BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Koma Diabetikum adalah suatu kondisi medis dimana penderita diabetes
kehilangan kesadarannya sebagai akibat dari ketidakseimbangan dalam Kadar Gula
Darah. Seorang pasien yang menderita gula darah sangat rendah (hipoglikemia berat)
atau sangat tinggi (Hiperglikemia yang parah) dapat masuk ke kondisi koma. Koma juga
bisa disebabkan kelelahan fisik dan mengalami dehidrasi bersama dengan hiperglikemia
yang parah.
Dalam semua kasus, pasien kehilangan kesadaran (koma) adalah efek
hiperglikemia/hipoglikemia pada sel-sel otak. Glukosa adalah salah satu elemen yang
paling penting bagi tubuh manusia yang membantu dalam menjaga metabolisme dalam
kondisi yang tepat. Jika glukosa dalam darah turun melampaui normal (hipoglikemia)
atau lebih tinggi dari tingkat glukosa maksimum yang bisa ditoleransi tubuh kita
(hiperglikemia), maka hal ini akan menghalangi metabolisme normal tubuh dan sel otak
mulai rusak.
Koma Diabetikum ini menyebabkan perbedaan dalam tekanan osmotik pada sel
yang menyebabkan kondisi dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit lain. Kondisi ini
dapat dipulihkan jika pasien diobati sebelum terlambat.
Pasien dengan gula darah tinggi dapat mengalami kondisi muntah, dehidrasi
sering/atau buang air kecil, mual, terjadi peningkatan rasa haus. Pasien dengan gula
darah rendah mungkin mengalami kelelahan fisik, peningkatan kelaparan, peningkatan
berkeringat, menggigil tiba-tiba. Kemungkinan pasien juga mengalami nyeri di daerah
perut.
Studi menunjukkan peningkatan yang mengkhawatirkan dalam jumlah orang
yang terkena diabetes di seluruh dunia. Karena diabetes membuat penderita memiliki
risiko mengembangkan kondisi medis yang serius, langkah-langkah harus diambil untuk
menjaga kadar gula darah. Penderita diabetes harus mematuhi pedoman tentang obat-
obatan dan perubahan gaya hidup, anggota keluarga mereka juga harus diajarkan tentang
langkah-langkah yang harus diambil untuk menghindari komplikasi yang mengancam
jiwa yang terkait dengan diabetes. 
Oleh sebab itu, penanganan Koma Ketoasidosis Diabetikum menjadi topik yang
menarik bagi penulis. Seorang perawat di Ruang ICU harus cepat, tepat, dan tanggap
1
 dalam menghadapi pasien yang sedang dalam keadaan kritis. Mengingat masih
sedikitnya pemahaman mengenai masalah pada Koma Ketoasidosis Diabetikum dan
perencanaannya, maka penulis tertarik mengangkat pembahasan mengenai bagaimana
cara mengidentifikasi masalah pada Koma Ketoasidosis Diabetikum serta perencanaan
secara NOC dan NIC dengan rasionalnya.

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang sudah penulis paparkan, penulis tertarik untuk
membahas bagaimana mengidentifikasi masalah pada pasien Koma Ketoasidosis
Diabetikum serta perencanaan keperawatan secara NOC dan NIC dengan rasionalnya.

C. Tujuan
Tujuan dari penyusunan makalah ini adalah agar pembaca dapat menambah
wawasan mengenai bagaimana mengidentifikasi masalah pasien Koma Ketoasidosis
Diabetikum serta perencanaan secara NOC dan NIC dengan rasionalnya.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Ketoasidosis Diabetikum adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetikum adalah keadaan yang mengancam hidup komplikasi dari
diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250
mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden
Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
3
 4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan  kortikosteroid
and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)

C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).
Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi
hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal
ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
4
Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi  bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal
dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian
akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan
air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton
yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40
% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu
karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan

5
metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap
berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka
semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan
glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa
ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh,
maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut
poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat
dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan
meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine
dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-
buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan  terjadi koma yang disebut
koma diabetik (Price, 1995).

6
E. Pathways

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik
tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200
mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

7
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG.
Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis,
hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.

j. Osmolalitas
8
 Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas kurang dari
> 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin
dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
9
 l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. Komplikasi
Komplikasi dari Ketoasidoisis Diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat
protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada
kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal
dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal
jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner
dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak
disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan
dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai
berupa koma dan kejang-kejang.

6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada
diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler
10
 serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke
otak untuk menambah takanan darah.

H. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma
(GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran
napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen
melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung
nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah
berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment
DKA.

Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa
berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality,
dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga
mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului
dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan
total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera
bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal
dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh
harus diganti dalam 8 jam pertama  dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.  Hati-hati
11
pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15
menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.

12
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Identifikasi Masalah Koma Ketoasidosis Diabetikum

PROBLEM ETIOLOGI SIGN AND SYMPHTOMS
Defisit volume cairan diuresis osmotik Kelemahan
akibat hiperglikemia, -    Haus
pengeluaran cairan -    Penurunan turgor kulit/lidah
berlebihan: diare,
-    Membran mukosa/kulit kering
muntah, pembatasan
-    Peningkatan denyut nadi,
intake akibat mual. penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan nadi
-    Pengisian vena menurun
-    Perubahan status mental
-    Konsentrasi urine meningkat
-    Temperatur tubuh meningkat
-    Hematokrit meninggi
-    Kehilangan berat badan
seketika

Perubahan nutrisi kurang Ketidakcukupan -    Berat badan 20 % atau lebih di

dari kebutuhan insulin, penurunan bawah ideal
masukan oral, status -    Dilaporkan adanya intake
makanan yang kurang dari RDA
hipermetabolisme (Recomended Daily Allowance)
-    Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
-    Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
-    Mudah merasa kenyang, sesaat
setelah mengunyah makanan
-    Dilaporkan atau fakta adanya
kekurangan makanan
-    Dilaporkan adanya perubahan

13
 sensasi rasa
-    Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
-    Miskonsepsi
-    Kehilangan BB dengan
makanan cukup
-    Keengganan untuk makan
-    Tonus otot jelek
-    Kurang berminat terhadap
makanan
-    Pembuluh darah kapiler mulai
rapuh
-    Diare dan atau steatorrhea
-    Kehilangan rambut yang cukup
banyak (rontok)
-    Suara usus hiperaktif
Gangguan pola nafas tidak Peningkatan respirasi Pernafasan kusmaul
efektif -    Penurunan tekanan
inspirasi/ekspirasi
-    Penurunan pertukaran udara per
menit
-    Menggunakan otot pernafasan
tambahan
-    Nasal flaring
-    Dyspnea
-    Orthopnea
-    Perubahan penyimpangan dada
-    Nafas pendek
-    Pernafasan pursed-lip
-    Tahap ekspirasi berlangsung
sangat lama
-    Peningkatan diameter anterior-
posterior
-    Pernafasan rata-rata/minimal

14
-    Penurunan kapasitas vital

15
B. Perencanaan Keperawatan
No Tujuan dan KH Intervensi (NIC) Rasional
1. NOC: 1.  Kaji riwayat 1.      Membantu memperkirakan
v  Fluid balance durasi/intensitas mual, pengurangan volume total. Proses
v  Hydration muntah dan berkemih infeksi yang menyebabkan
v  Nutritional Status : berlebihan. demam dan status hipermetabolik
Food and Fluid Intake meningkatkan pengeluaran cairan
Kriteria Hasil : insensibel.
1)      TTV dalam batas 2.     Hypovolemia dapat
normal. 2. Monitor vital sign dan dimanifestasikan oleh hipotensi
2)      Pulse perifer dapat perubahan tekanan darah dan takikardia. Hipovolemia
teraba. orthostatic. berlebihan dapat ditunjukkan
3)      Turgor kulit dan dengan penurunan TD lebih dari
capillary refill baik. 10 mmHg dari posisi berbaring
4)      Keseimbangan ke duduk atau berdiri.
urin output. 3.  Pelepasan asam karbonat
5)      Kadar elektrolit lewat respirasi menghasilkan
normal 3. Monitor alkalosis respiratorik
perubahan respirasi: terkompensasi pada ketoasidosis.
kussmaul, bau aceton. Napas bau aceton disebabkan
pemecahan asam keton dan akan
hilang bila sudah terkoreksi.
4. Peningkatan beban nafas
menunjukkan ketidakmampuan
untuk berkompensasi terhadap
4. Observasi kualitas nafas, asidosis.
penggunaan otot asesori dan 5. Menggambarkan kemampuan
cyanosis. kerja ginjal dan keefektifan
terapi.
5. Observasi ouput dan 6.  Menunjukkan status cairan
kualitas urin. dankeadekuatan rehidrasi.
 7. Mempertahankan hidrasi dan
6.   Timbang BB. sirkulasi volume.
8.  Mengurangi peningkatan suhu
16
7.  Pertahankan cairan 2500 yang menyebabkan pengurangan
ml/hari jika diindikasikan. cairan, perubahan emosional
8.  Ciptakan lingkungan yang menunjukkan penurunan perfusi
nyaman, perhatikan cerebral dan hipoksia.
perubahan emosional.
9.  Kekurangan cairan dan
elektrolit mengubah motilitas
lambung, sering menimbulkan
muntah  dan potensial
9. Catat hal yang dilaporkan menimbulkan kekurangan cairan
seperti mual, nyeri abdomen, & elektrolit.
muntah dan distensi lambung.

10. Pemberian cairan untuk

perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan
beban cairan dan GJK.
10. Obsevasi adanya perasaan
kelelahan yang meningkat, 11. Kolaborasi :
edema, peningkatan BB, nadi    a. Pemberian tergantung derajat
tidak teratur dan adanya kekurangan cairan dan respons
distensi pada vaskuler. pasien secara individual.

11. Kolaborasi: b. Plasma ekspander dibutuhkan

a. Pemberian NS dengan atau saat kondisi mengancam
tanpa dextrosa
b. Albumin, plasma, dextran
c. Pertahankan kateter
kehidupan atau TD sulit kembali
normal
 c. Memudahkan pengukuran
haluaran urin
d. Pemeriksaan lab :
   Mengkaji tingkat hidrasi akibat
hemokonsentrasi.
   Peningkatan nilai
17
 terpasang mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau awitan
d. Pantau pemeriksaan lab : kegagalan ginjal
Hematokrit    Meningkat pada hiperglikemi
dan dehidrasi.
BUN/Kreatinin    Menurun mencerminkan
perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi berat
Osmolalitas atau reabsorpsi natrium dalam
berespons terhadap sekresi
Natrium aldosteron.
      Kalium terjadi pada awal
asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut
dalam tubuh berkurang. Bila
insulin diganti dan asidosis
teratasi kekurangan kalium
terlihat.
Kalium

2. NOC 1.   Pantau berat badan setiap 1.     Mengkaji pemasukan

v  Nutritional Status : hari atau sesuai indikasi. makanan yang adekuat termasuk
food and Fluid Intake absorpsi dan utilitasnya.
v  Nutritional Status : 2.      Mengidentifikasi
nutrient Intake. 2.    Tentukan program diet kekurangan dan penyimpangan
Kriteria hasil : dan pola makan pasien dan dari kebutuhan terapetik
1)      Klien mencerna bandingkan dengan makanan
jumlah kalori/nutrien yang dihabiskan. 3.  Hiperglikemia dan ggn
yang tepat. 3.    Auskultasi bising usus, keseimbangan cairan dan
2)      Menunjukkan catat adanya nyeri elektrolit dapat menurunkan
tingkat energi biasanya. abdomen/perut kembung, motilitas/fungsi lambung
3)      Mendemonstrasika mual, muntahan makanan (distensi atau ileus paralitik) yang
n berat badan stabil atau yang belum dicerna, akan mempengaruhi pilihan
18
penambahan sesuai pertahankan puasa sesuai
rentang normal. indikasi.
4.    Berikan makanan yang
mengandung nutrien
kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi.
5.  Libatkan keluarga pasien
pada perencanaan sesuai
indikasi.
6.    Observasi tanda
hipoglikemia.
7.    Kolaborasi :                 Memantau efektifitas kerja
        Pemeriksaan GDA
dengan finger stick.
  Pantau pemeriksaan aseton, hipoglikemia.
pH dan HCO3.
       Berikan pengobatan
insulin secara teratur sesuai
indikasi.
  Berikan larutan dekstrosa
intervensi.
4.      Pemberian makanan
melalui oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal
baik.
5.      Memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien.
6.      Hipoglikemia dapat terjadi
karena terjadinya metabolisme
karbohidrat yang berkurang
sementara tetap diberikan insulin,
hal ini secara potensial dapat
mengancam kehidupan sehingga
harus dikenali.
7.      Kolaborasi :
      Memantau gula darah lebih
akurat daripada reduksi urine
untuk mendeteksi fluktuasi.
insulin agar tetap terkontrol.
      Mempermudah transisi pada
metabolisme karbohidrat dan
menurunkan insiden
         Larutan glukosa setelah
insulim dan cairan membawa
gula darah kira-kira 250 mg/dl.
Dengan mertabolisme
karbohidrat mendekati normal
perawatan harus diberikan untuk
menhindari hipoglikemia.
19
 dan setengah salin normal.
3 NOC : 1.      Kaji pola nafas tiap 1.      Pola dan kecepatan
v  Respiratory status : hari. pernafasan dipengaruhi oleh
Ventilation status asam basa, status hidrasi,
v  Respiratory status : status cardiopulmonal dan sistem
Airway patency persyarafan. Keseluruhan faktor
v  Vital sign Status harus dapat diidentifikasi untuk
Kriteria hasil :  menentukan faktor mana yang
1)      Pertahanan pola berpengaruh/paling berpengaruh.
nafas efektif. 2.      Penurunan kesadaran
2)      Tampak rilex. mampu merangsang pengeluaran
3)      Frekuensi nafas 2. Kaji kemungkinan adanya sputum berlebih akibat kerja
normal. secret yang mungkin timbul. reflek parasimpatik dan atau
penurunan kemampuan menelan.
3.       Paru-paru mengeluarkan
asam karbonat melalui
pernafasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratorik
3. Kaji pernafasan kusmaul terhadap keadaan ketoasidosis.
atau pernafasan keton. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan
asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
4.      Pengaturan posisi ekstensi
kepala memfasilitasi terbukanya
jalan nafas, menghindari jatuhnya
lidah dan meminimalkan
4. Pastikan jalan nafas tidak penutupan jalan nafas oleh sekret
tersumbat. yang munkin terjadi.
5. Pada posisi semi fowler paru –
paru tidak tertekan oleh
diafragma.
6.      Pernafasan kusmaul sebagai
20

5. Baringkan klien pada
posisi nyaman, semi fowler.
6.      Berikan bantuan
oksigen.
7.      Kaji Kadar AGD setiap
hari.
kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan
CO2 dan O2, Pemberian oksigen
sungkup dalam jumlah yang
minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
7.      Evaluasi rutin konsentrasi
HCO3, CO2dan O2 merupakan
bentuk evaluasi objektif terhadap
keberhasilan terapi dan
pemenuhan oksigen.
21
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Koma Diabetikum adalah suatu kondisi medis dimana penderita diabetes
kehilangan kesadarannya sebagai akibat dari ketidakseimbangan dalam Kadar Gula
Darah. Pasien dengan gula darah tinggi dapat mengalami kondisi muntah, dehidrasi
sering/atau buang air kecil, mual, terjadi peningkatan rasa haus. Pasien dengan gula
darah rendah mungkin mengalami kelelahan fisik, peningkatan kelaparan, peningkatan
berkeringat, menggigil tiba-tiba.
Masalah yang sering muncul pada pasien Koma Ketoasidosis Diabetikum adalah
Defisit volume cairan, Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan, dan Gangguan pola
nafas tidak efektif.
Perencanaan pada pasien Koma Ketoasidosis Diabetikum pada prinsipnya adalah
dengan memantau kondisi Kadar Gula Darah pasien. Jika penyebab koma diabetes
(hipoglikemia atau hiperglikemia) tidak diketahui, jangan berikan insulin kepada pasien.

B. Saran
Penulis menyadari bahwa dalam penulian makalah ini terdapat banyak
kekurangan. Maka dari itu, penulis sangat mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada tanggal 12
September 2017.
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA. 
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 12 September 2017.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana
ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal 12 September
2017.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada tanggal 12
September 2017.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id. Diakses
pada tanggal 12 September 2017
Anonymous. 2013. Asuhan Keperawatan Kegawatdaruratan.
http://andessi.blogspot.co.id/2013/10/asuhan-keperawatan-kegawatdaruratan.html,
diakses pada tanggal 12 September 2017.

23