LAPORAN PENDAHULUAN PADA Tn.

A DENGAN GANGGUAN
SISTEM NEUROLOGI (STROKE)
DI RUANG CIKURAY RS DUSTIRA

Oleh:
Nama : Salma Aliyah Nur’Amalina
NIM : 214119078

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2019
A. Definisi
Stroke atau Cerebra Vascular Accident (CVA)merupakan penyakit
atau gangguan fungsional otak berupa kelumpuhan saraf (deficite neurologis)
akibat terhamabatnya aliran darah ke otak (Junaidi, 2011).

Menurut Ginsberg (2007) stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda
atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal atau global yang terjadi
secara cepat dan mendadak (dalam menit atau pun detik) yang berlangsung
lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian. Jadi, stroke merupakan
gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah pada
otak yang dapat timbul secara mendadak dalam beberapa detik atau secara
cepat dalam beberapa menit dan jam.Stroke merupakan penyakit neurologis
yang sering dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat. Stroke
merupakan kelainan fungsi otak yang timbul mendadak yang disebabkan
karena terjadinya gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada siapa
saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).

Dapat disimpulkan bahwa stroke atau cedera cerebra vascular adalah

terjadinya gangguan pada peredaran darah otak yang mengakibatkan
kehilangnya fungsi otak.

B. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):

1. Thrombosis Cerebral

Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami

oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat
menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya
terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat
terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah
yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan gejala neurologis
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.

Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:

a. Aterosklerosis
 Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu
penebalan dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti
koronaria, basilar, aorta dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007).
Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan
dapat terjadi melalui mekanisme berikut:

1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran

darah.

2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.

3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan

kepingan thrombus (embolus).

4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian

robek dan terjadi perdarahan.

b. Hyperkoagulasi pada polysitemia

Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit

meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.

c. Arteritis( radang pada arteri )

d. Emboli

Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh

bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari
thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri
serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang
dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan
emboli:

1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease

(RHD).

2) Myokard infark
 3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk
pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil
dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan
embolus-embolus kecil.

4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan

terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

2. Haemorhagi

Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan

dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat
pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah
kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan,
pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak
akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak,
oedema, dan mungkin herniasi otak.

3. Hipoksia Umum

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:

a. Hipertensi yang parah.

b. Cardiac Pulmonary Arrest

c. Cardiac output turun akibat aritmia

4. Hipoksia Setempat

Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat

adalah:

a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.

b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

C. Tanda Dan Gejala

Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi
(pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak
 adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala
sisa karena fungsi otak tidak akan membaik sepenuhnya (Brunner & Suddart,
2002).

1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia).

2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya

hemiparesis) yang timbul mendadak.

3. Tonus otot lemah atau kaku

4. Menurun atau hilangnya rasa

5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”

6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)

7. Disartria (bicara pelo atau cadel)

8. Gangguan persepsi

9. Gangguan status mental

10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

D. Klasifikasi
Menurut Muttaqin (2008) stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi
dan gejala kliniknya, yaitu:

1. Stroke Hemoragi,

Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.

Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak
tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif,
namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya
menurun. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu:

a. Perdarahan intraserebral

Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi

mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak, dan menimbulkan edema otak. Peningkatan
 TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebral yang disebabkan karena
hipertensi sering dijumpai di daerah putamen, thalamus, pons dan
serebelum.

b. Perdarahan subaraknoid

Pedarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.

Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak.Pecahnya
arteri dan keluarnya keruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebral yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparase, gangguan
hemisensorik, dll)

2. Stroke Non Hemoragi

Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya

terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari.
Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan
hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran
umumnya baik.

Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu:

1. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi

selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul
akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24
jam.

2. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana

gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses
dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.

3. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap

atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali
oleh serangan TIA berulang.
E. Patofisiologi
Menurut Muttaqin (2008) infark serbral adalah berkurangnya suplai
darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-
faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya
sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang
tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan
paru dan jantung). Atherosklerotik sering/ cenderung sebagai faktor
penting terhadap otak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik,
atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah
akan lambat atau terjadi turbulensi.

Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa

sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan; iskemia
jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan
edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan
disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat
berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan.
Oleh karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan
masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan
edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan
meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau
ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang
tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan
menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.

Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik

dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat
luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebro vaskuler, karena perdarahan yang luas terjadi destruksi
massa otak, peningkatan tekanan intracranial dan yang lebih berat dapat
menyebabkan herniasi otak.

Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer

otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.

Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia

cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel
untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih
dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.

Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang

relatif banyak akan mengakibatkan peningian tekanan intrakranial dan
mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya
drainase otak. Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade
iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-
neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi.

Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume

darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada
perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila
terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan
kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan
terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999).
 F. Pathway Respon Fisiologi Gagal Jantung

Peningkatan frekuensi jantung Dilatasi Peningkatan isis sekuncup Hipertrofi

Peningkatan kerja saraf simpatis pada jantung arteri dan

vena

Tanda dan gejala:

Peningkatan
kebutuhan O2  Peningkatan frekuensi jantung
Peningkatan
 Peningkatan aliran balik vena
konsumsi O2
oleh jantung  Peningkatan kekuatan kontraksi

Aliran ke Preload melebihi

ginjal, Usus kemampuan
dan Kulit pemompaan

Asidosis tingkat jaringan Kongesti vaskuler

Pengaruh jaringan lanjut Gangguan pertukaran gas

Tanda:
Penurunan Iskemi miokard
curah jantung  Menurunnya keluaran
urine
Manifestasi:  Letargi meningkat
 Kelelahan, kelemahan  Kulit dingin
 Perubahan tanda vital  Sianosis
 Diritmia  Edema
 Sianosis

 Pucat Menahan Na+

dan H2O
 Berkeringat

 Peningkatan volume
Ketidak seimbangan darah sirkulasi
suplai O2
 Peningkatan aliran balik
vena
Intoleransi Aktivitas

Kelebihan
volume cairan
Sumber: Pathway (Misbach, 1999 & Muttaqin, 2008).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Angiografi serebral

Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri.

2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).

Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).

3. CT scan

Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi

hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.

4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)

Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar

terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami
lesi dan infark akibat dari hemoragik.

5. EEG

Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan

dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.

6. Pemeriksaan laboratorium

a. Lumbang fungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada

perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)

c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.

 d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.

e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu

sendiri.

H. Penatalaksanaan
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan melakukan tindakan sebagai berikut:

1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan

lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu
pernafasan.

2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk

untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.

4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.

5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK

Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala

yang berlebihan,

1. Pengobatan Konservatif

a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara

percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.

b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra

arterial.

c. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat

reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
 d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.

2. Pengobatan Pembedahan

Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :

a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan

membuka arteri karotis di leher.

b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan

manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.

c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut

d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

I. Komplikasi
Menurut Junaidi (2011) komplikasi yang sering terjadi pada pasien stroke yaitu:

1. Dekubitus merupakan tidur yang terlalu lama karena kelumpuh dapat

mengakibatkan luka/lecet pada bagian yang menjadi tumpuan saat
berbaring, seperti pinggul, sendi kaki, pantat dan tumit. Luka dekubitus jika
dibiarkan akan menyebabkan infeksi.

2. Bekuan darah merupakan bekuan darah yang mudah terjadi pada kaki
yang lumpuh dan penumpukan cairan.

3. Kekuatan otot melemah merupakan terbaring lama akan menimbulkan

kekauan pada otot atau sendi. Penekanan saraf peroneus dapat
menyebabkan drop foot. Selain itu dapat terjadi kompresi saraf ulnar dan
kompresi saraf femoral.

4. Osteopenia dan osteoporosis, hal ini dapat dilihat dari berkurangnya

densitas mineral pada tulang. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
imobilisasi dan kurangnya paparan terhadap sinar matahari.

5. Depresi dan efek psikologis dikarenakan kepribadian penderita atau karena

umur sudah tua. 25% menderita depresi mayor pada fase akut dan 31%
 menderita depresi pada 3 bulan paska stroke s dan keadaan ini lebih
sering pada hemiparesis kiri.

6. Inkontinensia dan konstipasi pada umumnya penyebab adalah imobilitas,

kekurangan cairan dan intake makanan serta pemberian obat.

7. Spastisitas dan kontraktur pada umumnya sesuai pola hemiplegi dan nyeri
bahu pada bagian di sisi yang lemah. Kontraktur dan nyeri bahu (shoulder
hand syndrome) terjadi pada 27% pasien stroke.

Stroke tidak hanya menyerang orang yang sakit saja tetapi juga dapat
menyerang orang secara fisik yang sehat juga. Stroke datangnya secara tiba-
tiba dalam waktu sejenak, beberapa menit, jam atau setengah hari. Hal ini
dapat disebabkan oleh beberapa faktor diantaranya stress yang tinggi
(Smeltzer, Bare, 2005 & Junaidi, 2011). Stres dan depresi merupakan
gangguan emosi yang paling sering dikaitan dengan stroke dan mengalami
kehilangan kontrol pada diri sendiri, mengalami gangguan daya fikir,
penurunan memori dan penampilan sangat turun sehingga menyebabkan
timbul rasa sedih, marah dan tak berdaya terhadap hidupnya (Giaquinto,
2010).

Menurut ESO excecutive committe and ESO writing committe (2008)

dan Stroke National clinical guideline for diagnosis and initial management of
acute stroke and transite ischemic attack (2014), daerah- daerah (domain)
neurologis yang mengalami gangguan akibat stroke dapat dikelompokkan
yaitu:

1. Motor: gangguan motorik adalah yang paling prevalen dari semua kelainan
yang disebabkan oleh stroke dan pada umumnya meliputi muka, lengan,
dan kaki maupun dalam bentuk gabungan atau seluruh tubuh. Biasanya
manifestasi stroke seperti hemiplegia, hemiparesis (kelemahan salah satu
sisi tubuh), hilang atau menurunnya refleks tendon. Hemiparesis adalah
kekuatan otot yang berkurang pada sebagian tubuh dimana lengan dan
tungkai sisi lumpuh sama beratnya ataupun dimana lengan sisi lebih
lumpuh dari tungkai atau sebaliknya sedangkan hemiplegia adalah
kekuatan otot yang hilang.
 2. Sensori: defisit sensorik berkisar antara kehilangan sensasi primer sampai
kehilangan persepsi yang sifatnya lebih kompleks. Penderita mungkin
menyatakannya sebagai perasaan kesemutan, rasa baal, atau gangguan
sensitivitas.

3. Penglihatan: stroke dapat menyebabkan hilangnya visus secara

monokuler, hemianopsia homonim, atau kebutaan kortikal.

4. Bicara dan bahasa: disfasia mungkin tampak sebagai gangguan

komprehensi, lupa akan nama-nama, adanya repetisi, dan gangguan
membaca dan menulis. Kira-kira 30% penderita stroke menunjukkan
gangguan bicara. Kelainan bicara dan bahasa dapat mengganggu
kemampuan penderita untuk kembali ke kehidupan mandiri seperti
sebelum sakit.

5. Kognitif: kelainan ini berupa adanya gangguan memori, atensi, orientasi,

dan hilangnya kemampuan menghitung. Sekitar 15-25% penderita stroke
menunjukkan gangguaun kognitif yang nyata setelah mengalami serangan
akut iskemik.

6. Afek: gangguan afeksi berupa depresi adalah yang paling sering menyertai
stroke. Depresi cenderung terjadi beberapa bulan setelah serangan dan
jarang pada saat akut.

J. Pengkajian Keperawatan
Pengkajian Fokus

1. Identitas klien

Meliputi : nama, umur, jenis kelamin, status, suku, agama,

alamat, pendidikan, diagnosa medis, tanggal MRS, dan tanggal pengkajia
n diambil.

2. Keluhan utama

Keluhan yang sering menjadi alasan klien untuk meminta

pertolongankesehatan adalah kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo,tidak dapat berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.
3. Riwayat penyakit sekarang

Serangan stroke hemoragik sering kali berlangsung sangat mendadak,

pada saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri
kepala, mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping
gejala kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan
perubahan di dalam intrakranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum
terjadi. Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi latergi, tidak
responsif, dan koma.

4. Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung,

anemia,riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan
obat – obat antib koagulan, aspirin, vasodilator, obat– obat adiktif,
kegemukan.Pengkajian pemakaian obat-obat yang sering digunakan
klien, seperti pemakaian antihipertensi, antilipidemia, penghambat beta,
dan lainnya.Adanya riwayat merokok, penggunaan alkohol dan
penggunaan obatkontrasepsi oral. Pengkajian riwayat ini dapat
mendukung pengkajiandari riwayat penyakit sekarang dan merupakan
data dasar untukmengkaji lebih jauh dan untuk memberikan
tindakan selanjutnya.

5. Riwayat penyakit keluarga

Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi,

diabetesmelitus, atau adanya riwayat stroke dan generasi terdahulu.

6. Data Bio-Psiko-Sosial-Spiritual

a. Bernafas
Pasien dapat mengalami sesak, pola nafas tidak efektif.

b. Nutrisi
 Mengalami kelemahan otot pengunyah sehingga pasien tidak dapat
mengunyah makanan keras bahkan dipasang NGT.

c. Eliminasi

Terjadi kelemahan otot panggul dan springter pada anus

sehinggadapat menyebabkan pasien mengalami konstipasi.

d. Aktivitas

Terjadi gangguan mobilitas akibat hemiparesis pada satu sisi

anggotagerak. Disarankan bed rest total.

e. Istirahat

Pasien istirahat dengan normal.

f. Pengaturan Suhu

Suhu tubuh pasien biasanya dalam batas normal.

g. Kebersihan/Hygiene

Pasien tidak dapat melakukan personal hygiene secara mandiri

akibatkelemahan yang dialami.

h. Rasa aman

Pasien dan keluarga biasanya merasa khawatir terhadap

perubahanyang terjadi seperti keemahan anggota gerak, gangguan
berbicara dll.

i. Rasa Nyaman

Kadang pasien akan mengalami nyeri hebat pada bagian

kepala yangmengakibatkan pasien tidak nyaman serta merasa
kepala berputar.

j. Sosial

Terjadi gangguan pada pasien saat berkomunikasi pada

orangdisekitarnya.

k. Pengetahuan/Belajar
 Kebanyakan pasien tidak mengetahui penyakit yang dialaminya
sertaapa pemicu munculnya stroke tersebut.

l. Rekreasi

Pasien tidak dapat bangun dari tempat tidur atau pun keluar rumah
karena disarankan bed rest total.

m. Prestasi

n. Spiritual

7. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum
Melangalami penurunan kesadaran, suara bicara : kadang mengalami
gangguan yaitu sukar dimengerti, kadang tidak bisa bicara/ afaksia.
Tanda– tanda vital : TD meningkat, nadi bervariasi.
b. Sistem integument

Tidak tampak ikterus, permukaan kulit kering, tekstur

kasar, perubahan warna kulit; muka tampak pucat.

c. Kepala 

Normo cephalic, simetris, biasanya terdapat nyeri kepala/sakit kepala.

d. Muka

Asimetris, otot muka dan rahang kekuatan lemah.

e. Mata

Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+), pupilisokor,

sclera ikterus (-/ -), reflek cahaya positif. Tajam penglihatantidak dapat
dievalusai,mata tampak cowong.

f. Telinga

Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal

 g. Hidung

Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada,

pernafasancuping hidung tidak ada.

h. Mulut dan faring

Biasanya terpasang NGT

i. Leher

Simetris, kaku kuduk, tidak ada benjolan limphe nodul.

j. Thoraks

Gerakan dada simetris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste

(-), perkusi resonan, rhonchi -/- pada basal paru, wheezing -/-,
vocalfremitus tidak teridentifikasi.

k. Jantung

Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri, batas
kananics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi dullness.
BunyiS1 dan S2 tunggal; dalam batas normal, gallop(-), mumur
(-).capillary refill 2 detik.

l. Abdomen

Terjadi distensi abdomen, Bising usus menurun.

m. Genitalia-Anus

Pembengkakan pembuluh limfe tidak ada., tidak ada

hemoroid,terpasang kateter.
n. Ekstremitas

Akral hangat, kaji edema , kaji kekuatan otot , gerak yang tidak
disadari , atropi atau tidak, capillary refill, Perifer tampak pucat atau
tidak.
K. Diagnosa Keperawatan
 Menurut Nanda (2012) dan Doengus (2010), diagnosa yang muncul
pada penyakit stroke adalah :

1. Gangguan perfusi jaringan cerebral berhubungan dengan gangguan aliran

darah sekunder akibat peningkatan tekanan intracranial.

2. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan kehilangan kontrol otot

facial atau oral.

3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuscular.

4. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan ketidak mampuan menelan.

5. Deficit perawatan diri berhubungan dengan hemiparese/hemiplegi.

6. Gangguan persepsi sensori berhubungan dengan perubahan resepsi,

transmisi, dan atau integritas sensori.

7. Risiko jatuh berhubungan dengan penurunan kesadaran.

L. Rencana Asuhan Keperawatan

 PERENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
NO. DIAGNOSA KEPERAWATAN
TUJUAN INTERVANSI RASIONAL
1. Gangguan perfusi jaringan cerebral NOC : 1. Monitor adanya daerah 1. Untuk mengetahui syaraf
berhubungan dengan gangguan aliran tertentu yang hanya peka normal atau tidak
1. Circulation status2.
darah sekunder akibat peningkatan terhadap
tekanan intracranial. 2. Tissue Prefusion : panas/dingin/tajam/tump
cerebral ul.

Kriteria Hasil : 2. Instruksikan keluarga 2. Mencegah luka decubitus

1. Mendemonstrasikan untuk mengobservasi

status sirkulasi yang kulit jika ada lesi atau

ditandai dengan :a. laserasi

3. Mencegah bakteri atau virus
a. Tekanan systole 3. Gunakan sarun tangan
masuk melalui intravena
dan diastole dalam untuk proteksi

rentang yang 4. Mencegah stroke hemorragic

4. Batasi gerakan pada
diharapkan. kepala, leher dan

b. Tidak ada punggung

ortostatikhipertensi 5. Monitor kemampuan

5. Mencegah terjadinya
. BAB
konstipasi
c. Tidak ada tanda
 tanda peningkatan 6. Kolaborasi pemberian 6. Kolaborasi dengan dokte
tekanan analgetik untuk mengatasi penyakit
intrakranial (tidak pasien
lebih dari15
7. Mencegah keparahan
mmHg) 7. Monitor adanya
penyakit pada pasien yang
tromboplebitis
2. Mendemonstrasikan didukung pleh terjadinya
kemampuan kognitif inflamasi dan nyeri
yang ditandai 8. Diskusikan menganai 8. Diskusikan penyebab
dengan: penyebab perubahan penyakit stroke
a. berkomunikasi sensasi
dengan jelas dan
sesuai dengan
kemampuan

b. Menunjukkan
perhatian,
konsentrasi dan
orientasic.

c. Memproses
informasid.
 d. membuat
keputusan dengan
benar.

e. menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial
yang utuh : tingkat
kesadaranmambai
k, tidak ada
gerakan gerakan
involunter
2. Gangguan komunikasi verbal NOC 1. Gunakan penerjemah, Menjaga komunikasi antar dua
berhubungan dengan kehilangan jika diperlukan arah dan hubungan sosial
1. Anxiety self control
kontrol otot facial atau oral.
2. Beri satu kalimat simple
2. Coping
setiap bertemu, jika
3. Sensory function : diperlukan
hearing & vision
3. Dorong pasien untuk
4. Fear self control berkomunikasi secara

Kriteria hasil : perlah dan untuk

1. Komunikasi : mengulangi permintaan
penerimaan,
4. Berikan pujian positif
interpretasi, dan
ekspresi pesan
lisan, tulisan,
dannon verbal
meningkat.

2. Komunikasi
ekspresif (kesulitan
berbicara) :
ekspresif pesan
verbal dan ataunon
verbal yang
bermakna.

3. Komunikasi resptif
(kesulitan
mendengar) :
penerimaan
komunikasi
daninterpretasi
 pesan verbal
dan/atau non
verbal.

4. Gerakan
terkoordinasi :
mampu
mengkoordinasi
gerakan
dalammenggunakan
isyarat

5. Pengolahan
informasi : klien
mampu untuk
memperoleh,
mengatur,
danmenggunakan
informasi

6. Mampu mengontrol
respon ketakutan
 dan kecemasan
terhadapketidakmap
uan berbicara

7. Mampu manajemen
kemampuan fisik
yang dimiliki

8. Mampu
mengkomunikasika
n kebutuha dengan
lingkungan.
3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan NOC : 1. Monitoring vital sign Mempertahankan mobitilas
dengan gangguan neuromuscular. sebelum/sesudah latihan pasien sedikit demi sedikit
1. Joint Movement :
dan lihat respon pasien untuk mencegah kekakuan
Active
saat latihan otot yang permanent.
2. Mobility Level
2. Konsultasikan dengan
3. Self care : ADLs terapi fisik tentang

4. Transfer rencana ambulasi sesuai

performance dengan kebutuhan

3. Bantu klien untuk

Kriteria hasil: menggunakan tongkat
saat berjalan dan cegah
1. Klien meningkat
terhadap cedera
dalam aktivitas fisik
4. Ajarkan pasien atau
2. Mengerti tujuan dari
tenaga kesehatan lain
peningkatan
tentang teknik ambulasi
mobilitas
5. Kaji kemampuan pasien
3. Memverbalisasikan
dalam mobilisasi
perasaan dalam
meningkatkan 6. Latih pasien dalam
kekuatan pemenuhan kebutuhan
dankemampuan ADLs secara mandiri
berpindah sesuai kemampuan

4. Memperagakan 7. Dampingi dan Bantu

penggunaan alat pasien saat mobilisasi dan
Bantu untuk bantu penuhi kebutuhan
mobilisasi (walker) ADLs

- Berikan alat Bantu jika

klien memerlukan.
 - Ajarkan pasien
bagaimana merubah
posisi dan berikan
bantuan jika diperlukan

M. Daftar Pustaka
Adib, M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke. Penerbit Dianloko, Yogyakarta

Brunner & Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Vol. 3 Jakarta: EGC

Ginsberg, Lionel. 2007. Lecture Notes: Neurology. Jakarta: Erlangga

Jakarta: Salemba Medika

Junaidi, I. 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Penerbit Andi, Yogyakarta

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media Aesculapius FKUI

Marilynn, E. Doenges.2010.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan
Pasien Edisi 3.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran. EGC.

Misbach J. 1999. Stroke, aspek diagnostic, patofisiolgi manajemen. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
NANDA Internasional.2012.Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran.EGC