Ulasan Pengelolaan Pediatric demam Kejang

Daniela Laino, Elisabetta Mencaroni dan Susanna Esposito *

Pediatric Clinic, Departemen Bedah dan Ilmu Biomedis, Università degli Studi di Perugia, Piazza L. Severi 1,
06132 Perugia, Italia; daniela.laino@hotmail.it (DL); elisabetta.mencaroni@ospedale.perugia.it (EM) *
Korespondensi: susanna.esposito@unimi.it; Tel .: + 39-075-578-4417; Faks: + 39-075-578-4415

Diterima: 30 Agustus 2018; Diterima: 9 Oktober 2018; Diterbitkan: 12 Oktober 2018

Abstrak: Kejang demam (demam), peristiwa yang berhubungan dengan demam tanpa adanya infeksi
intrakranial, hipoglikemia, atau ketidakseimbangan elektrolit akut, terjadi pada anak-anak antara enam
bulan dan enam tahun. FS adalah jenis kejang yang paling umum pada anak-anak. FS bisa sangat
menakutkan bagi orang tua, bahkan jika mereka umumnya tidak berbahaya bagi anak-anak, membuatnya
penting untuk mengatasi kecemasan orang tua dengan cara yang paling sensitif. Tujuan dari tinjauan ini
adalah untuk fokus pada manajemen FS pada usia anak. Analisis literatur menunjukkan bahwa sebagian
besar anak-anak dengan FS memiliki prognosis yang sangat baik, dan beberapa mengembangkan masalah
kesehatan jangka panjang. Diagnosis FS bersifat klinis, dan penting untuk menyingkirkan infeksi
intrakranial, khususnya setelah FS kompleks. Penatalaksanaan terdiri dari pengendalian gejala dan
pengobatan penyebab demam. Orang tua dan pengasuh sering merasa tertekan dan ketakutan setelah FS
terjadi dan perlu diinformasikan dengan tepat dan dibimbing dalam pengelolaan demam anak mereka oleh
profesional kesehatan. Karena penggunaan tes diagnostik dan perawatan yang tidak tepat, sangat penting
untuk meningkatkan pengetahuan dokter anak dan ahli saraf tentang manajemen FS dan untuk
membakukan kerja diagnostik dan terapeutik.

Kata kunci: kejang; epilepsi; kejang demam; demam; neurologi pediatrik

1. Pendahuluan

Kejang demam (FS) adalah kejang atau kejang yang terjadi pada anak-anak antara enam bulan dan
enam tahun dan dipicu oleh demam [1]. FS adalah jenis kejang yang paling umum pada anak-anak.
Prevalensi mereka adalah sekitar 3% -4% pada anak-anak kulit putih, 6% -9% pada anak-anak Jepang, dan
5% -10% pada anak-anak India [2]. FS bisa sangat menakutkan bagi orang tua, bahkan jika mereka
umumnya tidak berbahaya bagi anak-anak, membuatnya penting untuk mengatasi kecemasan orang tua
dengan cara yang paling sensitif [3].
Penyebab pasti FS masih belum diketahui, meskipun beberapa penelitian menunjukkan kemungkinan
hubungan dengan faktor lingkungan dan genetik [4]. Demam adalah respons normal terhadap infeksi, dan
pelepasan kadar sitokin yang tinggi selama demam dapat mengubah aktivitas otak normal, memicu kejang
[5]. Seperti yang ditunjukkan oleh penelitian sebelumnya, faktor risiko untuk FS adalah jenis kelamin laki-laki,
riwayat keluarga dengan FS, peningkatan suhu tubuh puncak, penyebab demam tertentu, komplikasi prenatal
dan natal, kalsium serum rendah, natrium atau gula darah, hipokromik mikrositik anemia, dan defisiensi besi
dan seng [6,7]. Indar Kumar et al. berhipotesis bahwa mengoptimalkan faktor risiko FS yang dapat direduksi
dapat menurunkan kejadian [6]. Studi lain menunjukkan bahwa FS dikaitkan dengan pewarisan poligenetik,
bahkan jika pola pewarisan autosom dominan dari "sifat kerentanan kejang demam" telah diidentifikasi di
beberapa keluarga. Akhirnya, mutasi pada gen yang mengkode saluran natrium dan γreseptor-aminobutyric
acid A dapat berperan dalam pengembangan FS [8]. Infeksi yang paling sering dikaitkan dengan FS pada
anak-anak adalah cacar air, influenza, infeksi telinga tengah, infeksi saluran napas atas dan bawah (seperti
tonsilitis, pneumonia, bronkitis dan sinusitis), infeksi gigi, dan gastroenteritis (terutama yang disebabkan oleh
rotavirus) [5,9].

Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232; doi: 10.3390 / ijerph15102232 www.mdpi.com/journal/ijerph
Jurnal Internasional Penelitian

Lingkungan dan

Kesehatan Masyarakat
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 2 dari 8

Guedj et al. memperkirakan bahwa risiko meningitis bakteri pada anak-anak berusia 6-11 bulan dengan FS
sederhana pertama sangat rendah dan mendorong pengembangan pedoman baru untuk membatasi tusukan
lumbal rutin pada anak-anak ini [10,11]. Pekerjaan sebelumnya juga melaporkan bahwa abses serebral
mungkin awalnya hadir dengan FS dan, meskipun jarang, oleh karena itu harus dipertimbangkan dalam
diagnosis banding [12].
Mempertimbangkan resep yang sering tidak sesuai dari pemeriksaan diagnostik dan penyalahgunaan
obat pada anak-anak dengan FS, tujuan dari tinjauan ini adalah untuk fokus pada manajemen FS pada usia
anak. PubMed digunakan untuk mencari semua studi yang diterbitkan selama 20 tahun terakhir
menggunakan kata-kata kunci: "kejang demam" dan "anak-anak" atau "bayi" atau "anak" atau "anak" atau
"anak". Lebih dari 3000 artikel ditemukan, tetapi hanya yang diterbitkan dalam bahasa Inggris atau
menyediakan data berbasis bukti yang dimasukkan dalam evaluasi.

2. Epidemiologi dan Gambaran Klinis

FS memiliki prevalensi 2% -5% pada anak-anak di Eropa Barat dan Amerika Serikat, dan usia onset puncak
adalah 18 bulan [9,13]. Anak-anak berusia 12-30 bulan mewakili 50% dari semua anak-anak dengan FS,
sementara proporsi anak-anak yang mengalami episode FS pertama setelah usia empat tahun rendah (6%
-15%) [9,13]. Anak-anak dari semua kelompok etnis dapat mengalami FS, tetapi ada prevalensi yang lebih
tinggi pada beberapa kelompok etnis, khususnya warga Guyana (14%), Jepang (6% -9%), dan India (5%
-10%) [13,14]. FS biasanya terjadi ketika suhu anak lebih dari 38 ◦C, meskipun anak-anak dapat mengalami
kejang pada setiap titik selama penyakit demam dan hanya dapat mengalami demam setelah kejang mereka.
Tanda-tanda dan gejala khas FS termasuk kehilangan kesadaran, kesulitan bernapas, pucat atau membiru,
berbusa di mulut, mata bergulir ke belakang kepala, tatapan tetap, kedutan fokus atau fokus umum, dan
menyentak lengan dan kaki. . Setelah kejang, anak-anak mungkin mudah marah, bingung atau mengantuk
tapi benar-benar akan pulih setelah sekitar 30 menit[14-17].Ada dua jenis utama FS: FS sederhana, yang
merupakan 70% dari semua FS dan umumnya tidak memiliki konsekuensi neuro-perkembangan jangka
panjang, dan FS kompleks. Karakteristik FS sederhana dan kompleks dijelaskan pada Tabel 1. Febrile Status
Epilepticus (SE) didefinisikan sebagai FS yang berlangsung lebih dari 20 menit dan umumnya memerlukan
pemberian antikonvulsan untuk menghentikannya.

Tabel 1. Karakteristik klinis kejang demam sederhana dan kompleks (FS).

Simple Complex
 Kejang tonik-klonik umum tanpa fitur fokus. Kejang
bertahan kurang dari sepuluh menit. Kejang
menghilang secara spontan. Tidak ada perulangan
dalam 24 jam.
Ada fitur fokus di mana, misalnya, hanya satu sisi tubuh
yang terlibat. Kejang berlangsung lebih dari sepuluh. menit
Dua atau lebih kejang terjadi dalam 24 jam Pemulihan
penuh tidak diamati setelah satu jam. Ada konsekuensi
neurologis pasca-iktal. Ada periode kelumpuhan singkat,
yang didefinisikan sebagai kelumpuhan Todd, setelah
kejang. Febrile SE berkembang. Obat antikonvulsan
mungkin diperlukan untuk menyela. kejang

Selain itu, pada tahun 1997 epilepsi genetik dengan kejang demam plus (GEFS +) dijelaskan [ 18]. GEFS
+ adalah sindrom epilepsi keluarga di mana individu yang terkena dalam keluarga biasanya memiliki berbagai
fenotipe epilepsi, bervariasi dari kejang demam sederhana dan kejang demam ditambah dengan hasil yang
baik untuk ensefalopati epilepsi parah. GEFS + adalah kondisi langka dan prevalensinya tidak diketahui.
GEFS + diwariskan dalam pola dominan autosom [19]. Mutasi pada beberapa gen dapat menyebabkan
GEFS +. Gen yang paling sering dikaitkan adalah SCN1A [20]. Karena manifestasi klinisnya sangat
bervariasi, bahkan di antara anggota keluarga, gen lain dan faktor lingkungan membantu menentukan tingkat
keparahan kondisi tersebut.
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 3 dari 8

3. Diagnosis

Ketika seorang anak dengan FS datang ke Departemen Darurat (ED), di atas segalanya, penting untuk
mengumpulkan riwayat yang terperinci dan akurat dan untuk melakukan evaluasi klinis yang lengkap,
termasuk pemeriksaan neurologis, untuk menyingkirkan penyebab sekunder kejang [13,14,17,21]. Diagnosis
banding FS dijelaskan pada Tabel 2 dan termasuk kekakuan, demam firia, sinkop demam, serangan
menahan nafas, kejang refleks anoksik, sindrom epilepsi yang berkembang, dan infeksi sistem saraf pusat.
Secara umum, suatu sejarah dikumpulkan dari orang tua atau pengasuh dan harus mencakup sifat dan
durasi kejang, keberadaan dan durasi fase pasca-iktal, penyakit infeksi baru-baru ini atau demam,
penggunaan terapi antibiotik baru-baru ini, gejala terkait lainnya, imunisasi dan riwayat vaksinasi, riwayat
episode FS sebelumnya atau diagnosis epilepsi, kondisi dan penyakit neurologis lainnya, riwayat keluarga
FS, epilepsi, atau penyakit neurologis, penggunaan antipiretik, dan kebutuhan antikonvulsan penyelamat
untuk menghentikan kejang, seperti diazepam atau midazolam [4]. Evaluasi klinis harus fokus pada
identifikasi infeksi yang menyebabkan demam.
Jika masih kejang, anak perlu stabilisasi darurat menggunakan pendekatan ABCDE (jalan napas,
pernapasan, sirkulasi, kecacatan, dan paparan / pemeriksaan, ditambah pemeriksaan glukosa darah) [ 3,22]
dan kejang harus dihentikan dengan obat antiepilepsi sesegera mungkin (lihat manajemen). Setelah
stabilisasi, tanda-tanda vital harus dicatat: suhu, jantung dan laju pernapasan, waktu pengisian kapiler, dan
glukosa darah [16,17]. Pada anak kecil, tanda dan gejala infeksi intrakranial, seperti meningitis atau
ensefalitis, mungkin sangat halus, dan infeksi ini harus disingkirkan sesegera mungkin [14,22-24]. Abses otak
adalah entitas yang jarang terjadi pada pasien anak dan terjadi pada anak di bawah 15 tahun pada 25%
kasus, dengan insidensi puncak pada usia 4-7 tahun. Kejang, defisit neurologis fokal, dan status mental yang
berubah ada pada 25% -50% pasien, tetapi gejalanya mungkin juga tidak jelas. Brain magnetic resonance
imaging (MRI) adalah modalitas diagnostik pertama yang dipilih, dan pungsi lumbal tidak dianjurkan jika MRI
memvisualisasikan abses. Perawatan terdiri dari terapi antibiotik dan drainase bedah abses. Organisme yang
paling sering menyebabkan abses otak adalah streptokokus, stafilokokus, dan bakteri enterik, tetapi yang
lebih memprihatinkan adalah peran Staphylococcus aureus (MRSA) yang kebal terhadap methicillin yang
didapat dari komunitas selama dekade terakhir [11].

Tabel 2. Diagnosis banding kejang demam (FS).

Kekakuan: gemetar tanpa kehilangan kesadaran

Delirium demam: kebingungan akut dan sementara terkait dengan demam

 tinggidemam

Sinkronisasi

: anak-anak menahan napas secara sukarela dan mungkin secara sementara kehilangan kesadaran

Kejang anoksik refleks: anak-anak tiba-tiba menjadi lemas karena peristiwa atau syok yang
menyakitkan

Sindrom epilepsi yang berkembang: demam memicu episode

kejang

Infeksi sistem saraf pusat: meningitis, ensefalitis, dan abses otak

Selain itu, perlu dibedakan antara FS pertama dan episode pertama kejang demam atau epilepsi, dan
riwayat demam yang jelas, baik sebelum atau segera setelah FS, harus diidentifikasi [22]. Pengujian harus
dilakukan pada anak-anak yang datang dengan tanda dan gejala penyakit serius atau infeksi intrakranial
(pneumonia atau meningitis / ensefalitis), tetapi tidak perlu pada anak-anak berusia di atas satu tahun yang
memiliki fokus infeksi yang jelas, diimunisasi lengkap , dan hadir dengan FS sederhana [24]. Pada anak-anak
berusia kurang dari satu tahun yang datang dengan episode pertama kompleks FS atau memiliki gejala yang
menunjukkan infeksi intrakranial, penyelidikan lebih lanjut harus dipertimbangkan [9], termasuk laboratorium
seperti jumlah darah lengkap, protein C-reaktif, urea, kadar kalsium, magnesium, glukosa, dan elektrolit, dan
kultur darah jika diduga ada sepsis bakteri; tes dipstick dan kultur urin; sinar-X dada; tes kultur tinja; dan
pungsi lumbal (tes ini tidak boleh dilakukan segera setelah
Int. J. Lingkungan. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 4 dari 8

a FS karena pada fase pasca iktal, sulit untuk mengidentifikasi peningkatan tekanan intrakranial ). Naric et al.
telah menunjukkan peran analisis PCR multiplex dalam identifikasi beberapa virus penyebab pada anak-anak
dengan kejang demam dan potensinya untuk memfasilitasi stratifikasi risiko pasien ini untuk mengurangi
penggunaan antibiotik yang tidak perlu di masa depan [25]. Selanjutnya, Remick et al. menunjukkan bahwa
hipoglikemia adalah temuan langka di pengaturan pra-rumah sakit atau ED pada anak-anak yang mengalami
FS, dan menguji kadar glukosa darah pada populasi ini memiliki manfaat rendah dan signifikansi klinis
minimal. Mereka menyarankan bahwa tes seperti itu seharusnya dilakukan pada pasien yang secara aktif
menyita setelah dosis pertama benzodiazepin atau pada anak dengan status mental yang terus berubah [26].
Computed tomography (CT), MRI, electroencephalography (EEG), atau kombinasi keduanya dapat
dipertimbangkan pada anak-anak dengan riwayat FS kompleks atau rekuren atau yang datang dengan
kelainan neurologis untuk menyingkirkan adanya kondisi neurologis. Setelah FS pada anak yang sehat
dengan sumber infeksi yang jelas, EEG tidak dianjurkan.
Dalam kasus di mana EEG dilakukan, EEG harus dilakukan setidaknya 48 jam setelah FS untuk
menghindari kegiatan listrik pasca-iktik yang membingungkan dengan aktivitas listrik abnormal [14,27,28].
Selain itu, Harini et al. menemukan bahwa perlambatan EEG bukan merupakan prediktor signifikan dari
epilepsi. Dengan demikian, kelainan EEG awal setelah FS kompleks pertama tidak mungkin untuk
mengidentifikasi pasien yang berisiko epilepsi. Mungkin ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya
kelainan EEG, seperti usia pasien, waktu EEG, dan sindrom genetik [29]. Pengulangan tes ini tidak
diperlukan pada anak-anak yang datang dengan episode berulang FS sederhana dan memiliki sumber
infeksi yang jelas, tetapi penting untuk secara akurat menentukan penyebab infeksi dan mengelolanya
dengan cara yang paling tepat [19].

4.
Penatalaksanaan

Seorang anak dengan FS sederhana tidak boleh dirawat di rumah sakit jika dia dalam kondisi klinis yang
baik dan jika sumber infeksi jelas. Anak dapat dipulangkan setelah periode observasi di UGD, lebih disukai
 enam jam setelah episode. Sebagian besar episode FS berumur pendek dan berhenti sendiri dan tidak
memerlukan pengobatan jangka panjang dengan obat antiepilepsi [27]. Pada seorang anak yang masih
kejang pada presentasi ke UGD, indikasi untuk memberikan obat antiepilepsi adalah kejang yang
berlangsung lebih dari 5 menit, demam SE, dan kejang berulang. Dalam evaluasi seorang anak dengan FS,
penting untuk mengenali bendera merah, yang berguna dalam memutuskan apakah manajemen lebih lanjut
diperlukan (lihat Tabel 3). Sistem lampu lalu lintas Institute for Health and Care Excellence (NICE) sangat
membantu dalam mengidentifikasi tanda dan gejala yang memprediksi risiko penyakit serius [17]. Rawat inap
untuk observasi diperlukan ketika seorang anak datang dengan tanda-tanda dan gejala bendera merah,
kejang berkepanjangan, FS kompleks terjadi, sisa temuan neurologis (yaitu, paresis Todd) hadir, diduga
infeksi serius, sumber infeksi tidak ditentukan dengan jelas, usia anak kurang dari 18 bulan, ada risiko
kekambuhan kejang, dan orang tua atau pengasuh tidak dapat memberikan pemantauan rutin segera setelah
FS [9,17,22].

Tabel 3. Tanda dan gejala bendera merah pada anak yang mengalami kejang demam (FS).

Anak tersebut hadir denganFS kompleks

tanda-tanda Meningealyang diamati: tanda Kernig positif dan / atau tanda Brudzinski positif dan / atau kekakuan leher

Perubahan tingkat kesadaran selama lebih dari satu jam setelah gangguanFS

ruam non-blansingBerkembang pada anak yang tidak

sehat

Fontanel anterior yang melebar

Tachycardia tidak sesuai dengan suhu tubuh, atau takikardia yang bertahan bahkan setelah normalisasi suhu tubuh.

Tanda-tanda gangguan pernapasan sedang hingga berat, seperti takipnea, mendengus, saturasi oksigen
rendah (<92% di udara), dan dinding dada resesi
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 5 dari 8
Pada fase akut, pengobatan diarahkan untuk mengidentifikasi penyebab demam dan manajemen
simtomatiknya. Penting untuk memastikan hidrasi yang adekuat dengan mendorong anak untuk minum, dan
parasetamol atau ibuprofen dapat diberikan untuk meredakan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh infeksi
[14,17]. NICE tidak merekomendasikan penggunaan parasetamol dan ibuprofen secara bersamaan karena
manfaat klinis penggunaannya bersama-sama kecil, meningkatkan risiko kesalahan pemberian obat dan
overdosis, dan mengirimkan pesan yang salah kepada orang tua [17,30,31]. Beberapa percobaan telah
menunjukkan bahwa obat antipiretik tidak mengurangi risiko kekambuhan FS, dan oleh karena itu, upaya untuk
mengurangi suhu anak tidak direkomendasikan [13,14,16,17,20]. Orang tua dan pengasuh harus dibuat sadar
bahwa alasan pemberian obat antipiretik adalah untuk meringankan ketidaknyamanan yang disebabkan oleh
infeksi, bukan untuk mengurangi risiko FS [9,16]. Tabel 4 menunjukkan daftar obat yang biasa digunakan di
Ruang Gawat Darurat untuk anak-anak yang mengalami FS. Dalam kasus infeksi bakteri, demam, seperti
radang amandel, otitis media, atau pneumonia, antibiotik harus diberikan.
Tabel 4. Obat-obatan yang biasa digunakan untuk anak-anak dengan kejang demam (FS) yang datang ke UGD.
Nama Dosis Administrasi Rute Frekuensi Dosis Maksimum Ketika Digunakan
Paracetamol 15 mg / kg
Oral, rektal atau intravena (IV) selama resusitasi
Setiap empat hingga
Lima dalam 24 jam Untuk pireksia pada anakanak
enam jam
-dengan FS
Setiap enam hingga
Ibuprofen 5–10 mg / kg Oral
Empat dalam 24 jam
delapan jam
Untuk pireksia pada anak-anak dengan FS kecuali mereka mengalami dehidrasi.
0,25 mg / kg
Diazepam 0,5 mg / kg
Hanya dua dosis benzodiazepin yang akan digunakan, terlepas dari agen yang dipilih dan jika diberikan sendiri atau dalam kombinasi
untuk anak yang mengalami kejang aktif yang kejangnya berlangsung lebih dari lima menit
Lorazepam 0,1 mg / kg IV
Dosis kedua IV atau intraosseous
dapat diberikan Rektal
sepuluh menit setelah yang pertama
Untuk anak yang mengalami kejang aktif yang kejangnya telah berlangsung lebih dari lima menit
Midazolam 0.15-0.2 mg / kg IV
Dosis kedua dapat diberikan sepuluh menit setelah yang pertama
Hanya dua dosis yang harus digunakan
Untuk anak yang mengalami kejang aktif yang kejangnya telah berlangsung lebih dari lima menit
0,9% natrium klorida 0,9% solusi
Dosis kedua dapat diberikan 10 menit setelah yang pertama
Hanya dua dosis yang akan digunakan
Selama
Pada anak-anak dengan syok, 20 mL / kg IV
resusitasi
misalnya, pada penyakit demam akibat gastroenteritis
Obat antiepilepsi jangka panjang umumnya tidak diresepkan sebagai obat. profilaksis untuk FS, seperti yang
telah ditunjukkan bahwa mereka tidak mengurangi risiko pengembangan epilepsi, dan efek samping potensial
mereka lebih besar daripada manfaat potensial mereka [19,24,32-34].
Pada beberapa kesempatan, benzodiazepin, seperti diazepam dubur atau midazolam buccal, dapat
diresepkan untuk digunakan di rumah sebagai terapi penyelamatan untuk menghentikan kejang [4].
Benzodiazepin dapat digunakan pada anak-anak yang sering mengalami FS dalam waktu singkat atau untuk
FS yang berlangsung lebih dari 15 menit, jika obat antiepilepsi sebelumnya telah diminta untuk menghentikan
kejang [18,19,33]. Sebuah penelitian terbaru oleh Offringa et al. mengulas efek antiepileptik, antipiretik, dan
seng pada anak dengan FS. Mereka menyimpulkan bahwa pengobatan berkelanjutan atau intermiten dengan
seng, antiepileptik, atau antipiretik tidak dianjurkan untuk anak-anak dengan FS. Mempertimbangkan bahwa
FS dapat menakutkan untuk disaksikan, orang tua dan keluarga harus didukung dengan rincian kontak yang
memadai untuk layanan medis dan informasi tentang kekambuhan FS, manajemen pertolongan pertama dan,
yang paling penting, sifat jinak dari fenomena ini [35].
Lebih dari dua dosis jarang diperlukan
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 6 dari 8

Beberapa penelitian baru-baru ini membahas manajemen FS di ruang gawat darurat. Mereka semua
menyimpulkan bahwa ada kebutuhan untuk standar diagnostik kerja-up untuk meningkatkan rasio biaya /
manfaat dari manajemen FS[36-38].

5. Prognosis

Dokter dan orang tua / pengasuh sering khawatir tentang kekambuhan FS, terutama tentang risiko
timbulnya epilepsi. FS sederhana dapat sedikit meningkatkan risiko terkena epilepsi, tetapi tidak memiliki
efek buruk pada perilaku, kinerja skolastik, atau neurokognisi [4]. Risiko mengembangkan epilepsi meningkat
lebih lanjut pada anak-anak dengan riwayat FS kompleks [4]. Sepertiga dari anak-anak yang datang dengan
satu FS akan hadir dengan episode kedua selama penyakit demam di masa depan. Faktor risiko untuk
kekambuhan FS adalah riwayat keluarga positif FS, FS pertama sebelum usia 18 bulan, terjadinya FS
◦
pertama kurang dari satu jam setelah dimulainya demam, dan FS pada suhu tubuh kurang dari 38 C
[2,4,13,21]. Kejang demam akan kambuh pada 4% anak-anak tanpa faktor risiko tetapi pada 75% anak-anak
dengan faktor risiko yang dijelaskan sebelumnya [13,21]. Penting untuk mengetahui faktor risiko untuk
kekambuhan FS untuk menasihati orang tua atau pengasuh anak dan untuk mengelola antiepilepsi
penyelamatan untuk anak-anak dengan risiko kekambuhan yang kuat.

6. Kesimpulan

FS adalah tipe kejang yang paling sering terjadi pada pasien anak. Sebagian besar anak memiliki
prognosis yang sangat baik, dan hanya sedikit yang mengalami masalah kesehatan jangka panjang.
Diagnosis FS bersifat klinis, dan penting untuk menyingkirkan infeksi intrakranial, khususnya setelah FS
kompleks. Penatalaksanaan terdiri dari pengendalian gejala dan pengobatan penyebab demam. Orang tua
dan pengasuh sering merasa tertekan dan ketakutan setelah FS terjadi dan perlu diberi informasi yang tepat
tentang prognosis yang biasanya menguntungkan serta dipandu oleh profesional kesehatan tentang
pengelolaan demam anak mereka dan fase akut FS. Untuk menghindari penyalahgunaan tes diagnostik dan
perawatan, dokter anak dan ahli saraf harus diberi informasi yang tepat tentang manajemen FS.

Kontribusi Penulis: DL menulis draf naskah pertama; EM melakukan tinjauan literatur; SE secara kritis merevisi teks dan
memberikan kontribusi ilmiah yang substansial. Semua penulis menyetujui versi final naskah.

Pendanaan: Penelitian ini sebagian didanai oleh nomor hibah (Asosiasi Dunia Penyakit Menular dan Gangguan
Imunologi) (WAidid2018_02).

Konflik Kepentingan: Penulis menyatakan tidak ada konflik

kepentingan.

Referensi

1. Paul, SP; Eaton, M. Sekilas: Kejang demam pada anak-anak. J. Fam. Perawatan Kesehatan 2013, 23, 34-37.
[PubMed] 2. Mewasingh, Kejang Demam LD: Bukti Klinis. 2010. Tersedia online: www.tinyurl.com/nketvst
(diakses pada 11 April 2017). 3. Paul, SP; Rogers, E .; Wilkinson, R .; Paul, B. Manajemen kejang demam pada
anak-anak. Muncul. Perawat
2015, 23, 18–25. [CrossRef] [PubMed] 4. Chung, S. Febrile kejang. Bahasa Korea J. Pediatr. 2014, 57, 384–395.
[CrossRef] [PubMed] 5. Pilihan NHS. Kejang demam — Penyebab. 2014. Tersedia online:
www.nhs.uk/Conditions/Febrile-
kejang / Halaman / Penyebab.aspx (diakses pada 11 April 2017). 6. Indar Kumar, S .; Jitender, S .; Lesa, D. Evaluasi
Faktor Risiko yang terkait denganDemam Episode Pertama
Kejang. J. Clin. Diagnosis Res. 2016, 10, 10-13. 7. Waqar Rabbani, M .; Ali, aku .; Zahid Latif, tingkat H. serum seng
pada anak-anak yang mengalami kejang demam.
Pak. J. Med. Sci. 2013, 29, 1008-1011. [PubMed] 8. Tejani, NR Kejang Febrile. 2015. Tersedia online:
https://emedicine.medscape.com/article/801500-
ikhtisar (diakses pada 11 Oktober 2018). 9. Institut Nasional untuk Kesehatan dan Perawatan Unggul. Ringkasan
Pengetahuan Klinis: Kejang Demam; BAGUS:
London, Inggris, 2013.
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 7 dari 8

10. Guedj, R .; Chappui, H .; Titomanlio, L. Risiko Meningitis Bakteri pada Anak Usia 6 hingga 11 Bulan dengan Kejang
Demam Sederhana Pertama: Studi Retrospektif, Cross-sectional, Observasional. Mati. J. Soc. Acad. Muncul. Med. 2015,
22, 1290-1297. [CrossRef] [PubMed] 11. Anand, A .; Salas, A .; Mahl, E. Cerebral Abses Menghadirkan Kejang Demam
Kompleks. Pediatr. Muncul. Care
2015, 31, 499-502. [CrossRef] [PubMed] 12. Ma, SJ; Xiong, YQ; Jiang, LN Risiko kejang demam setelah vaksin
campak-gondong-rubella-varicella:
Tinjauan sistematis dan meta-analisis. Vaksin 2015, 33, 3636-3649. [CrossRef] [PubMed] 13. Waruiru, C .; Appleton,
R. Kejang Febrile: Pembaruan. Lengkungan. Dis. Anak. 2004, 89, 751–756. [CrossRef]
[PubMed] 14. Paul, SP; Blaikley, S .; Chinthapalli, R. Pembaruan klinis: Kejang demam di masa kecil.Komunitas
Praktisi. 2012, 85, 36-38. [PubMed] 15. Departemen Kesehatan Australia. Lembar Fakta Departemen Darurat: Kejang
demam pada anak-anak. 2010. Tersedia online:
https://search.proquest.com/openview/3e1d51ff3d832faf730300c4baf03f56/1?pq- originsite = gscholar & cbl = 2042236
(diakses pada 11 Oktober 2018). 16. Royal College of Nursing. Merawat Anak-anak dengan Demam. Panduan Praktik
Baik RCN untuk Perawat yang Bekerja dengan
Bayi, Anak-anak, dan Kaum Muda; RCN: London, Inggris, 2013. 17. Institut Nasional untuk Kesehatan dan
Perawatan Unggul. Penyakit Demam pada Anak-anak: Penilaian danAwal
Manajemenpada Anak-Anak Muda Dari 5 Tahun; Pedoman Klinis No 160; Nice: London, UK, 2013. 18. Myers, KA;
 Scheffer, IE; Berkovic, SF; Komisi Genetika ILAE. Seri keaksaraan genetik:genetik
Epilepsidengan kejang plus. Gangguan Epilepsi. 2018, 20, 232–238. [PubMed] 19. Deng, H .; Zheng, W .; Song, Z.
Genetika dan biologi molekuler kejang atau epilepsi terkait.
Pakar Rev. Mol. Med. 2010, 20, e3. [CrossRef] [PubMed] 20. Zhang, YH; Burgess, R .; Malone, JP; Glubb, GC;
Helbig, KL; Vadlamudi, L .; Kivity, S .; Afawi, Z.; Bleasel, A .; Grattan-Smith, P .; et al. Epilepsi genetik dengan kejang
ditambah: Memperbaiki spektrum. Neurologi 2017, 89, 1210-1219. [CrossRef] [PubMed] 21. Sadleir, LG; Scheffer, Kejang
demam IE. Br. Med. J. 2007, 334, 307–311. [CrossRef] [PubMed] 22. Paul, SP; Chinthapalli, R. Pendekatan rasional
untuk manajemen kejang demam. India J. Pediatr. 2013, 80,
149–150. [CrossRef] [PubMed] 23. Lux, A. Obat antipiretik tidak mengurangi kekambuhan kejang demam pada anak-
anak dengandemam sebelumnya
kejang. Jelas. Berbasis Med. 2010, 15, 15-16. [CrossRef] [PubMed] 24. Oluwabusi, T .; Sood, SK Pembaruan
tentang manajemen kejang demam sederhana: Penekanan padaminimal
intervensi. Curr. Opini. Pediatr. 2012, 24, 259–265. [CrossRef] [PubMed] 25. Naric, J .; Rissland, J .; Simon, A. Peran
analisis PCR multipleks pada anak-anak dengan kejang demam. Wien. Med.
Wochenschr. 2016, 167, 246–250. [CrossRef] [PubMed] 26. Remick, K .; Memperbarui, C .; Ostermayer, D. Tes
Glukosa Prehospital untuk Anak-anak dengan Kejang:Diusulkan
Perubahan yangdalam Manajemen. Prehosp. Muncul. Perawatan 2016, 21, 216–221. [CrossRef] [PubMed] 27. Shah,
P .; James, S .; Elayaraia, S. EEG untuk anak-anak dengan kejang demam yang kompleks. Sistem Basis Data Cochrane.
Pdt.
2017, 10, CD009196. [CrossRef] [PubMed] 28. American Academy of Pediatrics. Evaluasi Neurodiagnostik Anak
dengan Kejang Demam Sederhana.
Pediatrics 2011, 127, 389–394. [CrossRef] [PubMed] 29. Harini, C .; Nagarajan, E .; Kimia, AA Utility EEG awal dalam
kejang demam kompleks pertama. Epilepsi Behav.
2015, 52, 200–204. [CrossRef] [PubMed] 30. Banks, T .; Wall, M.; Paul, SP Mengelola demam pada anak dengan
antipiretik tunggal. Perawatan. Times 2013, 109, 24-25.
[PubMed] 31. Wragg, E .; Francis, J.; Amblium, J. Mengelola pasien anak dengan pireksia. Muncul. Perawat 2014,
22, 20-23.
[CrossRef] [PubMed] 32. Strengell, T .; Uhari, M .; Tarrka, R. Agen antipiretik untuk mencegah kekambuhan kejang
demam:
uji coba terkontrol secara acak. Lengkungan. Pediatr. Adolesc. Med. 2009, 163, 799–804. [CrossRef] [PubMed] 33. Lux,
A. Pengobatan kejang demam: Perspektif historis, pendapat saat ini, dan arah potensial di masa depan.
Otak Dev. 2010, 32, 42–50. [CrossRef] [PubMed] 34. Camfield, P .; Camfield, C. Apakah kejang demam merupakan
indikasi untuk pengobatan benzodiazepin intermiten,
dan jika demikian, dalam kasus apa? Gangguan Epilepsi. Int. J. Kaset Video
2014, 16, 84–88.
Int. J. Environ. Res. Kesehatan Masyarakat 2018, 15, 2232 8 dari 8

35. Offringa, M .; Newton, R .; Cozijnsen, MA Manajemen obat profilaksis untuk kejang demam pada anak-anak.
Sistem Basis Data Cochrane. Pdt 2017.. [CrossRef] [PubMed] 36. Vitaliti, G .; Castagno, E .; Ricceri, F. Epidemiologi
dan manajemen diagnostik dan terapi kejang demam di departemen darurat pediatrik Italia: Sebuah studi observasional
prospektif. Res Epilepsi. 2016, 129, 79–85. [CrossRef] [PubMed] 37. Carapetian, S .; Hageman, J.; Lyons, E. Evaluasi
Gawat Darurat dan Manajemen Anak
dengan Kejang Demam Sederhana. Clin. Pediatr. 2015, 54, 992–998. [CrossRef] [PubMed] 38. Bassan, H .; Barzilay,
M .; Shinnar, S. Kejang demam berkepanjangan, karakteristik klinis, dan manajemen akut.
Epilepsia 2013, 54, 1092-1098. [CrossRef] [PubMed]

© 2018 oleh penulis. Penerima Lisensi MDPI, Basel, Swiss. Artikel ini adalah artikel akses
terbuka yang didistribusikan di bawah syarat dan ketentuan lisensi Creative Commons Attribution
(CC BY) (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).