SIROSIS HEPATIS

GASTRO- HEPAR 2020

INTRODUCTION
 DEFINISI

▪ Sirosis hepatis adalah stadium akhir fibrosis hepatik

progresif ditandai dengan distorsi arsitektur hepar dan
pembentukan nodul regeneratif.
▪ Terjadi akibat nekrosis hepatoseluler
▪ Sirosis hati kompensata -> belum ada gejala klinis, namun
dapat ditemukan gejala awal muda lelah, lemas, nafsu
makan berkurang, mual, BB turun
▪ Sirosis hati dekompensata -> gejala klinis yang jelas
(komplikasi gagal hati dan hipertensi porta)
 ETIOLOGI

▪ Hepatitis B (40-50%)
▪ Alkoholisme
▪ Malnutrisi
▪ Kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan
di vena hepatika
▪ Penyakit Wilson
▪ Zat Toksik
PATOFISIOLOGI,
MANIFESTASI
KLINIS,
KOMPLIKASI
 PATOGENESIS
Arsitektur normal hepar Perubahan hepatoseluler dan pembentukan fibrosis

B. Proses kematian sel hati seperti pada peradangan atau sumabatan pembuluh darah
(biru tua).
C. Terjadi kolaps dan mulai terbentuk jaringan parut (coklat).
D. Jaringan parut berkontraksi, menembal memebentuk septa sedangkan pembuluh darah
yang tersumbat menghilang.
E. Septa memanjang dan terjadi resorpsi jaringan parut.
F. Septa direabsorpsi.
PATOFISIOLOGI DAN KOMPLIKASI
 HISTOPATOLOGI

Tampak gambaran arsitektur asinar yang masih jelas

pada jaringan hati yang normal.

Pada jaringan hepar sirosis, gambaran asinar tidak jelas,

struktur pembuluh darah menghilang, dan tampak
penumpukan jaringan parut yang massive

Perbandingan jaringan hepar normal dengan jaringan hepar

yang mengalami sirosis. Tanda panah menunjukan deposit
dari jaringan parut atau fibrosis.
 REGRESI SIROSIS HATI

Gambaran sirosis pada pasien akibat kecanduan alkohol (A). Setelah berhasil
mengentikan kebiasaan meminum alkohol, tampak perbaikan kondisi sirosis dimana
jaringan parut tampak semakin menipis (B).
DIAGNOSIS
 1. ANAMNESIS
Secara garis besar gejala klinik sirosis hati dapat dibagi menjadi gagal hepatoselular dan hipertensi porta.

Gagal Hepatoselular Hipertensi Porta

• Penurunan berat badan yang cepat • Keluhan abdomen begah dan nyeri (akibat
• Mudah Lelah asites)
• Perut yang membuncit
• Ikterik
• Perdarahan varises esophagus
• Impotensi,penurunan libido
• Terdapat caput medusa
• Testis mengecil,ginekomastia

Keluhan Tambahan
• Riwayat penyakti keluarga
• Mudah lupa
• Riwayat penyakit dahulu
• Agitasi
• Riwayat kebiasaan pribadi
• Penurunan kesadaran ( pada sirosis tahap
• Riwayat dirawat dirumah sakit & konsumsi obat
lanjut)
 2. PEMERIKSAAN FISIK
Dimulai dengan pemeriksaan Tanda – tanda vital (Kesadaran + GCS , tekanan darah,denyut nadi,saturasi O2, frekuensi pernafasan, dan derajat suhu

HEAD TO TOE
• Mata : oedema palpebra, konjungtiva anemis, sklera
ikterus.
• Ekstremitas superior :eritema palmaris
• Abdomen : asites
• Thorax : spider naevi
• Ekstremitas inferior : oedema pretibia

SIROSIS SIROSIS SIROSIS SIROSIS

KOMPENSATA KOMPENSATA DEKOMPENSATA DEKOMPENSATA
STADIUM 1 STADIUM 2 STADIUM 3 STADIUM 4
VARISES -- + + / -- +

ASITES -- -- + + / --

PERDARAHAN -- -- -- +
VARISES
GAMBARAN UMUM ANAMNESIS + PEMERIKSAAN FISIK
 3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
HASIL LABORATURIUM UNTUK
HASIL LABORATURIUM
MENCARI PENYEBAB

JENIS PEMERIKSAAN HASIL

JENIS UNTUK MENCARI PENYEBAB…?
ALT dan AST Normal atau sedikit meningkat
PEMERIKSAAN
Alkali Fosfatase (ALP) Sedikit meningkat
HBV : HbSAg, Serologi virus hepatitis
Gamma-glutamil transferase Korelasi dengan ALP, spesifik khas akibat alcohol sangat HBeAg, Anti HBc,
meningkat HBV-DNA

Bilirubin Meningkat pada sirosis hepatis lanjut HCV : Anti HCV, Serologi virus hepatitis
(prediksi penting mortalitas) HCV-RNA

Albumin Menurun pada sirosis hepatis lanjut Auto antibody Autoimun hepatitis
(ANA,ASM,Anti-
Globulin Meningkat terutama IgG LKM)
Waktu Prothrombin Meningkat (penurunan produksi faktor V/VII dari hati Saturasi Transferin Hemokromatosis
dan feritinin
Natrium darah Menurun akibat peningkatan Adh dan aldosteron
Ceruloplasmin dan Penyakit Wilson
Trombosit Menurun (hypersplenism)
Copper
Leukosit dan neutrofil Menurun (hypersplenism)
Antibodi ANCA Kolangitis sclerosis primer
Anemia Makrositik, normositik, dan mikrositik
 Ø USG ABDOMEN SIROSIS HEPATIS

Contoh gambaran USG Abdomen
normal
• USG kurang sensitive untuk mendeteksi Sirosis hepatis namun cukup spesifik bila
penyebabnya jelas
• Gambaran USG memperlihatkan : ekodensitas hati meningkat dengan ekostruktur
kasar homogen atau heterogen pada sisi superfisial, sedang pada sisi profunda
ekodensitas menurun
• Dapat dijumpai pembesaran lobus caudatus, splenomegaly, dan vena hepatica
gambaran terputus-putus
 Ø CT KOMVENSIONAL DAN MRI

GAMBARAN CT-SCAN DENGAN KONTRAS PASIEN SIROSIS HEPATIS

GAMBARAN MRI AXIAL T1 FAT SATURATED POSTCONTRAST GRE
Dari contoh gambaran diatas, tampak bahwa ukuran hati yang
Dapat digunakan untuk menentukan derajat beratnya sirosis hepatis,
mengecil, disertai dengan permukaan hati yang tidak rata serta
missal dengan menilai ukuran lien, asites dan kolateral vascular.
sudut hati yang tumpul. (tampak juga gambaran arteri hepatika
(dapat juga mendeteksi adanya karsinomahepatoselular)
yang berkelok-kelok)
Ø ENDOSKOPI (GASTROSKOPI)
VARISES ESOFAGUS
• Sekitar 50% pasien dengan sirosis hepatis akan mengalami
varises. Frekuensi varises esophagus sekitar 30 – 70%,
sedangkan varises gaster sekitar 5 – 33%.
• Sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan
yang serius dari varisesnya
• Semakin tinggi derajat varises esophagus maka akan
semakin tinggi juga kemungkinan untuk terjadinya
perdarahan.
• Gastroskopi dilakukan untuk memeriksa adanya varises di
esophagus dan gaster, selain untuk diagnostik, dapat juga
digunakan untuk pencegahan dan terapi perdarahan
esofagus
TATALAKSANA
 TATALAKSANA

▪ Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan

sirosis. ▪ Hepatitis autoimun : steroid atau imunosupresif

▪ Penyakit hati non-alkoholik : menurunkan berat badan

▪ Terapi ditujukan untuk mengurangi progresi
akan mencegah terjadinya sirosis
penyakit, menghindarkan bahan – bahan
▪ Hepatitis B : Interferon alfa dan lamivudin
yang bisa menambahkan kerusakan hati,
pencegahan dan komplikasi. ▪ Hepatitis C kronik : kombinasi interferon dengan
ribavirin
▪ Bila tidak ada koma hepatik diberikan diet
yang mengandung protein 1 g/kgBB dan
kalori sebanyak 2000 – 3000 kkal/hari.
TATALAKSANA ENSEFALOPATI HEPATIKUM
TATALAKSANA VARISES ESOFAGUS

Sebelum berdarah dan sesudah berdarah

bisa diberikan obat penyekat beta
(propanolol). Waktu perdarahan akut, bisa
diberikan preparat somatostatin atau
oktreotid, diteruskan dengan tindakan
skleroterapi atau ligasi endoskopi.
TATALAKSANA KOMPLIKASI
TATALAKSANA KOMPLIKASI
DIAGNOSIS
BANDING &
EDUKASI
 DIAGNOSIS BANDING

PSEUDOSIROSIS BUDD – CHIARI FULMINANT HEPATITIS

SYNDROME FAILURE

CONGENITAL HEPATIC IDIOPHATIC PORTAL

HEPATIC SARCOIDOSIS
FIBROSIS HYPERTENSION

NODULAR REGENERATIVE
HYPERPLASIA OF THE
LIVER
 EDUKASI

ISTIRAHAT DAN KURANGI TIDAK MENGKONSUMSI

AKIVITAS FISIK ALKOHOL

MAKANAN SEIMBANG

• DIET 1500 – 2000 kkal/hari

• Protein 1 gr/kgBB/hari

• Rendah Garam <0.5 gr/hari

TIDAK MENGKONSUMSI PENGATURAN KONSUMSI
MAKANAN BERLEMAK GARAM
PROGNOSIS
PROGNOSIS

• Perjalanan alamiah sirosis hepatis tergantung pada

sebab dan penanganan etiologi yang mendasari
penyakit. Beberapa sistem skoring dapat digunakan
untuk menilai keparahan sirosis hepatis dan
menentukan prognosisnya.
• Sistem skoring ini antara lain skor Child Turcotte
Pugh (CTP) dan Model end stage liver Disease
(MELD), yang digunakan untuk evaluasi pasien
dengan rencana translplantasi hati.
THANKYOU