SEL

JENORI MANGELEP
(19061064)
FAKULTAS
KEPERAWATAN
2019

Kata Pengantar
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan kemudahan bagi saya penyusun untuk dapat
menyelesaikan tugas ini tepat pada waktunya .Makalah ii
merupakan tugas dari mata kuliah ILMU KEPERAWATAN DASAR I
tentang Sel,sebagaimana dengan tugas ini saya sebagai
mahasiswa dapat mengetahui lebih jauh materi yang diberikan
oleh dosen.
 Makalah yang berjudul “SEL”.mengenai penjelasan lebih
lanjut saya memaparkannya dalam pembahasan makalah ini.

Daftar Isi

1. PENDAHULUAN……………………………………………….
1.1 Definisi Sel…………………………………………………
2. ORGANE-ORGANEL SEL……………………………………...
 2.1 Inti Sel(nuleus)……………………………………………
2.2 Membran plasma(membrane sel)…………………………
2.3 Sitoplasma…………………………………………………
2.4 Ribosom……………………………………………………
2.5 Retikulum Endoplasma(RE)………………………………
2.6 Badan golgi (apparatus golgi)……………………………
2.7 Lisosom………………………………………………..
2.8 Peroksisom……………………………………………….
2.9 Mitokondria…………………………………………………
3. Penyakit akibat gangguan struktur
sel………………………………..
4. Kesimpulan…………………………………………..
5. Daftar pustaka……………………………………………

1. PENDAHULUAN

1.1.Definisi sel
 Sel adalah bagian terkecil dari mahkluk hidup baik
secara structural maupun fungsional.Dalam tubuh
makhluk hidup sel tidak bekerja sendiri tapi secara
berkelompok. Sekelompok sel yang mempunyai fungsi
yang sama membentuk jaringan,sekumpulan jaringan
akan membentuk organ,sekelompok organ akan
membentuk sistem organ dan sekumpulan sistem
organ akan membentuk organisme.Dari situlah definisi
sel sebagai unit terkecil manusia diperoleh.
Beberapa ilmuwan merumuskan definisi sel dengan
pengertian yang berbeda-beda yaitu:
1. Mathias Schleiden dan Theodor Schwan
menyatakan bahwa sel merupakan kesatuan
structural kehidupan.
2. Max Schultze dan Thomas Huxley menyatakan
bahwa sel merupakan kesatuan fungsional
kehidupan.
3. Rudolf Virchow menyatakan bahwa sel berasal dari
sel yang merupakan kesatuan pertumbuhan.
4. Johannes Purkinje mulai memperkenalkan istilah
protoplasma yang merupakan cairan penyusun di
dalam sel.

Kata sel berasal dari bahasa latin cellulae yang artinya

kamar-kamar kecil .Sel pertama kali diamati oeh seorang ilmuwan
inggris,Robert Hook pada tahun 1665.Dan dilanjutkan oleh
penelitian Antoni Leuwenhoek yang kemudian terkenal sebagai
bapak mikrobiologi.Namun baru pada akhir abad ke 18 para
ilmuwan berhasil menyimpulkan bahwa makhluk hidup tersusun
atas sel.Dan pada tahun 1885 diketahui bahwa sel dapat
berkembang biak dengan membelah diri untuk membentuk sel-
sel baru.
 2.Organel-organel sel dan fungsinya

2.1.Inti sel (Nukleus)

Inti sel merupakan bagian-bagian sel yang paling

mencolok di antara organel-organel didalam sel. Pada
sel eukariotik,inti sel dibatasi oleh membrane sel
.Membran inti memiliki pori-pori berukuran 60nm.
Membran inti berguna untuk pertukaran materi antara
nukleoplasma(plasma inti) dengan
sitoplasma.Nukleolus merupakan tempat pembentukan
dan pematangan RNA ribosoma (salah satu bahan
pembentuk ribosom).Struktur sel terlihat dengan jelas
pada saat alel melakukan pembelahan(tahap
metaphase).

Fungsi inti sel adalah sebagai berikut:

1. Mengendalikan proses berlangsungnya metabolism
di dalam sel
2. Menyimpan informasi genetika(gen) dalam bentuk
DNA
3. Mengatur kapan dan dimana ekspresi gen-gen harus
di mulai,dijalankan,dan diakhiri.
4. Tempat terjadi replikasi (perbanyakan DNA) dan
transkripsi (penguntipan DNA)
2.2.Membran Plasma (membran sel)

Membran plasma memiliki struktur lembaran

tipis.Membran plasma tersusun dari molekul-molekul
lipid (lemak),protein dan sufat dinamis dan asimetris.
Bersifat dinamis karena memiliki struktur seperti fluida
(zat cair),sehingga molekul lipid dan protein dapat
bergerak.Bersifat asimetris karena komposisi protein
dan lipid sisi luar tidak sama dan sisi dalam membran
sel . Molekul-molekul tersebut menyusun matriks
lapisan fosfolipid rangkap(fosfolipid bilayer) yang
disisipi protein membran .Terdapat dua macam protein
membran ,yaitu protein yang tenggelam (integral) dan
yang menempel (perifarel)di lapisan fosfolipid.Satu unit
fosfolipid terdiri dari bagian kepala (fosfat)dan ekor
(asam lemak).
2.3.Sitoplasma

Sitoplasma atau cairan sel adalah matriks yang berada

di bagian dalam membran plasma tetapi diluar nukleus.
Sitoplasma tersusun dari sitosol yang bersifat
koloid,sitoskeleton(rangka sel),dan organel-organel.

Fungsi sitoplasma adalah sebagai berikut:

1. Tempat terjadinya metabolime sitosilik,misalnya

glikolisis serta tempat terjadinya sintesis protein di
ribosom.
2. Tempat penyimpanan bahan kimia yang berguna
bagi metabolisme sel misalnya enzim, protein dan
lemak.
3. Sarana atau fasilitator agar organel tertentu di dalam
sel dapat bergerak ,hal ini dikarenakan adanya aliran
sitoplasma.

2.4. Ribosom

Ribosom merupakan butiran kecil nucleoprotein yang

tersebar dalam sitoplasma. Bahan penyusun ribosom
adalah protein dan RNA ribosoma (RNAr).Ribosom
tersebar bebas di dalam sitoplasma dan ada juga
terletak di dalam reticulum endoplasma(RE).
 Ribosom berfungsi untuk melangsungkan sistem
protein.Ribosom yang tersebar bebas di sitoplasma
berguna untuk mensintesis protein yang berfungsi
dalam sitoplasma.

2.5. Retikulum Endoplasma (RE)

Retikulum Endoplasma tersusun dari kantong pipih dan

tabung dua lapisan membrane yang meluas dan
menutupi sebagian besar sitoplasma .Struktur tabung
tersebut berhubungan dengan membrane inti.
Ada dua macam Retikulum Endoplasma yaitu RE
kasar(bergranula) dan RE halus (tidak bergranula),RE
kasar berfungsi sebagai tempat sintesis protein
sedangkan RE halus berfungsi sebagai tempat sintesis
lipid,metabolism karbihidrat dan
detoksifikasi(penghilang racun)obat-obatan.

2.6. Badan Golgi (apparatus golgi)

Badan golgi merupakan kantung pipih yang bertumpuk
yang tersusun dari ukuran kecil dan terikat membrane.
Badan golgi berfungsi memproses protein dan molekul
lain yang akan di bawah keluar sel atau ke membrane
sel.Proses yang terjadi antara lain glikolisis
(penambahan olisakarida)pada protein.
Glikolisis merupakan salah satu modifikasi protein
setelah sintesis protein selesai.Glikolisis penting untuk
penanda protin_protein ekstraseluler.Misalnya
glikoprotein dikenal dengan baik karena adanya protein
pengenal glikoprotein yang dinamakan lektin,yang
berasal dari biji kacang-kacangan.
Badan golgi terdapat pada sel-sel sekretori,yaitu sebai
berikut:
1. Sel-sel kelenjar pencernaan yang mengeluarkan
enzim-enzim pencernaan seperti lactase, sukrase ,
dan peptidase.
2. Sel-sel pancreas yang mengeluarkan lipase dan
tripsin.
3. Kelenjar air luda yang mengeluarkan air liur yang
mengandung amylase.
4. Kelenjar air mata yang mengeluarkan
protein(antibody).
2.7. Lisosom

Lisosom merupakan vesikel membrane berkantung yang

mengandung enzim-enzim hidrolitik yang bekerja pada kondisi
asam.Lisosom terbentuk dari pertunasan vesikel badan golgi.

Lisosom berfungsi mencerna makromolekul secara interseluler

dan merusak sel-sel asing.Didalam lisosom terdapat enzim-enzim
yang berfungsi untuk menghidrolisis materi seluler asing antara
lain DNA,RNA,protein,dan lipid.Enzim tersebut antara lain sebagai
berikut:

1. Nucleus berfungsi menghidrolisis DNA dan RNA.

2. Protease berfungsi untuk menghidrolisis protein.
3. Lipase berfungsi untuk menghidrolisis lipid.
4. Fostafase berfungsi menghidrolisis oligonukleotida.
5. Enzim-enzim lain berfungsi menghidrolisis karbohidrat
polisakarida serta oligosakarida.
2.8. Peroksisom

Peroksisom berbentuk seperti lisosom,berisi enzim oksidataf dan

katalase .Enzim oksidatif yang terdapat dalam peroksisom
mentransfer hydrogen dari berbagai substrat ke oksigen,yang
menghasilkan produk sampingan berupa hydrogen
peroksida(H2O2).Hidrogen peroksida yang terbentuk oleh
peroksisom adlah racun .Namun dengan adanya enzim katalase
di dalam peroksisom, maka hidroksisom merupakan
racun.Namun,dengan adanya enzim katalase didalam peroksisom
,maka hydrogen peroksida di ubah menjadi air dan oksigen.
2.9. Mitokondria

Mitokondria merupakan penghasil energy ATP karena berfungsi

untuk respirasi. Secara umum dapat dikatakan bahwa
mitokondria berbentuk butiran atau benang.Mitokondria
mempunyai sifat plastis artinya bentuknya mudah
berubah.Ukurannya seperti bakteri dengan diameter 0,5-1
mikrometer dan panjang 3-10 mikrometer .
 3.Penyakit Akibat Gangguan Struktur Sel.

3.1.Lisosom

Lysosomal Storage Disorders (LSD)

Lysosomal Storage Disorders merupakan penyakit genetik yang menyebabkan
kurangnya satu atau lebih enzim hidrolase pada lisosom. LSD mengganggu
fungsi enzim lisosom, sehingga akan mengakibatkan penumpukan partikel-
partikel yang tidak dapat dicerna. Beberapa penyebab terjadinya LDS, yaitu:
- Kurangnya enzim aktivator.
- Kurangnya substrat protein aktivator.
- Kurangnya transport protein yang dibutuhkan untuk mengangkut hasil
pencernaan dari lisosom.
- Kelainan pada proses post-translasional protein enzim.

LSD dikategorikan berdasarkan jenis substrat yang mengalami penumpukan,

yakni:
1. Kerusakan metabolisme glukosaminoglikans (Mukopolisakaridosis), yang
meliputi: MPS I, MPS II, MPS III, MPS IV, MPS V, MPS VI, dan MPS VII.
2. Kerusakan degradasi glikan dari glikoprotein, yang meliputi:
Aspatyglucosaminuria, Fucosidosis tipe I, Fucosidosis tipe II, Mannosidosis,
Sialidosis tipe I, dan Sialidosis tipe II.
3. Kerusakan degradasi glikogen, yang meliputi: Pompe Disease.
4. Kerusakan degradasi komponen sphingolipid, yang meliputi: Acid
Sphingomyelinase Deficiency, Fabry disease, Farber disease, Gaucher
disease tipe I, Gaucher disease tipe II, Gaucher disease tipe III, GM1
gangliosidosis tipe I, GM1 gangliosidosis tipe II, GM1 gangliosidosis tipe III,
Tay-Sachs disease tipe I, Tay-Sachs disease tipe II, Tay-Sachs disease tipe III,
Sandhoff disease, Krabbé disease, metachromatic leukodystrophy tipe I,
metachromatic leukodystrophy tipe II, dan metachromatic leukodystrophy
tipe III.
5. Kerusakan degradasi polipeptida, yang meliputi:pycnodysostosis.
6. Kerusakan degradasi transport kolesterol, kolesterol ester, atau kompleks
lipid lainnya, yang meliputi: Neuronal ceroid lipofuscinosis type I, Neuronal
ceroid lipofuscinosis type II, Neuronal ceroid lipofuscinosis type III, dan
Neuronal ceroid lipofuscinosis type IV.
7. Defisiensi multipel enzim lisosom, meliputi:Galaktosialidosis, Mukolipidosis
type II, dan Mukolipidosis type III.
8. Kerusakan transpor dan pertukaran, yang meliputi: Cystinosis, Mukolipidosis
IV, Infantile Siacid Storage Disease, dan Salla Disease.

Tanda-tanda Red Flag pada LSD adalah:

· Bentuk wajah yang tidak lazim (kadang-kadangdengan macroglossia)
· Kornea terlihat berawan
· Umbilical hernia
· Angiokeratoma
· Bertubuh pendek
· Deformitas skeletal
· Organomegaly (terutama hati dan limpa)
· Kurangnya kontrol atau lemah otot (seperti: ataksia, kejang-kejang)

1. Umbilical hernia, yaitu lemahnya otot yang berada di sekitar pusar sehingga
organ-organ yang mengalami pembesaran gampang untuk menonjol ke
permukaan menyebabkan perut menjadi tidak rata.
2. Hepatomegali, yaitu pembesaran bagian hati melebihi ukuran normalnya
sehingga hati tidak mampu menjalankan tugasnya dalam penawar racun dan
darah tidak dapat dirombak serta penyimpanan glikogen terganggu.
3. Splenomegali, yaitu pembesaran limpa akibat penumpukan materi tidak
tercerna dalam sel-sel limpa.
4. Dysostosis multiplex, yaitu penulangan tidak sempurna pada tubuh sehingga
mengakibatkan tubuh penderita mengalami kelainan bentuk tulang rawan
dan keterbelakangan mental.
5. Hidrosefalus, yaitu pembesaran kepala akibat akumulasi air di sekitar otak
yang memberi penekanan pada otak, sehingga penderita sering merasa
pusing-pusing, perkembangan terlambat, dan lain-lain.
6. Saraf mata, penderita dapat mengalami kebutaan akibat gangguan saraf
mata, sehingga penglihatan tidak bisa diteruskan ke otak.
7. Kornea, pandangan menjadi kabur akibat adanya pengeruhan.

a. Hematopoietic stem cell transplant (HSCT)

Sel-sel induk yang sehat (umumnya dari sumsum tulang atau tali pusat)
ditransplantasikan ke dalam tubuh penderita LSD melalu intravena. Hal
tersebut dilakukan guna untuk menghasilkan enzim-enzim serta sel-sel sehat
yang baru. Namun, ada tantangan dalam melakukan HSCT, yakni kesulitan
untuk mencari donor yang sesuai dan kegagalan transplantasi. Dengan
HSCT, ada kemungkinan terjadinya komplikasi, seperti penolakan dari sistem
imun penderita.
b. Enzyme replacement therapy (ERT)
Dilakukan dengan cara memasukkan enzim yang tidak ada di lisosom langsung
ke darah penderita LSD melalui intravena. ERT merupakan pilihan
pengobatan untuk GaucherTipe I, Fabry, dan MPS I.
c. Penghambatan substrat
Hal ini dilakukan dengan terapi obat untuk menghambat produksi substrat yang
seharusnya dicerna oleh enzim tertentu pada lisosom. Hal tersebut berguna
agar tidak terjadi penumpukan substrat pada sel.
d. Terapi gen
Terapi gen dilakukan dengan cara menggantikan yang mengalami kelainan
dengan gen yang fungsional sehingga sel dapat bekerja secara normal, yakni
menghasilkan enzim secara tepat. Gen yang ditambahkan dibawa oleh
vektor, seperti virus.

3.2.Nucleus

Nekrosis Liquefaktif
Nekrosis liquefaktif merupakan salah satu tipe nekrosis yang termasuk
bakteri fokal atau infeksi jamur. Sebagai akibat autolisis atau heterolisis
terutama khas pada infeksi fokal kuman, karena kuman memiliki rangsangan
kuat pengumpulan sel darah putih. Salah satu contoh nekrosis liquefaktif
ditunjukkan dengan kematian sel hipoksia pada sistem saraf pusat. Apapun
patogenesisnya, liquefaktif pada hakikatnya mencerna bangkai kematian sel
dan sering meninggalkan cacat jaringan yang diisi leukosit imidran dan
menimbulkan abses. Materialnya berwarna kuning krem. Biasanya terdapat
pada abses pada otak.
Ciri- Ciri/ Tanda-Tanda Nekrosis Liquefaktif.
Degenerasi menyebabkan perubahan yang khas pada nukleus khususnya
pada sel yang mengalami neurotik. Perubahan-perubahan biasanya ditandai
dengan perubahan mikroskopis, perubahan makroskopis dan perubahan
kimia klinik.
Perubahan mikroskopis pada sel yang mengalami neurotik liquefaktif terjadi
pada sitoplasma dan organel – organel sel lainnya.Tanda yang terlihat pada
inti sel (nukleus)saat mengalami nekrosis antara lain:
·         Piknosis (pyknosis)

Inti sel menyusut hingga mengkerut, menunjukkan penggumpalan, densitas

kromatinnya meningkat, memiliki batas yang tidak teratur, dan berwarna
gelap.
·         Karioreksis (karyorrhexis)

Membran nukleus robek, inti sel hancur sehingga terjadi pemisahan kromatin
dan membentuk fragmen-fragmen dan menyebabkan materi kromatin
tersebar dalam sel.
·         Kariolisis (karyolisis)
Inti sel tercerna sehingga tidak dapat diwarnai lagi dan benar-benar hilang.
Perubahan makroskopis pada sel yang mengalami neurotik terlihat
perubahan morfologis sel yang mati tergantung dari aktivitas enzim lisis
pada jaringan yang nekrotik. Jika aktivitas enzim lisis terhambat maka
jaringan nekrotik akan mempertahankan bentuknya dan jaringannya akan
mempertahankan ciri arsitekturnya selama beberapa waktu.  Jaringan
nekrotik juga dapat mencair sedikit demi sedikit akibat kerja enzim dan
proses ini disebut nekrosis liquefaktif. Nekrosis liquefaktif khususnya terjadi
pada jaringan otak, jaringan otak yang nekrotik mencair meninggalkan
rongga yang berisi cairan.
Kematian sel menyebabkan kekacauan struktur yang parah dan akhirnya
organa sitoplasma hilang karena dicerna oleh enzym litik intraseluler
(autolysis).
Tahap infeksi akut awal terjadi denaturasi protein yang mempengaruhi
reaksi leukosit. Kemudian jaringan nekrosis diserap oleh jaringan granular
menyebabkan terbentuknya bekas luka.
Terkadang luka yang terbentuk dapat sembuh sempurna, misalnya pada hati
atau pada orang yang masih muda.
Perubahan-perubahan pada jaringan neurotik akan menyebabkan :
1.       Hilangnya fungsi darah yang mati.
2.       Dapat menjadi fokus infeksi dan merupakan media pertumbuhan yang
baik untuk bakteri tertentu.
3.       Menimbulkan perubahan sistemik seperti demam dan peningkatan
leukosit.
4.       Peningkatan kadar enzim-enzim tertentu dalam darah akibat kebocoran
sel-sel yang mati.

3.3.Mitokondria

a.       Kelainan Fungsi Mitokondria dalam Penyakit

Kardiovaskuler
Mitokondria merupakan sumber energi untuk melakukan aktivitas karena zat
itu membentuk adenosin triphospat (ATP). Dalam keadaan tertentu,
terutama bila mitokondria mengalami gangguan fungsi, zat itu tidak akan
mampu membentuk  ATP. Gangguan fungsi itu dapat mengakibatkan
kerusakan sel secara permanen. Bahkan, diketahui bahwa fungsi
mitokondria bisa ikut dalam mengakibatkan serangan jantung dan stroke.
Karena itu, penting diketahui mekanisme terjadinya mitochondrial
dysfunction.
Sel otot jantung banyak mengandung mitokondria. Ketika terjadi serangan,
oksigen yang masuk ke sel akan berkurang sehingga mengganggu proses
oxidative phosphorylation (OXPHOS). Saat itulah produksi ATP akan
menurun. Perubahan itu akan memacu proses glikolisi, namun ATP yang
dihasilkan tidak
akan mencukupi kebutuhan sel miosit untuk mempertahankan fungsi
jantung. Dalam jangka waktu pendek dan apabila homeostasis sel masih
dapat
dipertahankan, sel otot jantung pun masih akan survive meskipun fungsinya
terganggu. Hal itu acap disebut dalam keadaan stunning. Bila keadaan
tersebut berlangsung lama, akan terjadi timbunan laktat di dalam sel, yang
akan mengakibatkan proses glikolisi menjadi terhambat. ketika seseorang
kena serangan jantung, itu bias dikarenakan kelainan fungsi pada
mitokondria. Kelainan fungsi itu berbeda dengan mutasi DNA pada
mitokondria. Pada mutasi terjadi DNA pada mitokondria atau (mtDNA),
penyakit yang diderita pasien umumnya karena faktor keturunan atau
karena diturunkan secara genetis. Sedangkan pada kelainan fungsi pada
mitokondria, lebih diakibatkan karena kinerja mitokondria yang tidak
sebagaimana mestinya.Kelainan fungsi itu berpengaruh besar dalam hal
terjadinya serangan jantung. Dengan pembedaan tersebut, dengan kata lain,
penyakit jantung belum tentu disebabkan faktor genetis, lingkungan yang
mempengaruhi kinerja mitokondria turut berperan aktif dalam hal itu.
b.      Kelainan Fungsi Mitokondria Dalam Penyakit Hati
Satu organ yang mempunyai reaksi fosforilasi oksidatif yang aktif adalah
hati. Keterlibatan mitokondria pada penyakit hati telah diketahui sejak
setengah abad yang lalu, yakni sejak diketahui kerusakan hati akibat
alkohol.
Dengan berkembangnya imunologi, diketahui bahwa kerusakan hati pada
primary biliary cirrhosis (PBC) terjadi karena kerusakan mitokondria akibat
antibodi terhadap protein mitokondria. Selanjutnya terungkap bahwa
penyakit hati yang disebabkan oleh penimbunan lemak, terjadi melalui
kerusakan mitokondria sel hati.
Non alcoholic fatty liver disease (NAFLD) merupakan penyakit hati akibat
penimbunan dan infiltrasi lemak pada sel hati. Kelainan metabolis itu sering
dituding sebagai penyebab timbulnya NAFLD, pada keadaan genetik yang
normal dan abnormal. Kelainan mitokondria ini terjadi sebagai akibat
peningkatan sintesis asam lemak yang diikuti mekanisme kompensasi sel
berupa fat disposal melalui esterifikasi lemak menjadi trigliserida dan
oksidasi di tiga organel sel yakni mitokondria, peroksisom dan mikrosom.
Kelainan pada mitokondria itu juga terjadi karena pembentukan bahan-
 bahan yang bersifat toksik terhadap berbagai protein respirasi, fosfolipid dan
DNA mitokondria. Bahan-bahan bersifat toksik ini akan menyebabkan
kenaikan sistem peroksida lemak, yang selanjutnya akan memicu timbulnya
reaksi radang, induksi sitokin, aktivasi fibrosis dan sebagian langsung
menyebabkan kematian sel.
Selain akibat penimbunan lemak, kelainan mitokondria pada penyakit hati
juga diakibatkan pengaruh obat. Obat merupakan bahan kimia yang bekerja
dengan berbagai cara yakni langsung pada reseptor, memodulasi enzim atau
berikatan dengan protein sel untuk menimbulkan efek baru. Di lain pihak,
hati merupakan organ yang bertugas menetrasisasi bahan-bahan toksik
yang memasuki tubuh.

3.4. Badan Golgi

1.      Kanker
Salah satu fungsi badan golgi sebagai tempat sekresi asam amino untuk
membentuk hormon. Salah satu hormon yang berperan dalam
perkembangan sel kanker adalah hormon estrogen. Hormon estrogen ini
berfungsi dalam merangsang pertumbuhan sel tidak terkecuali juga untuk
sel kanker. Sehingga dapat berpotensi meningkatkan perkembangan sel
kanker tersebut. Salah satu hormon yang dapat menghambat perkembangan
sel adalah hormon progestron yang dapat melindungi perkembangan sel
yang berlebihan. Hal ini akan menjadi salah satu masalah apabila badan
golgi mensekresi terlalu banyak hormon estrogen serta terlalu sedikit
mensekresikan hormon progestron. Sehingga terjadinya gangguan
keseimbangan pada hormone tersebut. Akibatnya hormon estrogen akan
terus merangsang perkembangan sel kanker tanpa dihalangi oleh hormon
progestron.

2.      Dwarfism
 Hormon pertumbuhan barupa polipeptida dengan bm 22.000. Secara
fisioligis, sekresinya diatur oleh hipothalamus. Hipothalamus menghasilkan
faktor pengelepas hormon pertumbuhan (GHRF – growth hormone releasing
factor) dan juga menghasilkan somatostatin (GHIH – growth hormone
inhibitory hormone) yang menghambat sekresi hormon pertumbuhan.
Defisiensi hormon pertumbuhan dapat disebabkan oleh defek hipofisis (tidak
adanya hormon pertumbuhan) atau sekunder dari disfungsi hipotalamus
(tidak adanya GHRH). Hiposekresi hormon pertumbuhan pada anak-anak
menimbulkan cebol (dwarfism). Hiposekresi hormon pertumbuhan
disebabkan oleh menurunnya sintesis protein oleh sel, sehingga
pertumbuhan tulang terhambat. Menurunnya sintesis protein oleh sel dapat
disebabkan oleh gangguan pada badan golgi dalam mengemas hasil
produksi ribosom.

3.      Cystic fibrosis
Cystic fibrosis atau CF, adalah penyakit kelenjar sekretori warisan ,
termasuk kelenjar yang memproduksi berlebihan lendir dan keringat. CF
kebanyakan mempengaruhi paru-paru, pankreas, hati, usus, sinus, dan
organ-organ seks.
Lendir merupakan zat yang dibuat oleh lapisan dari beberapa jaringan
tubuh. Biasanya, lendir adalah zat, licin berair. Itu membuat lapisan-lapisan
dari organ-organ tertentu lembab dan mencegah mereka dari pengeringan
atau mendapatkan terinfeksi. Hal ini tentu saja akan mempengaruhi kerja
badan golgi pada sel-sel organ tersebut.
Misalnya pada organ paru-paru,dimana lendir menumpuk di paru-paru dan
saluran udara yang membawa udara masuk dan keluar dari paru-paru.
Penumpukan lendir memudahkan bakteri untuk tumbuh. Badan golgi sendiri
akan terhalangi fungsinya oleh lendir tersebut. Sehingga memungkinkan
terjadinya infeksi paru-paru serius.

4.      Tay-Sachs
Lisosom; organ pencernaan sel. Tersusun dari membran yang
mengandung enzim-enzim hidrolitik kuat. Enzim-enzim tersebut berasal
dari kompleks golgi. Lisosom baru terbentuk dari kumpulan khusus enzim
hidrolitik yang baru disintesis dan tertangkap di dalam vesikel berselubung
yang kemudian melepaskan diri dari kompleks golgi. Suatu bahaya inheren
bahkan pada sel sehat dan utuh adalah pecahnya membran lisosom tanpa
sengaja dan menimbun di dalam lisosom. Faktornya bisa disebabkan oleh
enzim-enzim hidrolitik yang bekerja optimal pada suasana asam, sehingga
bagian dalam lisosom lebih asam dari bagian luarnya. Salah satu penyakit ini
adalah penyakit Tay-Sachs, ditandai oleh adanya penimbunan abnormal
senyawa golongan gangliosida, yaitu molekul kompleks yang ditemukan di
sel-sel saraf.

3.5 Membran Plasma

Hemolisis
dari bahasa Yunani αἷμα (aima, haema, hemo-) berarti "darah"
dan λύσις (lusis, lysis, -lysis) berarti "lepas", "menjadi bebas" atau
"mengeluarkan"[adalah pecahnya membran eritrosit,
sehingga hemoglobin bebas ke dalam medium sekelilingnya (plasma).
Kerusakan membran eritrosit dapat disebabkan oleh antara lain
penambahan larutan hipotonis atau hipertonis ke dalam darah,
penurunan tekanan permukaan membran eritrosit,
zat/unsur kimia tertentu, pemanasan atau pendinginan, serta rapuh karena
ketuaan dalam sirkulasi darah. Apabila medium di sekitar eritrosit menjadi
hipotonis (karena penambahan larutan NaCl hipotonis) medium tersebut
(plasma dan larutan) akan masuk ke dalam eritrosit melalui membran yang
bersifat semipermiabel dan menyebabkan sel eritrosit menggembung. Bila
membran tidak kuat lagi menahan tekanan yang ada di dalam sel eritrosit itu
sendiri, maka sel akan pecah, akibatnya hemoglobin akan bebas ke dalam
medium sekelilingnya. Sebaliknya bila eritrosit berada pada medium
yang hipertonis, maka cairan eritrosit akan keluar menuju ke medium luar
eritrosit (plasma), akibatnya eritrosit akan keriput (krenasi). Keriput ini dapat
dikembalikan dengan cara menambahkan cairan isotonis ke dalam medium
luar eritrosit (plasma).

4.Kesimpulan
 Sel merupakan unit terkecil dari suatu bentuk
kehidupan.Untuk ukuran yang sekecil itu sel
tergolong sangat luar biasa.Sel seperti sebuah pabrik
yang bekerja agar proses kehidupan dapat
berlangsung .Sel mempunyai banyak bagian dengan
berbagai fungsinya masing-masing.Begitupula
dengan penyakit-penyakit yang dapat terjadi apabila
organel-organel/bagian-bagian dari sel tersebut
memiliki gangguan.

5.Daftar pustaka
Academia.edu ; kamusq.com ; BUKU BIOLOGI
SMA XI,DAryulina,Ph.D;BIOOGI SEL dr
juwono,dr Achmad Zulfa Juniarto De
Robertis,E.D.P;ismiciel.com.