FARMAKOTERAPI II

PENYAKIT INFEKSI SALURAN PENCERNAAN

Oleh :

Kelompok 10

Atriwida 1501059

Hanalia Zahara 1801129

Monica Sari 1801130

Nita Shelvia 1801131

Putri Indah Rini 1801132

Kelas : S1-6A

Dosen Pengampu :

Septi Muharni,M.Farm,Apt

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2020
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI.............................................................................................................i
BAB 1 PENDAHULUAN.......................................................................................1
BAB II PEMBAHASAN.........................................................................................2
A. DISENTRI....................................................................................................2
1.1 Defenisi.....................................................................................................2
1.2 Etiologi......................................................................................................2
1.3 Manifestasi Klinis......................................................................................2
1.4 Penatalaksanaan.........................................................................................3
B. DEMAM TIFOID.............................................................................................5
1.1 Pengertian..................................................................................................5
1.2 Etiologi......................................................................................................5
1.3 Manifestasi klinis......................................................................................5
1.4 Penatalaksanaan.........................................................................................6
C. TUKAK LAMBUNG...................................................................................8
1.1 Pengertian..................................................................................................8
1.2 Etiologi......................................................................................................8
1.3 Patofisiologi...............................................................................................9
1.4 Manifestasi Klinis......................................................................................9
1.5 Penatalaksanaan.......................................................................................10
D. APENDISITIS............................................................................................14
1.1 Definisi....................................................................................................14
1.2 Etiologi....................................................................................................14
1.3 Manifestasi Klinis....................................................................................15
1.4 Penatalaksanaan.......................................................................................15
E. GASTRITIS.......................................................................................................17
1.2 Etiologi....................................................................................................17
1.3 Patofisiologi.............................................................................................17
1.4 Manifestasi Klinis....................................................................................18
1.5 Penatalaksanaan.......................................................................................19

i
F. DIARE............................................................................................................21
1.1 Definisi....................................................................................................21
1.2 Etiologi....................................................................................................21
1.3 Patofisiologi.............................................................................................21
1.4 Manifestasi Klinis....................................................................................22
1.5 Penatalaksanaan Terapi...........................................................................23
G. INFEKSI LAMBUNG....................................................................................24
1.1 Definisi....................................................................................................24
1.2 Etiologi....................................................................................................24
1.3 Manifestasi Klinis....................................................................................24
1.4 Penatalaksanaan Terapi...........................................................................24
DAFTAR PUSTAKA............................................................................................26

ii
 BAB 1

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dewasa ini, persentasi kasus-kasus penyakit yang berdampak pada
gangguan saluran pencernaan mulai mengalami peningkatan. Kecukupan nutrisi
tubuh berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu sangat berkaitan erat
dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan yang berfungsi
secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai pemanfaatan ransum melalui
proses pencernaan dan penyerapan nutrisi. Sistem pencernaan merupakan sistem
yang memproses mengubah makanan dan menyerap sari makanan yang berupa
nutrisi-nutrisi yang dibutuhkan oleh tubuh. Sistem pencernaan juga akan
memecah molekul makanan yang kompleks menjadi molekul yang sederhana
dengan bantuan enzim sehingga mudah dicerna oleh tubuh.
Banyak hal yang berpengaruh besar terhadap produktivitas dan hal itu
sangat berkaitan erat dengan fungsi kerja saluran pencernaan. Saluran pencernaan
yang berfungsi secara optimal akan mampu memaksimalkan nilai pemanfaatan
ransum melalui proses pencernaan dan penyerapan nutrisi. Saluran pencernaan
berfungsi penting dalam memberi tubuh persediaan akan air, elektrolit dan
makanan yang terus-menerus. Karena itu gangguan pada sistem pencernaan akan
mengganggu penyediaan air, elektrolit dan makanan yang akan berdampak buruk
bagi tubuh.
Gangguan saluran pencernaan ini dapat disebabkan oleh banyak hal.
Kelainan asuan, gangguan absorpsi, gangguan struktur lainnya, serta pola makan
yang tidak benar dan tidak sehat dapat menjadi penyebab dari timbulnya
gangguan saluran pencernaan. Berbagai macam pengobatan dan terapi dilakukan
untuk mengatasi adanya gangguan saluran pencernaan. Hanya saja tidak semua
terapi dan pengobatan dilakukan dengan sesuai dan benar. Pemilihan obat dan
metode terapi yang sesuai dan benar sangat dibutuhkan untuk dapat mengatasi
gangguan saluran pencernaan tersebut. Dalam laporan ini, penulis akan lebih
membahas mengenai cara penanganan dan terapi untuk mengatasi gangguan
saluran pencernaan pada penderita.

1
 BAB II

PEMBAHASAN

A. DISENTRI
1.1 Defenisi
Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya yang disertai dengan darah
dan sering kali menyebabkan kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang
lain. Penyakit ini dapat disebabkan oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba
(disentri amoeba). Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang
menyebabkan tukak terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang
disebut sebagai sindroma disentri, yakni:
1. Sakit diperut yang disertai dengan tenesmus
2. BAB terus menerus
3. Tinja mengandung lender dan darah
Adanya darah dan leukosit dalam tinja merupakan suatu bukti bahwa kuman
penyebab disentri tersebut menembus dinding kolon dan bersarang dibawahnya.
Penyakit ini seringkali terjadi karena kebersihan tidak terjaga, baik karena
kebersihan diri atau individu maupun kebersihan masyarakat dan lingkungan.
1.2 Etiologi
1. Bakteri (Disentri Basiller)
- Shigella , penyebab disentri yang terpenting dan tersing (± 60% kasus
disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan
mengancam jiwa disebabkan oleh shigella.
- Escherichia coli enteroinvasif (EIEC)
- Salmonella
- Camylobacter jejuni, terutama pada bayi.
2. Amoeba (Disentri Amoeba), disebabkan Entamoeba hytolitica, lebih
sering pada anak usia > 5 tahun.
1.3 Manifestasi Klinis
Pasien dengan Disentri akibat infeksi sering mengalam nausea, muntah,
nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare disertai dengan darah yang
dapat dilihat dengan jelas. Terjadinya renjatan hipovolemik harus dihindari.

2
Kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang
pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak. Gangguan
biokimiawi seperti Asidosis Metabolik akan menyebabkan frekuensi pernapasan
lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik
berat maka denyut nadi cepat ( lebih dari 120 kali/menit), tekanan darah menurun
sampai tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin,
dan kadang sianosis. Kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung.
Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan
cairan tidak segera diatasi dapat menimbulkan penyulit berupa nekrosis tubula
akut.
1. Disentri Basiler
- Diare mendadak yang disertai darah dan lender dalam tinja. Pada
disentri shigellosis, pada permulaan sakit, bisa terdapat diare encer
tanpa darah dalam 6-24jam pertama, dan setelah 12-72 jam sesudah
permulaan sakit, didapatkan darah dan lender dalam tinja.
- Panas tinggi (39,5-40°C), kelihatan toksik
- Muntah-muntah
- Anoreksia
- Sakit kram di perut dan sakit di anus saat BAB
- Kadang- kadang disertai dengan gejala menyerupai ensefalitis dan
sepsis ( kejang, sakit kepala,letargi, kaku kuduk , halusinasi)
2. Disentri amoeba
- Diare disertai darah dan lender dalam tinja
- Frekuensi BAB umumnya lebih sedikit daripada disentri basiler (<
10x/hari)
- Sakit perut hebat (kolik) gejala konsitusional biasanya tidak ada (panas
hanya ditemukan pada 1/3 kasus).
1.4 Penatalaksanaan
1. Diet TK/TP
Biasanya pada penderita disentri mengalami malnutrisi yang biasanya
disebabkan adanya malabsorbsi karbohidrat, vitamin dan mineral.

3
 Penderita disarankan untuk makan makanan dalam bentuk yang relative
lembek (dengan tujuan mengurangi kerja usus).

2. Terapi dehidrasi
Terapi dehidrasi berdasarakan derajat dehidrasi.
3. Antibiotik
Pengobatan dengan antibiotika yang tepat akan mengurangi masa sakit dan
menurunkan risiko komplikasi dan kematian. Pilihan utama untuk disentri
basiler adalah kotrimoksazol (trimetropim 10 mg/kbBB/hari dan
sulfametoksazol 50mg/kgBB/hari) dibagi dalam 2 dosis, selama 5 hari,
alternative yang dapat diberikan antara lain:
- Ampisilin 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis
- Cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis
- Ceftriaxone 50 mg/kgBB/hari, dosis tunggal IV atau IM
- Asam nalidiksat 55 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4 dosis.

4
 B. DEMAM TIFOID
1.1 Pengertian
Merupakan suatu penyakit infeksi sitemik bersifat akut yang disebabkan
oleh salmonella typhi. Penyakit ini ditandai dengan panas berkepanjangan,
ditopang dengan bakterimia tanpa keterlibatan struktur endothelia atau
endokardial dan invasi bakteri sekaligus multiplikasi kedalam sel fagosit
monovular dari hati, limpa, kelenjar limfe usus dan peyer’s patch dan dapat
menular pada oranglain melalui makanan atau air yang terkontaminasi
(sumarmo,2002).
1.2 Etiologi
salmonella typhi sama dengan salmonella yang lain yakni ialah bakteri
Gram-negatif yang tidak memiliki flagella, tidak berkapsul, tidak membentuk
spora, fakultatif anaerob. Mempunyai antigen somatik (O) yang terdiri dari
oligosakarida, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein dan envelope antigen
(K) yan g terdiri dari polisakarida. Mempunyai makromolekuler lipopolisakarida
kompleks yang membentuk lapis luar dinding sel dan dinamakan endotoksin.
Salmonella thypi juga dapat memperoleh plasmid factor-R yang berkaitan dengan
resistensi terhadap multiple antibiotik.
1.3 Manifestasi klinis
a. Gejala pada anak: inkubasi antara 5-40 hari dengan rata-rata 10-14 hari.
b. Demam meninggi sampai akhir minggu pertama.
c. Demam turun pada minggu keempat, kecuali demam tidak tertangani akan
menyebabkan syok, stupor dan koma.
d. Ruam muncul pada hari ke 7-10 dan bertahan selama 2-3 hari.
e. Nyeri kepala dan nyeri perut.
f. Kembung, mual, muntah, diare, dan konstipasi.
g. Pusing, brakikardi, nyeri otot.
h. Batuk.
i. Epistaksis
j. Lidah yang berselaput (kotor ditengah, tepi, dan ujung merah serta tremor)
k. Hepatomegali, splenomegali dan meteroismus.
l. Gangguan mental berupa samnolen.

5
 m. Delirium atau psikosis
n. Dapat timbul dengan gejala yang tidak tipikal terutama pada bayi muda
sebagai penyakit demam akut dengan disertai syok dan hipotermia
(Sudoyo, 2009).
Periode infeksi demam tifoid, keluhan, gejala dan tanda:
Minggu Keluhan Gejala Patologi
Minggu Panas berlangsung Gangguan saluran bakteremia
pertama insidious, tipe cerna
panas stepladder
yang mencapai 39-
40OC, menggigil
dan nyeri kepala
Minggu kedua Rash, nyeri Rose sport, Vaskulitis,
abdoment, diare splenomegali, hiperplasi pada
atau konstipasi, hepatomegali payer’s patches,
delirium nodul tifoid pada
limfa dan hati
Minggu ketiga Komplikasi: Melena, ilius, Ulserasi pada
pendarahan saluran ketegangan payesr’s patches,
cerna, perforasi, abdomen dan nodul tifoid pada
syok koma nlimfa dan hati
Minggu keluhan menurun, Tampak sakitm Kolelitiasis,
keempat, dst relaps, penurunan kakeksia carrier kronik
BB

1.4 Penatalaksanaan
a. Farmakologi
 kloramfenikol, dosis 50 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3-4 kali
pemberian, oral atau IV selama 14 hari.
 bila ada kontra indikasi kloramfenikol diberikan ampisilin dengan
dosis 200 mg/kgBB/hari terbagi dalam 3-4 kali. Pemberian IV saat
belum dapat minum obat, selama 21 hari atau amoksisilin dengan
dosis 100 mg/kgBB/hari, terbagi dalam 3 -4 kali. Pemberian
oral/interviv selama 20 hari kotrimoksazol denga dosis(tmp)

6
 8mg/kgBB/hari terbagi dalan 2-3 kali pemberian baik oral selama 14
hari.
 pada kasus berat dapat diberi seftriakson dengan dosis 50
mg/kgBB/kali dan diberikan 2 kali sehari atau 80 mg/kgBB/hari sehari
sekali, intravena selama 5-7 hari.
 Pada kasus yang diduga mengalami MDR, maka pilihan antibiotik
adalah meropenem, azithromisin dan fluoroquinolon.
b. Non-farmakologi
 bed rest
 Diet: diberikan bubur saring kemudian bubur kasar dan akhirnya nasi
sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien. Diet berupa makanan
rendah serat.

7
 C. TUKAK LAMBUNG
1.1 Pengertian
Tukak peptik adalah penyakit akibat gangguan pada saluran
gastrointestinal atas yg disebabkan sekresi asam dan pepsin yang berlebihan oleh
mukosa lambung. Tukak peptik merupakan keadaan terputusnya kontinuitas
mukosa yang meluas di bawah epitel atau kerusakan pada jaringan mukosa, sub
mukosa hingga lapisan otot dari suatu daerah saluran cerna yang langsung
berhubungan dengan cairan lambung asam atau pepsin. Sel parieteal
mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik atau zimogen mengeluarkan
pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah
faktor agresif terutama pepsin dengan pH <4 (sangat agresif terhadap mukosa
lambung). Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi
balik ion H+.
1.2 Etiologi
Sampai saat ini diketahui terdapat tiga penyebab utama tukak peptik, yaitu
NSAID, infeksi H. Pylori, dan kondisi hipersekresi asam seperti Zollinger-Ellison
syndrome. Adanya infeksi H. Pylori atau penggunaan NSAID harus ditelusuri
pada semua penderita dengan tukak peptikum. Tiga mekanisme terjadinya tukak
peptik adalah pertama dengan memproduksi toksik yang menyebabkan kerusakan
jaringan lokal. Protease dan fospolipase menekan sekresi mukus sehingga daya
tahan mukosa menurun menyebabkan asam lambung berdifusi balik. Hal ini
menyebabkan nekrosis jaringan dan akhirnya berkomplikasi menjadi tukak peptik.
Kedua mekanisme terjadi tukak peptik dengan menginduksi respon imun lokal
pada mukos sehingga terjadi kegagalan respon inflamasi dan reaksi imun untuk
mengeliminasi bakteri ini melalui mobilisasi melalui mediator inflamasi & sel-sel
limfosit/PMN. Seterusnya, peningkatkan level gastrin menyebabkan
meningkatnya sekresi asam lambung yang masuk ke duodenum lalu menjadi
tukak duodenum.
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa
dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang
menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor
usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID,

8
penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai
antikoagulan dan severe comorbid illness.
1.3 Patofisiologi
Tukak terjadi karena gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam,
pepsin atau faktor-faktor iritan lainnya) dengan faktor defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah). Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel
peptik atau zimogen mengeluarkan pepsinogen yang oleh HCl dirubah menjadi
pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif terutama pepsin dengan pH <
4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung). Bahan iritan dapat menimbulkan
defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk
lebih banyak mengeluarkan asam lambung, kemudian menimbulkan dilatasi dan
peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung,
gastritis akut atau kronik, dan tukak peptic.
Helicobacter pylori dapat bertahan dalam suasana asam di lambung,
kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung, dan pada akhirnya H.
pylori berkolonisasi di lambung. Kemudian kuman tersebut berpoliferasi dan
dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh. Pada keadaan tersebut
beberapa faktor dari H. pylori memainkan peranan penting diantaranya urase
memecah urea menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi
kuman tersebut terhadap asam HCl.
1.4 Manifestasi Klinis

1) Kebanyakan pasien dengan penyakit Tukak Peptik mengalami kesakitan

pada malam hari sehingga membangunkan mereka dari tidur, yang terjadi
antara jam 12 malam dan jam 3 pagi
2) Kesakitan berlangsung selama 1 hingga 3 jam setelah makan dan biasanya
rasa sakit akan berkurang dengan makan.
3) Pasien dengan tukak sering mendapatkan sindrom dispeptik seperti rasa
panas dalam perut dan perut kembung. Mual, muntah, anoreksia, dan turun
berat badan.
4) Keparahan gejala berfariasi dan dapat berakibat fatal.
5) Komplikasi dari penyakit tukak yang di sebabkan oleh H.pyloria dan
NSAID termaksud pendarahan saluran cerna atas, perforasi kedalam

9
 peritoneal, serta pentrasi kedalam bagian dalam tubuh seperti pangkreas
dan hati.
1.5 Penatalaksanaan

Terapi pengobatan penyakit tukak peptik bertujuan untuk meningkatkan

kualitas hidup pasien, menghilangkan keluhan, menyembuhkan tukak, mencegah
kekambuhan dan komplikasi. Pilihan pengobatan yang paling tepat untuk penyakit
tukak peptik tergantung pada penyebabnya. Terapi yang paling efektif umumnya
untuk mengobati atau menghilangkan penyebab yang mendasari terjadinya tukak.
Secara umum, penatalaksanaan terapi pada tukak peptik adalah sebagai berikut:
a. Non Farmakologi
1) Menghentikan konsumsi minuman beralkohol, rokok dan penggunaan
NSAID.
2) Beristirahat yang cukup, dan menghindari stress.
3) Menghindari makanan dan minuman yang memicu sekresi asam
lambung yang berlebih, seperti cabai, teh, kopi, dan alkohol.
b. Farmakologi
1) Antasida
Antasida meningkatkan pH lumen lambung, sehingga dapat menetralkan
asam lambung serta meningkatkan kecepatan pengosongan lambung.
Antasida yang mengandung magnesium, tidak larut dalam air dan bekerja
cukup cepat. Magnesium mempunyai efek laksatif dan bisa menyebabkan
diare, sedangkan preparat antasida yang mengandung aluminium, bekerja
relatif lambat dan menyebabkan konstipasi. Kombinasi antara magnesium
dan aluminium dapat digunakan untuk meminimalkan efek pada motilitas.
2) PPI (Pump Proton Inhibitor)
Inhibitor pompa proton (PPI) adalah penekan sekresi lambung yang paling
potensial. Contohnya seperti omeprazole, esomeprazole, lansoprazole,
rabeprazole dan pantoprazole (Truter, 2009). Obat-obat golongan PPI dapat
menghambat sekresi asam lambung dengan cara memblok H + / K +
ATPase (Adenosine Triphosphatase) yang terdapat di sel parietal lambung.
Obat-obat tersebut dapat digunakan untuk terapi eradikasi H. pylori yang
dikombinasikan dengan antibiotik. Selain itu juga dapat digunakan untuk

10
 terapi tukak peptik yang disebabkan NSAID. Penggunaan pantoprazole
intravena setelah terapi endoskopi pada perdarahan tukak peptik dapat
menurunkan angka kejadian perdarahan ulang, tindakan operasi, dan
mengurangi lama waktu rawat inap di rumah sakit.
3) Antagonis reseptor H2 histamin
Obat-obat golongan ini memblok kerja histamin pada sel parietal dan
mengurangi sekresi asam, sekaligus mengurangi nyeri akibat ulkus
peptikum dan meningkatkan kecepatan penyembuhan tukak. Contoh obat-
obatnya seperti simetidin dan ranitidine.
4) Sukralfat
Sukralfat merupakan agen pelindung mukosa yang melindungi ulkus epitel
dari zat ulcerogenic, seperti asam lambung, pepsin dan empedu. Hal ini juga
secara langsung mengadsorbsi empedu dan pepsin. Sulkrafat mengalami
polimerisasi pada pH < 4 untuk menghasilkan gel yang sangat lengket dan
melekat kuat pada dasar ulkus.
5) Analog Prostaglandin
Misoprostol merupakan golongan analog prostaglandin yang memiliki
mekanisme kerja menjaga mukosa lambung dengan cara menghambat
sekresi asam lambung. Penggunaan misoprostol tidak direkomendasikan
untuk anak-anak dan dikontraindikasikan terhadap wanita hamil, karena
dapat menimbulkan kontraksi otot uterus yang dapat menyebabkan
keguguran.
6) Bismuth subsitrat
Bismuth subsitrat dapat melindungi ulkus dari asam lambung, pepsin dan
empedu dengan membentuk lapisan di dasar ulkus. Obat ini lebih efektif
dibandingkan dengan antagonis reseptor H2 histamin dan agen
penyembuhan tukak lainnya.

11
12
13
 D. APENDISITIS
1.1 Definisi

Apendisitis adalah peradangan akibat infeksi pada usus buntu atau umbai
cacing (apendiks). Usus buntu sebenarnya adalah sekum (cecum). Infeksi ini bisa
mengakibatkan peradangan akut sehingga memerlukan tindakan bedah segera
untuk mencegah komplikasi yang umumnya berbahaya. Apendiks (umbai cacing)
merupakan perluasan sekum yang rata-rata panjangnya adalah 10 cm. Ujung
apendiks dapat terletak di berbagai lokasi, terutama di belakang sekum. Arteri
apendisialis mengalirkan darah ke apendiks dan merupakan cabang dari arteri
ileokolika. Klasifikasi apendisitis terbagi atas 3 yaitu :
a. Apendisitis akut radang mendadak umbai cacing yang memberikan tanda
setempat, disertai maupun tidak disertai rangsangan peritoneum lokal.
b. Apendisitis rekurens
c. Apendisitis kronis
1.2 Etiologi

Apendiks merupakan organ yang belum diketahui fungsinya tetapi

menghasilkan lender 1-2 ml per hari yang normalnya dicurahkan ke dalam lumen
dan selanjutnya mengalir kesekum. Hambatan aliran lendir dimuara apendiks
tampaknya berperan dalam patogenesis apendiks. Menurut klasifikasinya :
a. Apendisitis akut merupakan infeksi yang disebabkan oleh bakteria. Dan
faktor pencetusnya disebabkan oleh sumbatan lumen apendiks, dan cacing
askaris yang dapat menyebabkan sumbatan dan juga erosi mukosa
apendiks karena parasit.
b. Apendisitis rekurens yaitu jika ada riwayat nyeri berulang diperut kanan
bawah yang mendorong dilakukannya apendiktomi. Kelainan ini terjadi
bila serangan apendisitis akut pertama kali sembuh spontan. Namun
apendisitis tidak pernah kembali kebentuk aslinya karena terjadi fibrosis
dan jaringan parut.
c. Apendisitis kronis memiliki semua gejala riwayat nyeri perut kanan bawah
lebih dari dua minggu, radang kronik apendiks secara makroskopik dan
mikroskopik (fibrosis menyeluruh didinding apendiks, sumbatan persial

14
 atau lumen apendiks, adanya jaringan parut dan ulkus lama dimukosa dan
infiltrasi sel inflamasi kronik) dan keluhan menghilang setelah
apendiktomi.
1.3 Manifestasi Klinis

Gejala-gejala permulaan pada apendisitis yaitu nyeri atau perasaan tidak

enak sekitar umbilikus diikuti anoreksia, nausea dan muntah, ini berlangsung
lebih dari 1 atau 2 hari. Dalam beberapa jam nyeri bergeser ke nyeri pindah ke
kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan peritoneum lokal di titik Mc.
Burney, nyeri rangsangan peritoneum tidak langsung, nyeri pada kuadran kanan
bawah saat kuadran kiri bawah ditekan, nyeri pada kuadran kanan bawah bila
peritoneum bergerak seperti nafas dalam, berjalan, batuk, dan mengedan, nafsu
makan menurun, demam yang tidak terlalu tinggi, biasanya terdapat konstipasi,
tetapi kadang-kadang terjadi diare.
1.4 Penatalaksanaan

Pada penatalaksanaan post operasi apendiktomi dibagi menjadi tiga, yaitu:

a. Sebelum operasi
1) Observasi
Dalam 8-12 jam setelah munculnya keluhan perlu diobservasi ketat
karena tanda dan gejala apendisitis belum jelas. Pasien diminta tirah
baring dan dipuasakan. Laksatif tidak boleh diberikan bila dicurigai
adanya apendisitis. Diagnosis ditegakkan dengan lokasi nyeri pada
kuadran kanan bawah setelah timbulnya keluhan.
2) Antibiotik
Apendisitis ganggrenosa atau apenditis perforasi memerlukan
antibiotik, kecuali apendiksitis tanpa komplikasi tidak memerlukan
antibiotik. Penundaan tindakan bedah sambil memberikan antibiotik
dapat mengakibatkan abses atau preforasi.
b. Operasi
Operasi/pembedahan untuk mengangkat apendiks yaitu apendiktomi.
Apendiktomi harus segera dilakukan untuk menurunkan resiko perforasi.
Apendiktomi dapat dilakukan dibawah anestesi umum dengan pembedahan

15
abdomen bawah atau dengan laparoskopi. Laparoskopi merupakan metode
terbaru yang sangat efektif. Apendiktomi dapat dilakukan dengn menggunakan
dua metode pembedahan, yaitu secara teknik terbuka (pembedahan
konvensional laparatomi) atau dengan teknik laparoskopi yang merupakan
teknik pembedahan minimal invasive dengan metode terbaru yang sangat
efektif.
1) Laparatomi
Laparatomi adalah prosedur vertical pada dinding perut ke dalam rongga
perut. Prosedur ini memungkinkan dokter melihat dan merasakan organ
dalam untuk membuat diagnosa apa yang salah. Prosedur ini hanya
dilakukan jika semua prosedur lainnya yang tidak membutuhkan operasi,
seperti laparoskopi yang seminimal mungkin tingkat invasifnya juga
membuat laparatomi tidak sesering terdahulu.
2) Laparoskopi
Laparaskopi berasal dari kata lapara yaitu bagian dari tubuh mulai dari iga
paling bawah samapi dengan panggul. Teknologi laparoskopi ini bisa
digunakan untuk melakukan pengobatan dan juga mengetahui penyakit
yang belum diketahui diagnosanya dengan jelas. Keuntungan bedah
laparoskopi :
a. Pada laparoskopi, penglihatan diperbesar 20 kali, memudahkan dokter
dalam pembedahan.
b. Secara estetika bekas luka berbeda dibanding dengan luka operasi
pasca bedah konvensional. Luka bedah laparoskopi berukuran 3
sampai 10 mm akan hilang kecuali klien mempunyai riwayat keloid.
c. Rasa nyeri setelah pembedahan minimal sehingga penggunaan obat-
obatan dapat diminimalkan, masa pulih setelah pembedahan lebih
cepat sehingga klien dapat beraktivitas normal lebih cepat.

16
 E. GASTRITIS
1.1 Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau local. Dua jenis gastritis
yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atrofik kronis
(Price & Wilson, 2006).
1.2 Etiologi

Gastritis disebabkan oleh infeksi kuman Helicobacter pylory dan pada

awal infeksi mukosa lambung menunjukkan respons inflamasi akut dan jika
diabaikan akan menjadi kronik. Klasifikasi gastritis:
1. Gastritis akut
 Gastritis akut tanpa perdarahan
 Gastritis akut dengan perdarahan (gastritis hemoragik atau gastritis
erosiva)
Gastritis akut berasal dari makan terlalu banyak atau terlalu cepat,
makan-makanan yang terlalu berbumbu atau yang mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit, iritasi bahan semacam alcohol,
aspirin, NSAID, lisol, serta bahan korosif lain, refluks empedu atau cairan
pankreas.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus beningna atau
maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory).
3. Gastritis bacterial
Gastritis bacterial yang disebut juga gastritis infektiosa, disebabkan oleh
refluks dari duodenum.
1.3 Patofisiologi

1. Gastritis Akut
Gastritis Akut dapat disebabkan oleh karena stress, zat kimia obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada
pasien yang mengalami strees akan terjadi perangsangan saraf simpatis

17
NV (Nervus Vagus), yang akan meningkatkan produksi asam klorida
(HCl) didalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan
anoreksia.Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya
untukmemproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya
vasodilitasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat enzim yang
memproduksi asam klorida atau HCl, terutama daerah fundus.Vasodilitasi
mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri, rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena
kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa pengelupasan. Pengelupasan sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi memicu timbulnya pendarahan.
Pendarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat
juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga erosi menghilang
dalam waktu 24-48 jam setelah pendarahan (Price dan Wilson, 2000).
2. Gastritis Kronis
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung atau oleh bakteri helicobactery pylory (H.
pylory) Gastritis Kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A / tipe B, tipe
A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan
sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan
terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis) mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah
lambung dekat duodenum) ini dihubungkan dengan bakteri Pylory. Faktor
diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan atau obat-obatan dan
alkohol, merokok, atau refluks isi usus kedalam lambung (Smeltzer dan
Bare, 2001).

18
1.4 Manifestasi Klinis

1. Gastritis akut: nyeri epigastrium, mual, muntah dan perdarahan

terselubung maupun nyata. Dengan endoskopi terlihat mukosa
lambung hyperemia dan udem, mungkin juga ditemukan erosi dan
perdarahan aktif.
2. Gastritis kronik: kebanyakan gastritis asimptomatik, keluhan lebih
berkaitan dengan komplikasi gastritis atrofik, seperti tukak lambung,
defisiensi zat besi, anemia pernisiosa , dan karsinoma lambung.
1.5 Penatalaksanaan

1. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung
dengan porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur
sekresi asam lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa
proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai sifoprotektor
berupa sukralfat dan prostaglandin. Penatalaksaan sebaiknya meliputi
pencegahan terhadap setiap pasien dengan resiko tinggi, pengobatan
terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang dapat
menjadi penyebab, serta dengan pengobatan suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan
antagonis H2 sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih
menjadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan
ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis
yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid
pencegahan yang terbaik adalah dengan misaprostol, atau Derivat
prostaglandin.
Penatalaksaan medical untuk gastritis akut dilakukan dengan
menghindari alcohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila gejala
menetap, diperlukan cairan intravena. Bila terdapat perdarahan,
penatalaksaan serupa dengan pada hemoragi saluran gastrointestinal atas.
Bila gastritis terjadi karena alkali kuat, gunakan jus karena adanya bahaya
perforasi.
2. Gastritis kronik

19
 Faktor utama ditandai oleh kondisi progesif epitel kelenjar disertai sel
parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa
mempunyai permukaan yang rata. Gastritis kronik ini digolongkan
menjadi dua kategori Tipe A (Altrofik atau fundal) dan Tipe B (Antral).
Gastritis kronis Tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal,
karena gastritis terjadi pada bagian fundus lambung. Gastritis kronis Tipe
A merupakan suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya
autoantibodi terhadap sel parietal kelenjar lambung dan factor intrinsik.
Tidak adanya sel parietal dan chief cell dapat menurunkan sekresi asam
dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.
Gastritis kronis Tipe B disebut juga sebagai gastritis antral karena
umumnya mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi
dibandingkan dengan gastritis kronis Tipe A. Penyebab utama gastritis
Tipe B adalah infeksi kronis oleh Helicobacter pylory. Faktor etiologi
gastritis kronis lainnya adalah asupan alcohol yang berlebihan, merokok,
dan refluks yang dapat mencetuskan terjadinya ulkus peptikum dan
karsinoma.
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit
yang dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotic
untuk membatasi Helicobacter pylory. Namun demikian lesi tidak selalu
muncul dengan gastritis kronis. Alkohol dan obat yang diketahui
mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi
(yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus
diobati. Pada anemia pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan
terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan
meningkatkan istirahat serta memulai famakoterapi. Helicobacter pylory
dapat diatasi dengan antibiotic (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan
garam bismuth (Pepto bismol). Pasien dengan gastritis Tipe A biasanya
mengalami malabsorbsi vitamin B12.

20
 F. DIARE
1.1 Definisi

Diare adalah peningkatan frekuensi dan penurunan konsistensi tinja

dibandingkan dengan pola buang air besar normal seseorang. Menurut WHO
Pengertian diare adalah buang air besar dengan konsistensi cair (mencret)
sebanyak 3 kali atau lebih dalam satu hari (24 jam. )Diare akut umumnya
didefinisikan sebagai durasi lebih pendek dari 14 hari, diare persisten lebih lama
dari 14 hari, dan diare kronis lebih lama dari 30 hari. Sebagian besar kasus diare
akut disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, atau protozoa, dan umumnya sembuh
sendiri.

21
1.2 Etiologi

1.3 Patofisiologi

Empat mekanisme patofisiologis umum mengganggu keseimbangan air

dan elektrolit, menyebabkan diare;
1) perubahan transpor ion aktif baik dengan penurunan penyerapan
natrium atau peningkatan sekresi klorida
2) perubahan motilitas usus
3) peningkatan osmolaritas luminal
4) peningkatan tekanan hidrostatik jaringan

22
1.4 Manifestasi Klinis

Episode diare akut mereda dalam 72 jam setelah onset, sedangkan diare
kronis sering menyerang selama periode waktu yang lama. Tanda dan gejala :
 mual
 muntah
 sakit perut
 sakit kepala
 demam
 kedinginan
 malaise tiba-tiba
 gerakan usus sering dan tidak pernah berdarah
 diare berlangsung 12-60 jam
 nyeri periumbilikal intermiten atau kuadran kanan bawah dengan kram
dan bunyi usus yang terdengar adalah karakteristik dari penyakit usus
kecil.
 nyeri melokalisasi ke daerah hipogastrik, kuadran kanan atau kiri bawah,
atau daerah sakral.

1.5 Penatalaksanaan Terapi

1) Terapi Farmakologi

23
2) Terapi Non Farmakologi
 Manajemen diet adalah prioritas pertama dalam pengobatan diare.
Kebanyakan dokter merekomendasikan untuk menghentikan
konsumsi makanan padat dan produk susu selama 24 jam
 Mengkonsumsi makanan yang sehat
 Meningkatkan higiene perorangan dan sanitasi lingkungan
 Mengkonsumsi air yang bersih dan sudah di rebus terlebih dahulu

24
 G. INFEKSI LAMBUNG

1.1 Definisi

Infeksi lambung adalah penyakit yang ditandai dengan rasa sakit dan juga
terasa panas di lambung dalam jangka waktu yang lama, menyerang kalangan
dalam berbagai usia.
1.2 Etiologi

Infeksi lambung disebabkan oleh kuman ataupun bakteri Helicobakter

Pylori (H. Pylori) yang tumbuh di permukaan dinding lambung kemudian
menghasilkan enzim yang bias merusak lapisan mukosa lambung. Peran makanan
tidak sehat seperti junk food berperan dalam terjadinya infeksi pada lambung.
1.3 Manifestasi Klinis

 sakit atau rasa sakit seperti terbakar di perut

 nyeri akan tambah sakit saat perut kosong
 mual
 Kehilangan selera makan
 sering bersendawa
 kembung
 penurunan berat badan
1.4 Penatalaksanaan Terapi

Terapi lini pertama harus memiliki efikasi lebih dari 90% untuk
menghindari kebutuhan terhadap terapi tambahan dan menyebabkan resistensi
antimikroba sekunder. Terapi lini pertama juga harus didasarkan pada regimen
empiris yang paling sesuai dengan situasi geografis setempat dan
mempertimbangkan prevalensi resistensi antimikroba di daerah tersebut. Tata
laksana primer infeksi H. pylori yang direkomendasikan adalah triple therapy
yang terdiri dari :
 penghambat pompa proton (PPI)
 amoksisilin dan klaritromisin yang diberikan selama 14 hari

25
 PPI atau penghambat reseptor H2, bismuth, metronidazole dan tetrasiklin
selama 10-14 hari. Metronidazole dapat digunakan untuk menggantikan
amoksisilin pada pasien yang alergi terhadap penisilin.
Bila terjadi kegagalan pengobatan lini pertama maka digunakan lini kedua
(quadruple therapy). Quadruple therapy terdiri dari kombinasi :
 PPI
 bismuth subsalisilat
 metronidazole
 tetrasiklin
Bila masih terdapat kegagalan dalam eradikasi H. pylori dengan regimen
lini kedua, maka terapi sebaiknya didasarkan pada uji resistensi mikroba bila
memungkinkan. Regimen lini ketiga yang dianjurkan yaitu kombinasi :
 levofloksasin, amoksisilin, dan PPI (levofloksasin 2x500 mg/hari,
amoksisilin 2x1 g/hari, dan omeprazol 2x20 mg/hari) selama 10
hari.

26
 DAFTAR PUSTAKA

Dennehy PH., 2011. "Viral gastroenteritis in children". The Pediatric Infectious

Disease Journal. 30 (1): 63–4. doi:10.1097/INF.0b013e3182059102.

Escobedo, AA., 2010 . "Giardiasis: the ever-present threat of a neglected disease".

Infectious disorders drug targets. 10 (5): 329–48.

King CK, Glass R, Bresee JS, Duggan C., 2003. "Managing acute gastroenteritis
among children: oral rehydration, maintenance, and nutritional
therapy". MMWR Recomm Rep. 52 (RR-16): 1–16.

Moudgal, V., 2012 . "Clostridium difficile colitis: a review". Hospital practice

(1995). 40 (1): 139–48. doi:10.3810/hp.2012.02.954.

Singh, Amandeep ., 2010. "Pediatric Emergency Medicine Practice Acute

Gastroenteritis — An Update". Emergency Medicine Practice. 7 (7).

Sukandar Elin Yulinah, dkk. 2008. ISO FARMAKOTERAPI Buku 1. Jakarta :

PT. ISFI Penerbitan.

27