BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan global yang dapat menyebabkan
kematian dan kecacatan. Menurut WHO, 15 juta orang menderita stroke di seluruh
dunia setiap tahunnya dan 5 juta diantaranya mengalami kematian serta 5 juta
orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen.1 Sedangkan di Indonesia,
stroke merupakan penyebab kematian sebesar 12,1%. 88% dari seluruh kejadian
stroke diakibatkan oleh stroke iskemik atau non hemoragik.2
Stroke merupakan suatu penyakit kegawatan yang membutuhkan
penatalaksanaan segera karena dapat mengancam jiwa. Selain dapat menyebabkan
kematian, stroke juga dapat menyebabkan kecacatan sehingga penderita tidak
dapat bekerja seperti sediakala yang berdampak besar pada permasalahan sosial
dan ekonomi penderitanya.2
Stroke merupakan suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi
neurologis yang terjadi secara mendadak dan berlangsung lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh gangguan aliran darah
otak. Gangguan aliran darah pada otak dapat berupa berkurangnya suplai darah
maupun pecahnya pembuluh darah otak secara spontan.2
Penegakan diagnosis stroke memerlukan data yang lengkap dimulai dari
anamnesis, pemeriksaan fisik hingga pemeriksaan penunjang. Salah satu
pemeriksaan penunjang stroke adalah dengan pencitraan berupa CT Scan yang
berguna untuk membedakan infark serebri atau perdarahan sehingga berguna
dalam menentukan tata laksana awal. Pemeriksaan ini juga dapat menyingkirkan
diagnosis banding yang penting. CT Scan kepala tanpa kontras merupakan baku
emas pemeriksaan penunjang pada kasus stroke karena ketersediaan, akuisisi yang
cepat dan kemudahan interpretasinya.2

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
WHO mendefinisikan stroke sebagai manifestasi klinis dari gangguan
fungsi otak, baik fokal maupun global (menyeluruh), yang berlangsung cepat,
berlangsung lebih dari 24 jam atau sampai menyebabkan kematian, tanpa
penyebab lain selain gangguan vaskuler.1
Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai kematian jaringan otak karena
pasokan darah yang tidak adekuat. Iskemi jaringan otak timbul akibat 2 sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli atau ketidakstabilan hemodinamik.3

2.2. Epidemiologi
Stroke adalah penyebab neurologis utama pasien datang ke rumah sakit dan
penyebab kematian tertinggi ketiga di Amerika Serikat setelah penyakit jantung
dan kanker (Purve, 2004). Setiap tahunnya 500.000 orang di negara ini mengalami
stroke dan 150.000 meninggal. Prevalensi secara keseluruhan adalah 750/ 100.000
(Davis, 2005). Di Indonesia, penyebab kematian utama pada semua umur adalah
stroke (15,4%), yang disusul oleh TB (7,5%), Hipertensi (6,8%), dan cedera
(6,5%). Hasil Riskesdas 2007, prevalensi stroke di Indonesia ditemukan sebesar
8,3 per 1.000 penduduk, dan yang telah didiagnosis oleh tenaga kesehatan adalah
6 per 1.000. Prevalensi stroke tertinggi Indonesia dijumpai di Nanggroe Aceh
Darussalam (16,6 per 1.000 penduduk) dan terendah di Papua (3,8 per 1.000
penduduk).3

2.3. Etiologi
Beberapa faktor yang berpengaruh terhadap timbulnya stroke non
hemoragik diantaranya:1

2
1. Non modifiable risk factors:
a. Umur
b. Jenis kelamin
c. Keturunan/genetik
2. Modifiable risk factors
a. Behaviour
- Merokok
- Diet tidak sehat
- Peminum alcohol
- Pemakaian obat-obatan
b. Physiological risk factors
- Hipertensi
- Penyakit jantung
- Diabetes mellitus
- Infeksi, arteritis, trauma
- Gangguan ginjal
- Obesitas
- Polisitemia
- Kelainan pembuluh darah
Adapun faktor risiko utama penyebab stroke iskemik adalah :
1. Hipertensi
2. Merokok
3. Diabetes mellitus
4. Kelainan jantung
5. Kolesterol

2.4. Klasifikasi
Secara garis besar stroke dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang
terjadi karena pembuluh darah di otak pecah yang diakibatkan tidak kuat menahan
tekanan yang terlalu tinggi yang disebut stroke perdarahan dan stroke yang paling

3
banyak dijumpai yaitu stroke non hemoragik disebut stroke non hemoragik karena
tidak ditemukanya perdarahan otak.3
1. Stroke Hemoragik
Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang
interstitial otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan
mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila
susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di
dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.
2. Stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik dapat di bagi berdasarkan perjalanan klinis:
a. Serangan Iskemia Sementara/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari 24
jam.
b. Defisit Neurologik Iskemia Sementara/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari
seminggu.
c. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

Berdasarkan lokasi penggumpalan:

A. Stroke Non Hemoragik Embolik
Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak,
melainkan di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler
sistemik. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung
dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri
atrium atau ventrikel. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun
yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium,

4
 infark kordis akut dan embolus yang berasal dari vena pulmonalis.
Kelainan pada jantung ini menyebabkan curah jantung berkurang dan
serangan biasanya muncul disaat penderita tengah beraktivitas fisik
seperti berolahraga.

B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak.
Dapat dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem
arteri karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus
dan stroke pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan
sirkulus posterior). Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika
aliran darah terhalang, biasanya ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit atherosklerosis.

2.5. Patofisiologi
Stroke iskemik terjadi akibat oklusi trombotik atau embolik pembuluh darah
otak. Trombosis biasanya mengenai a. Carotis interna, a. Cerebri media, atau a.
Basilaris. Embolus dari jantung, arcus aorta, atau a. Carotis biasanya menyumbat
a. Cerebri media karena pembuluh darah ini mengangkut lebih dari 80% alirah
darah ke hemisfer serebrum.1
Stroke iskemik melibatkan oklusi arteri-arteri kecil terjadi dilokasi tertentu,
tempat perfusi bergantung pada pembuluh-pembuluh kecil yang merupakan end-
artery. Sebagian besar terjadi akibat degenerasi pembuluh darah, yang secara
patologis disebut lipohialinosis yang disebabkan oleh hipertensi kronik dan
mudah mengalami oklusi. Oklusi pembuluh darah ini menyebabkan di daerah
kecil otak yang dinamai infark lakunar. Hal ini biasanya terjadi di putamen,
caudatus, thalamus, pons dan capsula interna.1
Beberapa penyakit vaskular, jantung, dan hematologis dapat juga
menyebabkan iskemia di otak. Yang tersering adalah aterosklerosis arteri besar
dileher dan otak. Aterosklerosis diperkirakan terjadi akibat jejas sel endotel
vaskuler oleh gangguan mekanis, biokimiawi, atau peradangan. Jejas endotel

5
merangsang perlekatan monosit dan limfosit darah yang bermigrasi kedalam
dinding pembuluh darah dan merangsang proliferasi sel otot polos dan fibroblas.
Hal ini menyebabkan terbentuknya plak fibrosa. Kerusakan sel endotel yang
menyebabkan terbentuknya nidus untuk agregasi dan pengaktifan trombosit.
Trombosit yang aktif kemudian mengeluarkan faktor pertumbuhan yang
mendorong proloferasi otot polos dan fibroblas. Plak kemudian membesar dan
akhirnya menyumbat pembuluh atau mengalami ruptur atau melepaskan
embolus.1

2.6. Gejala klinis4

Arteri Gejala dan tanda

Cerebri anterior Paresis dan gangguan sensorik di tungkai dan kaki

kontralateral

Cerebri media Afasia (hemisfer dominan), neglect (hemisfer non

dominan), gangguan hemisensorik kontralateral,
hemianopia homonim, hemiparesis

Vertebralis (a.cerebelli Ataksia serebelum ipsilateral, gangguan sensorik

inferior posterior) menyilangf, nistagmus, vertigo, cegukan, disartria,
disfagia

Basilaris (a. Cerebelli Nistagmus, vertigo, diplopia, juling, kelumpuhan otot

inferior anterior, a. mata, gangguan hemisensorik atau sensorik menyilang,
Cerebelli superior) disartria, hemi atau kuadriparesis, koma

Cerebri posterior Hemianopia homonim kontralateral, disleksia tanpa

agrafia, halusinasi dan distorsi penglihatan, gangguan
daya ingat, kebutaan kortikal (oklusi bilateral)

2.7. Diagnosis

6
a. Anamnesis
Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak
tanpa trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke.2

b. Pemeriksaan Fisik
Gejala defisit neurologik yang sudah jelas mudah dikenali. Terutama
hemiparesis yang sudah jelas, setiap dokter pasti mengenalnya. Juga tanda-
tanda yang mengiringi hemiparesis mudah diingat. Adapun tanda-tanda
tersebut, yang dinamakan tanda-tanda gangguan upper motor neuron
(UMN):
 Tonus otot pada sisi yang lumpuh meningkat.
 Refleks tendon meningkat pada sisi yang lumpuh
 Refleks patologik positif pada sisi yang lumpuh.2

1. Pemeriksaan ketangkasan gerakan

Adakan observasi sewaktu orang sakit berjalan. Tungkai yang sudah
memperlihatkan gaya jalan sirkumduksi masih dapat bertenaga besar jika
dinilai pada waktu orang sakit berbaring dan disuruh menendang.Untuk
menilai lengan sewaktu orang sakit berjalan harus diperhatikan cara orang
sakit berlenggan. Sering kali dialami penulis, bahwa tenaga lengan untuk
fleksi, ekstensi lengan di siku, dan tenaga tangan sewaktu mengepal
masih normal, tetapi cara orang sakit melenggankan lengan sewaktu
berjalan sudah tampak kurang lincah. Konfirmasi selanjutnya dapat
diberikan oleh tes di mana orang sakit diperintahkan untuk membuka dan
menutup kancing bajunya dan kemudian melepas dan memakai
sandalnya. Gangguan ringan ketangkasan gerakan jari-jari tangan dan
kaki dapat dinilai dengan cara tersebut di atas.2

2. Penilaian tonus otot

7
 Penilaian tonus otot dilakukan dengan jalan menggerak-gerakkan otot
secara pasif pada sendi siku/ lutut. Adanya hipertonia ringan sesisi tidak
akan diketahui bila mana penilaian tonus otot dilakukan pada anggota
secara sendiri.2
3. Penilaian refleks tendon
Hiper-refleksia pada sisi hemiparetik tidak selalu dijumpai. Jika
terdapat lesi di tingkat korteks, maka beberapa hari sampai minggu
setelah hemiparesis menjadi kenyataan hiper-refleksia ada kalanya masih
belum didapati. Juga dapat penderita DM yang mengidap stroke tidak
didapat hiper-refleksia tendon lutut, walaupun pada umumnya masih
terdapat hiper-refleksia tendon bisep. Dalam hal itu, kedua refleks tendon
lutut hilang karena neuropatia diabetika yang sudah ada jauh sebelum
orang sakit mendapatkan hemiparesis. 3
4. Refleks patologik
Pada sisi hemiparetik, dapat dijumpai refleks patologik. Refleks
patologik yang dapat dibangkitkan pada tangan ialah: refleks Tromner-
Hoffmann,. Refleks Tromner-Hoffmann yang positif tidak selalu
menunjukkan. Pada orang-orang sehat pun dapat dijumpai refleks
Tromner-Hoffmann yang positif. Refleks patologik yang dibangkitkan di
kaki ialah refleks Babinski, Chadock, Oppenheim, Gordon, Schaefer,
Gonda. Bila refleks Babinski dan chadock sudah terbukti ada maka tidak
perlu untuk melakukan tindakan pemeriksaan untuk membangkitkan
refleks patologik lainnya. Refleks Babinski dan Chadock merupakan
refleks yang dapat dipercaya penuh.3

Untuk mendapatkan diagnosis dan penentuan jenis patologi stroke, segera

ditegakkan dengan:
Skor Stroke: Algoritma Gajah Mada
Penurunan Nyeri kepala Babinski Jenis Stroke

8
 kesadaran

+ + + Perdarahan

+ - - Perdarahan

- + - Perdarahan

- - + Iskemik

- - - Iskemik

c. Pemeriksaan Penunjang
- Pemeriksaan Neuro-Radiologik
Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu
diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase
akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan
gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau
bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali
dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik
perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).
- Pemeriksaan lain-lain
Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan
darah rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila
perlu gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit,
Doppler, Elektrokardiografi(EKG).2

2.8 Penatalaksanaan
1. Umum :
Ditujukan terhadap fungsi vital : paru-paru, jantung, ginjal, keseimbangan
elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
2. Khusus :
Penderita stroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:

9
 a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol,
cilostazol
b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA)
Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut. Terapi
harus dilakukan selama 3 – 4,5 jam sejak onset terjadinya simptom
dan setelah dipastikan tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT
scan.
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.
3. Terapi komplikasi
a. Antiedema : larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
4. Penatalaksanaan faktor risiko
a. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : atas indikasi.
5. Terapi non medikamentosa
a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy (ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet).4

2.9 Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit
neurologis yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang
terjadi bersamaan juga mempengaruhi prognosis.2

10
 BAB III
STATUS PASIEN MAHASISWA SMF ILMU NEUROLOGI RSUPM

I. Anamnesa Pribadi
Nama : Pargaulan Sianturi
Umur : 62 tahun

11
 Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Protestan
Suku : Batak
Alamat : Dusun I Desa Belang Malum Sumatera Utara
Pendidikan : Tamat SD
Pekerjaan : Petani
Status Pernikahan : Menikah
Tanggal Masuk : 14 Februari 2017
No. RM : 01.02.20.92

II. Anamnesa Penyakit

Keluhan Utama : Kelemahan kedua anggota gerak atas dan bawah.
Telaah :
Hal ini dialami os sejak ± 7 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit
secara tiba-tiba. Anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan dirasakan
pasien lebih sulit untuk digerakkan. Sakit kepala tidak dijumpai, mual tidak
dijumpai, muntah tidak dijumpai dan demam tidak dijumpai. Riwayat jatuh
juga tidak dijumpai.
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi
Riwayat Pemakaian Obat : Captopril

III. Anamnesa Traktus

Traktus Sirkulatorius : Tidak ada diagnosa
Traktus Respiratorius : Tidak ada diagnosa
Traktus Digestivus : Tidak ada diagnosa
Traktus Urogenitalis : Tidak ada diagnosa

IV. Anamnesa Keluarga

Faktor Herediter : Tidak dijumpai
Faktor Familial : Tidak dijumpai

12
V. Anamnesa Sosial
Kelahiran dan Pertumbuhan : Tidak jelas
Imunisasi : Tidak jelas
Pendidikan : Tamat SD
Pekerjaan : Petani
Perkawinan : Menikah

VI. Pemeriksaan Jasmani

Pemeriksaan Umum
Keadaan Umum
Kesadaran : Compos Mentis (GCS: 15)
GCS : E4 V5 M6
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Frekuensi Nadi : 86 x/menit
Frekuensi Nafas : 24 x/menit
Suhu : 38,2oC

Kepala dan Leher

Bentuk dan posisi : Dalam batas normal
Pergerakan : Dalam batas normal
Kelainan panca indera : Tidak dijumpai
Rongga dan mulut : Dalam batas normal

VII. Pemeriksaan Neurologis

a. Sensorium : Compos Mentis

b. Cranium
Bentuk : Bulat, simetris
Palpasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

13
 Perkusi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Auskultasi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Transluminasi : Tidak dilakukan pemeriksaan

c. Rangsangan Meningeal
Kaku Kuduk
Tanda Brudzinsky I
Tanda Brudzinsky II
Tanda Kerniq
Tanda Laseque
: Tidak dijumpai
: Tidak dijumpai
: Tidak dijumpai
: Tidak dijumpai
: Tidak dijumpai

d. Peningkatan Tekanan Intracranial

Muntah : Tidak dijumpai
Sakit Kepala : Tidak dijumpai
Kejang : Tidak dijumpai

e. Saraf-Saraf Otak
a. Nervus I (Olfactorius)
Normosmia
b. Nervus II (Opticus)
OD OS
Visus Tidak dilakukan pemeriksaan
Melihat Warna Tidak dilakukan pemeriksaan
Refleks Cahaya Dijumpai Dijumpai

c. Nervus III (Oculomotorius)

OD OS
Gerakan bola mata ke:
Medial (+) (+)
Atas dalam dan luar (+) (+)
Bawah luar (+) (+)

Ptosis Tidak dijumpai

Nistagmus Tidak dijumpai

14
 Eksoftalmus Tidak dijumpai
Strabismus Tidak dijumpai
Pupil
Lebar ± 3 mm ± 3 mm
Bentuk Bulat Bulat
Kesamaan Isokor Isokor
RC langsung (+) (+)
RC tidak langsung (+) (+)

d. Nervus IV (Trochlearis)

Gerakan Bola
OD OS
Mata
Ke arah bawah (+) (+)
Ke arah medial (+) (+)

e. Nervus V (Trigeminus)
a. Motorik
1. Membuka dan menutup mata : Dalam batas normal
2. Palpasi otot masseter dan temporalis : Dalam batas normal
3. Kekuatan gigitan : Dalam batas normal
4. Menggerakkan rahang : Dalam batas normal

b. Sensorik
1. Kulit : Dalam batas normal
2. Selaput lendir : Dalam batas normal
3. Refleks kornea : Positif
4. Refleks masseter : Dalam batas normal

f. Nervus VI (Abducens)
OD OS
Pergerakan bola mata
(+) (+)
ke arah lateral

15
g. Nervus VII (Facialis)
a. Motorik
Kanan Kiri
Mimik wajah Dalam batas normal
Kerut kening Dalam batas normal
Menutup mata Dalam batas normal
Mengangkat alis Dalam batas normal
Memperlihatkan gigi Dalam batas normal
Tertawa Dalam batas normal

b. Sensorik
1. Pengecapan 2/3 lidah depan : Tidak dilakukan
2. Produksi kelenjar ludah : Positif

h. Nervus VIII (Vestibulocochlearis)

a. Auditorius
1. Tes Rinne : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Tes Weber : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Tes Schwabach : Tidak dilakukan pemeriksaan

b. Vestibularis
1. Nistagmus : Tidak dilakukan pemeriksaan
2. Reaksi kalori : Tidak dilakukan pemeriksaan
3. Vertigo : Tidak dilakukan pemeriksaan
4. Tinitus : Tidak dilakukan pemeriksaan

i. Nervus IX (Glosofaringeus)
Palatum mole : Simetris
Uvula : Berada ditengah
Disartria : Tidak dijumpai
Pengecapan1/3 belakang lidah : Tidak dilakukan pemeriksaan

16
 j. Nervus X (Vagus)
Disfagia : Tidak dijumpai
Refleks muntah : Sulit dinilai

k. Nervus XI (Asesorius)
Kanan Kiri
Mengangkat bahu Dalam batas normal
Menolehkan kepala Dalam batas normal

l. Nervus XII (Hipoglosus)

Lidah : Tidak dijumpai deviasi
Tremor : Tidak dijumpai
Atrofi : Tidak dijumpai

VIII. Sistem Motorik

ESD/EID ESS/EIS
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Otot Normotonus Normotonus

Kekuatan Otot
 Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
Ekstensi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
 Ekstremitas Inferior
Fleksi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
Ekstensi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
Sikap
 Duduk : Harus dengan bantuan
 Berdiri : Harus dengan bantuan
 Berbaring : Baik

17
 Gerakan Spontan Abnormal
a. Tremor : Tidak dijumpai
b. Chorea : Tidak dijumpai
c. Balismus : Tidak dijumpai
d. Mioklonus : Tidak dijumpai
e. Atetosis : Tidak dijumpai
f. Distonia : Tidak dijumpai
g. Spasme : Tidak dijumpai
h. Tic : Tidak dijumpai

IX. Sistem Sensibilitas

Tes Sensibilitas Kanan Kiri
Eksteroseptik
Nyeri
Tidak dilakukan pemeriksaan
Suhu
Raba
Propioseptik
Gerak
Posisi
Getaran Tidak dilakukan pemeriksaan
Tekanan

X. Refleks
a. Refleks Fisiologis
Kanan Kiri
Biceps (+) (+)
Triceps (+) (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)

b. Refleks Patologis
Kanan Kiri
Babinsky (-) (-)

18
 Chaddok (-) (-)
Oppenheim (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman-Tromner (-) (-)
Klonus Lutut (-) (-)

c. Koordinasi
Lenggang : Tidak dilakukan pemeriksaan
Bicara : Tidak dilakukan pemeriksaan
Menulis : Tidak dilakukan pemeriksaan

d. Vegetatif
Miksi : Dalam batas normal
Defekasi : Dalam batas normal
Potensi libido : Tidak dilakukan pemeriksaan
e. Vertebrae
Bentuk : Dalam batas normal
Pergerakan leher : Dalam batas normal
Pergerakan pinggang : Sulit dinilai

f. Tes Rangsangan Radikuler

Kanan Kiri
Laseque (-) (-)
Cross Laseque (-) (-)
Nafzinger (-) (-)
Lermithe (-) (-)

g. Gejala-Gejala Serebellar
Ataksia : Tidak dijumpai
Disartria : Tidak dijumpai
Tremor : Tidak dijumpai
Nistagmus : Tidak dijumpai

19
 Fenomena Rebound : Tidak dijumpai
Vertigo : Tidak dijumpai

h. Gejala Ekstrapiramidal
Tremor : Tidak dijumpai
Rigiditas : Tidak dijumpai
Bradikinesia : Tidak dijumpai

i. Fungsi Luhur
Kesadaran kualitatif : Composmentis
Ingatan Baru : Baik
Ingatan Lama : Baik

Orientasi
-Diri : Baik
-Tempat : Baik
-Situasi : Baik
Intelegensia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Daya pertimbangan : Tidak dilakukan pemeriksaan
Reaksi Emosi : Tidak dilakukan pemeriksaan
Apraksia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Agnosia : Tidak dilakukan pemeriksaan

j. Kesimpulan Pemeriksaan
Telah datang seorang pasien laki-laki bernama Pargaulan Sianturi, umur
62 tahun ke RSUPM pada tanggal 14 Februari 2017 dengan keluhan
kelemahan anggota gerak atas dan bawah sebelah kanan. Hal ini sudah
dialami os kurang lebih 7 hari sebelum masuk rumah sakit. Riwayat trauma
pada kepala tidak dijumpai, riwayat hipertensi dijumpai, riwayat DM tidak

20
dijumpai, riwayat hiperkolestrolemia tidak jelas, riwayat herediter dan
familial tidak dijumpai.

Pada Pemeriksaan dijumpai:

a. Pemeriksaan Umum
Kesadaran : Composmentis
Tekanandarah : 160/100 mmHg
Frekuensinadi : 86 x/menit
Frekuensi nafas : 24 x/menit
Temperatur : 38,2oC

b. Pemeriksaan Neurologi
Nervus I : Normosmia
Nervus II : Refleks cahaya (+/+), pupil isokor
Nervus III : Dapat menggerakkan bola mata ke superior dan inferior
Nervus IV : Dapat menggerakkan bola mata ke medial
Nervus V : Dapat merasakan nyeri pada dahi dan pipi
Nervus VI : Dapat menggerakkan bola mata ke arah medial
Nervus VII : Dapat mengangkat alis dan mengerutkan dahi
Nervus VIII : Tidak dilakukan pemeriksaan
Nervus IX : Disartria (-)
Nervus X : Disfagia (-)
Nervus XI : Dapat mengangkat bahu dan menolehkan leher
Nervus XII : Lidah deviasi (-)

c. Kekuatan Otot
 Ekstremitas superior Kiri Kanan
Fleksi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
Ekstensi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3
 Ekstremitas Inferior
Fleksi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3

21
 Ekstensi 4/4/4/4/4 3/3/3/3/3

d. Refleks
Kanan Kiri
Refleks Fisiologis

Biceps (+) (+)

Triceps (+) (+)
KPR (+) (+)
APR (+) (+)
Refleks Patologis
Babinski (-) (-)
Oppenheim (-) (-)

Chaddock (-) (-)

Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Hoffman Tromner (-) (-)
Klonus Kaki (-) (-)
Klonus Lutut (-) (-)

e. Sensibilitas : Tidak dijumpai

f. Tanda Rangasangan Meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig sign (-)
g. Tanda Rangsanga Radikuler : Tidak dijumpai
h. Gejala Serebellar : Disartria (-)
i. Gejala Ekstrapiramidal : Tidak dijumpai
j. Fungsi Luhur : Dalam Batas Normal

k. SIRIRAJ SCORE
(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 100) – (3 x 0) – 12= -2

l. DIAGNOSA BANDING
1. Stroke Non-Hemorrhagic
dd Hemorrhagic

m. DIAGNOSA KERJA

22
 Stroke Non-Hemorrhagic

n. TERAPI
- IVFD NaCL 0,9% 20 gtt/menit
- Inj. Ranitidine 1 amp/12 jam
- Citicolin 500 mg/8 jam
- Amlodipin 10 mg 1x1
- Paracetamol 500 mg (kp)

o. RENCANA PEMERIKSAAN SELANJUTNYA

a. Pemeriksaan Laboratorium
1. DarahRutin
Parameter 14-02-2017
WBC 7,50 x 103/uL
RBC 4,71 x 106/uL
HGB 13,4 g/dl
HCT 37,7%
MCV 80,0 fl
MCH 28,5 pg
MCHC 35,5 g/dl
PLT 233.000/uL
NEUT 5,44 x 103/uL
LYMPH 1,62 x 103/uL
EOSINOFIL 0,04 x 103/uL

2. Renal Function Test

Parameter 14-02-2017
Ureum 29,00 mg/dl
Creatinin 1,02 mg/dl
Uric Acid 5,10 mg/dl

3. Elektrolit
Parameter 14-02-2017
Natrium 115 mmol/L

23
 Kalium 3,80 mmol/L
Chlorida 98,00 mmol/L

4. Kadar Glukosa
Parameter 14-02-2017
Glukosa ad random 97,00mg/dl

b. Pemeriksaan Penunjang
1. Head CT-Scan (18 Februari 2017)
Atrofi serebri, tak tampak lesi fokal, SOL pada supra dan infra
tentorial, lesi iskemik belum dapat disingkirkan.
Sistem ventrikel dan sisterna dilatasi.

Tak tampak midline shift.

Sinus frontal, ethmoid dan sphenoid serta mastoid bersih.
Os kalvaria dan basis kranii intak.

p. PROGNOSA
Dubia ad bonam

24
 FOLLOW UP PASIEN

Tanggal S O A P
14-02- Kelemahan kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 160/100mmHg 20 gtt/menit
dan bawah HR : 86 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 24 x/i amp/12 jam
T : 38,2oC Citicolin 500 mg/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
Paracetamol 500
mg (kp)
R/
Head CT Scan
15-02- Kelemahan kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 150/80mmHg 20 gtt/menit
dan bawah HR : 84 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 24 x/i amp/12 jam
o
T : 37,2 C Citicolin 500 mg/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
Paracetamol 500
mg (kp)
16-02- Kelemahan kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 150/100mmHg 20 gtt/menit
dan bawah HR : 86 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 24 x/i amp/12 jam
T : 37,5oC Citicolin 500 mg/8

25
 jam
Piracetam 3 gr/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
Paracetamol 500
mg (kp)
17-02- Kelemahan kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 140/90mmHg 20 gtt/menit
dan bawah HR : 82 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 23 x/i amp/12 jam
T : 37,3oC Citicolin 500 2x1
Piracetam 3 gr/8
jam
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
R/
Konsul rehabilitasi
18-02- Kelemahan kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 150/90mmHg 20 gtt/menit
dan bawah HR : 83 x/i Inj. Ranitidine 1
RR : 24 x/i amp/12 jam
T : 36,3oC Citicolin 500 2x1
Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
19-02- Kekuatan otot kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 140/90mmHg 20 gtt/menit
semakin membaik, HR : 83 x/i Inj. Ranitidine 1
kedua anggota gerak RR : 24 x/i amp/12 jam
o
bawah masih lemah T : 36,3 C Citicolin 500 2x1
Piracetam 1200

26
 mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
20-02- Kekuatan otot kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 140/90mmHg 20 gtt/menit
semakin membaik, HR : 77 x/i Inj. Ranitidine 1
kedua anggota gerak RR : 24 x/i amp/12 jam
bawah masih lemah T : 36,3oC Citicolin 500 2x1
Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
21-02- Kekuatan otot kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 110/90mmHg 20 gtt/menit
semakin membaik, HR : 81 x/i Inj. Ranitidine 1
kedua anggota gerak RR : 24 x/i amp/12 jam
bawah mulai T : 36,7oC Citicolin 500 2x1
membaik Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1
22-02- Kekuatan otot kedua Sens: CM Stroke non hemorhagic IVFD NaCL 0,9%
2017 anggota gerak atas TD : 120/90mmHg 20 gtt/menit
semakin membaik, HR : 84 x/i Inj. Ranitidine 1
kedua anggota gerak RR : 22 x/i amp/12 jam
bawah mulai T : 36,4oC Citicolin 500 2x1
membaik Piracetam 1200
mg 2x1
Amlodipin 10 mg
1x1
CPG 75 mg 1x1

27
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Stroke Non Hemoragik dapat berupa iskemia, emboli, spasme ataupun
thrombus pembuluh darah otak. Umumnya terjadi setelah beristirahat cukup lama
atau bangun tidur. Tidak terjadi perdarahan, kesadaran umumnya baik dan terjadi
proses edema otak oleh karena hipoksia jaringan otak. Terapi medikamentosa
pada stroke non hemoragik diantaranya anti agregasi platelet, trombolitik,
antikoagulan, dan neuroprotektan. Selain itu, pengendalian faktor-faktor risiko
secara optimal harus dijalankan.

28
 REFERENSI

1. Price , sylvia A & Wilson Lorraine M. Patofisiologi konsep klinis proses-

proses penyakit. Volume 2. EGC : Jakarta. 2013.
2. Mansjoer, Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Media Aescapulpius
Kedokteran Ui : Jakarta. 2000
3. Kenneth W. Mahaffey & Dkk. Risk Factors for In-hospital Nonhemorrhagic
Stroke inPatients With Acute Myocardial InfarctionTreated With
Thrombolysis. American Heart Association.
http://circ.ahajournals.org/content/97/8/757. Diakses pada 26 Februari 2017.
4. Wirawan, Rosiana Pradanasari . Rehabilitasi Stroke pada Pelayanan
Kesehatan Primer. SMF Rehabilitasi Medis RS Fatmawati, Jakarta.

29