, HDL ↑Keb.O2
Spasme PD Coroner
Antikolesterol Miocard
Gg. Aliran darah Coroner
Kompensasi:
Penumpukan LDL pd dinding AC Aktivitas permukaan Lumen ECG ST Depresi, Nadi ↑
Arteri Coronaria ↑ Iskemik Miocard
T Inverted TD ↑

Memicu reaksi peradangan pd Infark miocard

endotel Coronari Nyeri dada
Nyeri
Napas pendek
Fatique
Sel endotel mengeluarkan Limposit T kepermukaan
Sitokin PD Coroner
↑ Permeabilitas dinding ↑ Aktifitas endotel Coroner
pd Coroner

Lipoprotein msk dlm dinding

PD Coroner

Akumulasi lipoprotein + Ester Sel Limposit T msk dlm

Kolesterol dibawah endotel Intima Endotel bersama Makrofag

Aterosklerosis
 Penyempitan lumen PD Coroner Plaque Arteri coronari
Tanpa rupture plaque

Gg. Aliran darah Coroner Rupture plaque menuju lumen PD Coronari

Anti iskemik
oNitrat (tdk menetap)
oBetha Blocker Lesi tunika intima & sel endotel Coroner
Anti agregasi plafelet
Reflex vago/fagal Terbentuk kolagen ADP
Iskemia Miocard
Aktivasi serotonin & epinephrin

Aktivasi trombosif
Mual
- Angina
Muntah
- Keringat dingin Agregasi trombosif
Nyeri epigastrik

Thrombosis Coronaria
Trombolitik

Parsial Total

Penyumbatan > 70 Thrombosis menutupi sebagian lumen PDC

Thrombosis menutupi sebagian lumen PDC CABG
Aliran darah otot jantung yg terkena (CEPAT)
PTCA/PCI
↓ O2 nutrisi miokard Iskemik miokard

ECG:
Infark miokard Probably acute MI (anterior) left anterior
hemiblock atrial fibrilation low QRS amplitudes RS
inversion area between V5 & V6.
Nekrosis miokard

Metabolism anaerob pd miocard Integritas sel miocard Iritabilitas miocard

Produksi enzim lisosom
↑Timbunan As.Laktat Hambatan konduksi listrik
dimiocard Aktivasi aktin-miosin jantung pd miocard yg nekrosis
 Antiangina ↓ Kontraktilitas Irama Block – Disritmia
miocard (Atrial Fibrilasi)
Angina pektoris
Terapi:  TD lemah,
Lanoxin  Denyut jantung berdebar-debar
Nyeri Suplai O2 ke  Irama jantung tidak teratur
Cedocard
miokardium makin  Napas cepat & dangkal 32x/mt
Xarelto
berkurang  Nadi ↑ 146x/mt
 Perubahan pola EKG
↑ luas iskemik

↑ necrosis miokard
Gg. Pompa jantung
Syok kardiogenik
Mekanisme kompensasi :
- Hipertropi ventrikel  Nyeri dada
- Dilatasi ventrikel Rupture miocard KEMATIAN  Sesak nafas saat
- Pngktn Frekuensi pompa beraktivitas
Kegagalan ventrikel
kiri Pompa jantung ↓
Kontraktilitas miokard ↓↓
MK. Gangguan
Ventrikel kanan terus Pola Napas
memompa darah ke Pusing, pucat, kelelahan, Penurunan cardiac MK. Penurunan
paru-paru ekstremitas dingin output Curah Jantung

Aliran darah ke sistemik ↓

Ventrikel kiri tidak dapat
sepenuhnya memompa
Otak Ginjal Jaringan
darah kembali ke sirkulasi
sistemik Pusing  GFR nefron  suplai O2 & nutrisi
Bingung Suplai O2 otak menurun
Lab. ke jaringan
Ureum 75 mg/dL Mekanisme RAA
Congesti Pulmonal Hipoksia sel otak
Kreatinin 2,0 ↓ATP, As.Laktat
Retensi Na + H2O
mg/dL
Edema paru Iskemik sel otak Kelemahan,
MK. Kelebihan Fatique
Infark sel otak
Gagal nafas Vol. cairan

Edema MK. Intoleransi

cerebral KEMATIAN Gagal ginjal Aktivitas