Tabel 2.

2
SKEMA PATOFISIOLOGI MEKANISME PENYAKIT DIABETES MELITUS TIPE II

DIABETES MELITUS TIPE II


Defisiensi insulin

Tidak terjadi uptake glukosa

metabolisme karbohidrat terganggu

glukosa darah meningkat

HYPERGLIKEMIA

Metabolisme glukosa Viskositas darah Viskositas darah Penumpukan sorbitol Tidak dapat Peningkatan lipolisis Penumpukan sorbitol Hiperosmolaritas
tidak terjadi meningkat meningkat oleh enzim adolase mempertahankan  oleh enzim adolase 
   reduktase glukosa yang normal asam lemak meningkat reduktase hipoksia ke jaringan
starvasi sel penurunan vaskularisasi darah menjadi kental  dalam darah   otak
 ke jaringan perifer  gangguan sirkulasi dan  ketogenesis pembuluh darah 
merangsang pusat lapar  meningkatkan kerja pengendapan kadar glukosa yang  menjadi tipis, kaku & gangguan perfusi
di hypothalamus bagian jaringan perifer jantung untuk lipoprotein pada lensa melebihi ambang batas ketonemia mudah pecah jaringan otak
lateral kekurangan oksigen dan memompakan darah mata ginjal   
 nutrisi keseluruh tubuh   ketonuria terbentuknya sikatrik KOMA DIABETIKUM
polifagia   penurunan ketajaman glukosuria  yang kaku
 neuropati tekanan darah penglihatan  ketoasidosis 
dalam jangka panjang  meningkat  diuresis osmotik  terjadi kelumpuhan &
menyebabkan penurunan sensitifitas  RISIKO TERJADINYA  asidosis metabolic kematian jaringan retina
penurunan berat badan perifer HIPERTENSI INJURI peningkatan kemih mata

secara signifikan   ASIDOSIS DIABETIK 
 kematian jaringan dan poliuria RETINOPATI
GANGGUAN NUTRISI mudah terluka 
 dehidrasi dan
ULKUS/ GANGREN kehilangan elektrolit Konsentrasi H+ & CO 
DIABETIK  dan pH 
GANGGUAN Merangsang pusat napas
KESEIMBANGAN di pons & medulla
CAIRAN DAN oblongata
ELEKTROLIT 
napas cepat & dalam
(kussmaull)

GGN POLA NAPAS
Sumber : Smeltzer, 2001, Price, 1995, Mansjoer, 1999, Noer, 1996