2.

2 Etiologi
Daftar pustaka: williams lippnoctt & wilkins.2014.kapital Selekta Penyakit
dengan implikasi keprawatan.jakarta: EGC.
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia). pada keadaan ini bisa
terjadi oversekresi asam urat atau defek renal yang mengakibatkan penurunan
eksresi asam urat, atau kombinasi keduanya.
pada hiperuisemia primer, kenaikan asam urat atau meanifestasi
penumpukan urat tampaknya merupakan konsenkuensi dari kesalahan
metabolisme asam urat. hiperurisemia primer dapat disebabkan oleh diet yang
ketat atau starvasi, asupan makanan kaya purin(kerang-kerangan, jerohan) yang
berlebihan atau kelainan herditer. pada hiperurisemia sekunder, penyakit gout
merupakan gambar klinik ringan yang terjadi sekunder akibat sejumlah proses
genetic atau didapat, termasuk keadaan terjadinya peningkatan pergantian sel
(leukemia, multipelmieloma, beberapa tipe anemia, psoriasis) dan dan
peningkatan pemecahan sel. perubahan faal tubulus renal yang bisa kerja
ebagai kerja utama atau sebagai efek samping yang tidak dikehendaki dari
preparat farmokologik (diuretic seperti tiazid dan furosemid, salisilat dosis-
rendah) dan teanol dapat turut menyebabkan undersekresi asam urat.
Gout terjadi sebagai respons terhadap produksi berlebihan atau eksresi asam
urat yang kurang , menyebabkan tinginya kadar asam urat dalam darah
(hiperurisemia) dan pada cairan tubuh lainya,termasuk cairan synovial.
gangguan progresif khas ini ditandai dengan penumpukan urat (endepan yang
tidak larut) dalam sendi dan jaringan ikat tubuh. Gout biasanya memiliki
awitan tiba-tiba, biasanya dimalam hari, dan sering kali melibatkan sendi
matetarsofalangeal pertama (jari kaki besar) . serangan akut biasanya diikuti
oleh periode selama beberapa bulan atau beberapa tahun tanpa manifestasi.
seriirng dengan kemajuan penyakit, urat menumpuk diberbgaia jaringan ikat
lain. penumukan cairan synovial menyebabkan inflamasi akut sendi (atriris
gout). seiring dengan waktu,pembentukan nodul putih kecil yang disebut tofi.
 penumpukan kristas dalam ginjal dapat membentuk batu ginjal urat yang
menyebabkan gagal ginjal.
2.4. Manifestasi Klinis
Manifestasi gout mencakup atritis gout yang akut( serangan rekulen
inflamasi artikuler dan periartikuler yang berat), tofus (endapan Kristal yang
menumpuk dalam jaringan artikuler, jaringan oseus, jaringan lunak erta
katilago), nefropati gout (gangguan ginjal) dan pembentukan asam urat dalam
traktus urinarius. Ada empat stadium penyakit gout yang dikenali.hiperurisemia
asimtomatik, atritis gout yang kronis, gout interkritikal dan gout tofaseus yang
kronik.
kurang dari satu diantara lima penderita hiperurisemia akan mengalami
penumpukan Kristal urat yang tampak nyata sevara klinis pada saat tertentu.
Pengembangan selanjutnya penyakit gout tersebut berhubungan lansung
dengan lama dan beratnya hiperuresemia yang berlansyng seumur hidu itu
dapat ditngguhkan sampai terjadi serangan awal penyakit gout.
Bagi penderita hiperuresemia yang akan menderita penyakit gout, atritis akut
merupakan manifestasi klinis yang paling sering ditemukan. sendi
metatarsofalangeal terkena (75% dari seluruh pasien) kendati bagian tarsal,
pergelangan kaki atau sendi lutut dapat pula menjadi sasaran. serangan akut
dapat dipicu oleh trauma,konsumsi alcohol, diet yang sala,obat-obatan stress
bedah,atau keadaan sakit. Awitan yang mendadak sering terjadi pada malam
hari dan mebuat pasein terbangun dengan rasa nyeri yang
hebat,kemerahan,pembengkakan sreta rasa hangat pada sendi yang sakit.
serangan dini cenderung sembuh spontan dalam awaktu 3 hingga 10 hari pun
tanpa terapi. serangan tersebut akan diikuti oleh period etanpa gejala yaitu
stadium interkrtikal hingga serangan berikutnya yang mungkin belum terjadi
dengan lebih sering , melibatkan lebih banyak sendi dan berlansug lebih lma
lagi.
Tofus umumny ditemukan pertama kali dalam tempo rrta-rata 0 tahun
sesudah awitan seragan gout. Skitar 50% pasien yang pengobatannya tidak
memdai pada ahirnya akan mengalami endepan tefaseus. tofus umumnya
 disertai dengan episode inflamasi yang lebih sering dan lebig berat. Kadar asam
urat yang tinggi didalam serum juga berkaitan dengan pembentukan tofus yang
lebih luas.Tofus yang serng terjadi dalam sinovium, burse olekraon,tulang
subkondrium ,tendon infrapatela serta Achiles, jaringan subkutan pada
permukaan ekstensor lengan bawah dan sendi-sendi. Tofus juga pernah
ditemukan dalam dinding aorta katup ajntung,kartilago nasal seerta telinga,
kelopak mata,kornea dan kelera. pembesaran sendi dapat menyebabkan
gangguan gerak.
Gangguan parenkim gijal dan batu ginjal dapat terjadi pada penderita gout.
resiko urolitiasis akan meningkat pada para penderita gout sekunder ketimbang
pada penderita gout primer.pembentukan batu berhubungan dengan
peningkatan kadar asam urat serum, keasaman urin dan pemektan urin.
2.3 Patofisiologi
Daftar pustaka: Lemone,priscila.2016,keperawatan medikal bedah.
jakarta:EGC.
Asam urat meruapakan produk pemecahan metabolismepurin. Normalnya,
keseimbangan terjadi antara produksi dan ekskresi, denan sekitar dua pertiga
jumlah yang dihasilkan setiap hari dikeluarkan oleh ginjal dan sisanya dalam
fese. Kadar asam urat serum normalnya dipertahankan antara 3,5 dan 7,5 mg/dL
pada pria dan 2,8 dan 6,8 mg/dLpad wanita.pada tingkat yang lebih besar dari 7,0
mg/dL, semua resturasi dengan urat, bentuk asam urat terionosasi. Saat
peningkatan konsentrasi plasma menjadi supersaturasi, menciptakan resiko
pembentukan Kristal monosodium urat. Sebagaian besar waktu, hiperginjal;
produksi berlebihan pada hiperurisemia pada hnaya sekitar 10% individu. pada
hiperurisemia, penigktan kadar urat ada dalam cairan ekstraseluler lain,
termasuka cairan synovial merupakan pelarut yang buruk untuk urat dari pada
plasma. Aakan tetapi, cairan synovial meruapakan pelarut yang buruk untuk urat
dari pada plasma menigkatakan risiko untuk pembentukan Kristal urat. Kristal
monosodium urat dapat terbentuk dalam cairan synovial tau dalam membrane
synovial, kartilagi atau jaringan ikat sendi lainnya. Kristal cenderung terbentuk
pada jaringan perifer tubuh, suhu yang lebih rendah mengurangi kelarutan asam
urat. Kristal juga terbentuk dijaringan ikat da ginjal. Kristal menstimulasi dan
melanjutan proses inflamasi, selama neutrofil berespons dengan ingesti Kristal.
neutrofil melepaskan fagolisosom, menyebakan kerusakan jaringan, yang
menyebabkan inflamasi terus-menerus pada ahirnya, proses inflamasi merusk
kartilago sendi dan tulang yang meyertai.
Hiperurisemia (konsenterasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari
7,9 mg/dL[S1: 0,4µmol/L) dapat( tetapi tidak selalu) menyebabakan penumpukan
Kristal monosodium urat. serangan gout tampaknya berhubungan dengan
peningkatan dan penurunana mendadak kadar asam urat serum. kalau Kristal urat
mengendap dalam sebuah sendi, respond inflamasi akan terjadi dan serangan
gout dimulai. dengan serangan berulang-ulang, peumpukan Kristal natrium urat
yang dinamakan tofus akan megedap kebagian perifer tubuh seperti jari kaki,
tangan dan telinga. Nefrolitiasisurat (batu ginjal) dengan penyakit renal kronis
yang terjadi sekunder akibat penumpukakn urat dpat timbul.
Gambaran Kristal urat dalam cairan synovial sendi yang asimtomatik
menunjukan bahawa faktor-faktor nonkristal dapat berhubungan dnegan reaksi
inflamasi. Kristal monosodium urat yang ditemukan tersalut dengan
imunoglobulinyang terutam berupa IgG. IgG akan meningkatkan fagositosis
Kristal dan dnegan demikin memperlihatkan aktivitas imunologik.
 2.5 patway

nfaktor genetik
sekeresi asam urat
berlebihan

Thopi
gangguan metabolisme
purin
hiperuremia terjadi pada ujung-ujung sendi
kaki

hiperaturasi asam urat deformitas pada

kaki

penimbuan Kristal monotrium

disendi
sGangguan citra tubuh Hambatan
Gout mobilitas
fisik

kristal asam urat bersifat

Terapi farmako kurangnya pemaparan
mengaktifkan sistem komplemen
(kortikosteroid) informasi

peningkatan permeabilitas defisit pengetahuan

komplemen c3a,csa memfagositosiskristal
kapiler
asam urat

superesi sumsum
tulang pengeluaran radikal bebas
toksik & leukoprotein B
penurunan daya tahan tubuh
kematian neutrofil
Reaksi antigen
Resiko infeksi antibodi
mengeluarkan asam lisosom
pelepasan mediator inflamasi yang bersifat Dekstrutif

prostaglandin merusak serabut saraf perifer

 peningkatan permeabilitas kapiler nyeri pada malam hari

Gangguan pola tidur

perpindahan cairan & elektrolit

perindahan cairan dari

ekstravaskuler & intramuskuler

Edema Gangguan transportasi elektrolit

penekanan pada saraf Gangguan potensial

aksi
kelemahan
Nyeri akut otot
Kesemutan/Faal

penipisan pada kulit Gangguan Rasa nyaman

Kerusakan intergritas kulit Hambatan Mobilitas fisik

2.7 Pentalaksanaan
pereparat colchicines (oral atau parental)atau NSAID, indometasin, digunakan
untuk meredahkan serangan akut gout. penatalaksanaan medic hiperurresemia ,
tofus,penghacuran sendi dan masalah renal biasanya dimulai setelah proses
inflamasi akut mereda.preparat urikosurik seperti probenesid akan memperbaiki
keadaan hiperurisemia dan melarutkan endepan urat. Alopurinol juga obat
merupakan obat yang eketif tetapi penggunaannya terbatas karena terdapat
resiko toksisitas. Kalau diperlukan penurunan kadar asam urat dalam serum ,
preparat urikosurik merupakan obat pilihan. kalau pasiennya beresiko untuk
mengalami insufisiensi renal dan batu ginjal (kalkuli renal), alopurinol
merupakan obat pilihan.